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相似文献
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1.
朝鲜族一家3例人巨细胞病毒感染与遗传物质损伤初探   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :本文报道为HCMV感染的一对朝鲜族夫妇头胎妊娠 18周 ,B超发现胎儿软组织损伤畸形 ,终止妊娠。对HCMV感染导致机体内遗传物质损伤发生机制进行初步探讨。方法 :HCMV DNAPCR检测 :常规外周血淋巴细胞培养染色体标本制备 ,G显带 ;SCE、微核标本制备。结果 :①妻子、丈夫、胎儿HCMV DNA均为阳性 ;②核型分析 :妻子为 46 ,XX、丈夫为 46,XY、胎儿为 46,XX ,与表型相一致 ;③SCE率 :同上顺次为 9.65 %、5 .95 %、9.2 5 % ,;④微核率 :同上顺序为 19‰、7 5‰、5‰。③④项均高于本实验室的正常人对照组平均值 ,即SCE率为 6 2 9%± 0 .2 9、微核率为 3 5 4‰± 1 71。结论 :HCMV感染与SCE率、微核率增高有直接关系。HCMV可能有直接损伤DNA或染色体的作用。  相似文献   

2.
目的探讨HCMV发生孕期活动性感染、引起宫内传播及对胎儿、婴儿影响的相关因素.方法ELISA孕前筛查HCMV-IgM、IgG抗体并分4组.用ELISA和PCR两种技术跟踪检测孕妇早、中、晚孕期外周血、羊水及新生儿脐带血感染情况、对新生儿行跟踪调查.结果孕前育龄妇女活动性感染率为10.2%;孕前4组感染类型发生在孕期活动性感染率高达24.1%,以原发、复发组发生率最高占孕期活动性感染的75%;孕期活动性感染自然流产率显著高于非活动性感染组;孕期活动性感染发生官内感染的危险度为34.6%;孕期活动性感染新生儿先天性感染检出率为8.9%;发生在孕早期活动性感染妊娠结局最为严重.结论孕前感染类型与孕后发生活动性感染危险度密切相关,且不同类型对妊娠结局影响不同;孕期活动性感染自然流产率高,能够引起官内垂直传播;胎盘及母体的特异性IgG抗体对胎儿的保护作用不可忽视;重点预防早孕期CMV感染.  相似文献   

3.
4.
人类巨细胞病毒感染是一种全身感染性疾病,也是一种性传播疾病.HCMV是最常见的机会性感染病毒,对成人是低致病性,对胎儿却危害极大,比风疹更加严重.HCMV感染可引起泌尿生殖系统、中枢神经系统、血液循环系统、肝脏和肺脏等病变,并与动脉粥样硬化和宫颈癌等恶性肿瘤发生有关.胎儿感染病毒后,可引发胎儿宫内发育迟缓(objective intrauterine growth restriction,IUGR)、流产、死胎、死产和新生儿死亡.约10%新生儿出现低体重、黄疸、紫癜、肝脾肿大、智力低下和小头畸形等.大部分感染胎儿在出生后数周内因黄疸和溶血性贫血而死亡,偶有存活者,也会发生脑积水、永久性耳聋、失明和痉挛性截瘫等多种残疾.  相似文献   

5.
慢性肾盂肾炎发病与巨细胞病毒感染关系初探   总被引:5,自引:0,他引:5  
应用免疫酶斑点法检测慢性肾盂肾炎病人尿液中巨细胞颊毒,同时应用ELISA法检测血中HCMV抗体,检测结果表明,尿中HCMV阳性率为52.9%,血清中HCMV抗体为75.9%,与正常对照组相比,并差非常显著,证明慢性肾盂炎发病与HCMV感染有关。  相似文献   

6.
2602例人巨细胞病毒感染跟踪调查研究的分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨HCMV发生孕期活动性感染、引起宫内传播及对胎儿、婴儿影响的相关因素。方法:ELISA孕前筛查HCMV-IgM、IgG抗体并分4组。用ELISA和PCR两种技术跟踪检测孕妇早、中、晚孕期外周血、羊水及新生儿脐带血感染情况、对新生儿行跟踪调查。结果:孕前育龄妇女活动性感染率为10.2%;孕前4组感染类型发生在孕期活动性感染率高达24.1%,以原发、复发组发生率最高占孕期活动性感染的75%;孕期活动性感染自然流产率显著高于非活动性感染组;孕期活动性感染发生官内感染的危险度为34.6%;孕期活动性感染新生儿先天性感染检出率为8.9%;发生在孕早期活动性感染妊娠结局最为严重。结论:孕前感染类型与孕后发生活动性感染危险度密切相关,且不同类型对妊娠结局影响不同;孕期活动性感染自然流产率高,能够引起官内垂直传播;胎盘及母体的特异性IgG抗体对胎儿的保护作用不可忽视;重点预防早孕期CMV感染。  相似文献   

7.
先天性巨细胞病毒感染胎儿的临床研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨先天性巨细胞病毒(human cytomegalovirus, HCMV)感染与胎儿先天畸形和孕妇合并异常妊娠的关系.方法追踪42例孕期诊断为宫内HCMV感染胎儿的妊娠结局,应用PCR技术于生后1w内检测新生儿血、尿或唾液HCMV DNA;对孕母的妊娠史加以回顾性分析.结果 HCMV感染可损害多器官,脑和肾是HCMV感染最常攻击的靶器官,各占先天畸形胎儿的28%,与其他器官损害相比差异有显著意义;HCMV感染不是产前诊断HCMV宫内感染的唯一指征,73.9%宫内诊断为HCMV感染的胎儿其孕母合并异常妊娠. 结论先天性HCMV感染与胎儿畸形和孕妇合并异常妊娠关系密切.脑、肾是HCMV感染最常攻击的靶器官,合并异常妊娠史的孕妇宫内HCMV感染率较高.临床上对于合并胎儿先天畸形和异常妊娠史的孕妇,尤其胎儿脑、肾畸形者,应常规检查有无宫内HCMV感染.  相似文献   

8.
目的了解晚期黄疸新生儿人巨细胞病毒(HCMV)感染状况,探讨HCMV US3基因多态性与致病性之间的关系。方法应用巢式PCR法检测2010年1~6月在本院新生儿科就诊的79例晚期黄疸新生儿样本HCMV US3基因,阳性标本结果进行双向DNA测序,通过BioEdit、DNAstar、GeneDoc等软件进行序列分析。结果 79例晚期黄疸新生儿中20例HCMV US3基因PCR扩增阳性,阳性率25.3%。以Towne作为参考株,序列比对分析显示,20株临床分离株US3的ORF长度均与参考株相同,为561bp,编码186个氨基酸蛋白。US3核酸变异比较普遍,变异主要集中在序列的N端,大部分是同义突变,US3氨基酸序列高度保守,仅几个位点在少数分离株中存在变异。未发现US3基因多态性与临床致病性的联系。结论 HCMV感染是导致新生儿晚期黄疸的重要原因之一。20株临床分离株HCMV US3基因编码的氨基酸序列比较保守,但仍存在一定的多态性。未发现不同临床分离株US3基因多态性与HCMV引起的新生儿晚期黄疸的联系。  相似文献   

9.
潘建伟  虞琳 《医学信息》2018,(18):26-28,36
人巨细胞病毒与宿主共同进化的漫长过程中,为促进自身的增殖和感染,HCMV也进化出多种策略利用或抵消自噬的影响。自噬是进化上高度保守的细胞降解途径,通过回收细胞质、细胞器和蛋白质以维持细胞内稳态。同时它也可以作为细胞防御机制,直接包裹降解病原体或通过促进先天性和适应性免疫以对抗多种病原体的侵袭。本文将对近年来有关HCMV与自噬关系的研究作一综述。  相似文献   

10.
婴幼儿巨细胞病毒感染与肝功能指标变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究巨细胞病毒活动性感染(IgM阳性)时婴幼儿肝功能指标的变化,及IgG阳性时,不同月龄的婴幼儿肝功能变化.方法回顾性调查2001年~2003年间,巨细胞病毒抗体(IgM或IgG)阳性的婴幼儿肝功能指标的变化.结果 101例抗体阳性的婴幼儿中有96例检查了肝功能,其中IgM阳性35例,大部分肝功能指标均较正常值有所升高,其中AST升高最为显著.IgG阳性61例,其中新生儿24例,29d至3个月11例,4~6个月14例,6个月以上至2岁12例,AST、ALT 随年龄进行性升高,其余指标进行性下降.结论 AST可做为较敏感的CMV活动性感染及近期感染的指标.  相似文献   

11.
妊娠期人巨细胞病毒感染宫内传播可导致流产、胎儿生长受限、小头畸形及子代出生后渐进性感音神经性耳聋、认识障碍等严重并发症,严重危害母儿健康。西药治疗妊娠期人巨细胞病毒感染存在致畸、耐药等风险,目前尚未建立理想的对妊娠期活动性巨细胞病毒感染一级预防方案。在中医古籍中,该病病因病机多与“毒”“虚”“湿热”密切相关。中医药治疗妊娠期巨细胞病毒感染有肯定的疗效,安全性高,本文对目前妊娠期巨细胞病毒感染的中医药治疗理论基础、治疗方案进行了总结。  相似文献   

12.
人巨细胞病毒感染检测方法进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
人巨细胞病毒(HCMV)主要感染免疫力低下人群、妊娠期孕妇以及新生儿。我国新生儿先天感染率为1%,其中10%新生儿发生巨细胞包涵体病(cytomegalovirus inclusiondisease,CID),表现为小头畸形、智力低下、性格行为改变和黄疸等[2-3];90%的先天性感染者虽然在新生儿期无临床表现,但5%~17%日后表现为感觉神经性耳聋、学习记忆能力缺陷及其他神经行为异常。  相似文献   

13.
人巨细胞病毒(HCMV)属β疱疹病毒亚科,在人群中普遍感染。研究表明HCMV感染导致临床病症与细胞凋亡有密切关系,HCMV感染与细胞凋亡关系具有多样性和复杂性,在不同的阶段表现为不同的作用。研究HCMV与细胞凋亡的关系不仅有助于阐明HCMV感染细胞及细胞对其反应的分子机制和研发新的抗病毒制剂,而且能为HCMV引起临床疾病的治疗提供新的方案。  相似文献   

14.
温州市区育龄妇女孕前巨细胞病毒感染现状调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解温州地区育龄妇女孕前人巨细胞病毒(HCMV)感染的状况。方法收集2008年10月至2010年6日参加温州市龙湾区免费孕前优生筛查的妇女血标本2869份,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清HCMV IgG/IgM抗体;HCMV IgM抗体阳性标本,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测血HCMV DNA载量;HCMV IgG/IgM抗体双阳性标本,采用尿素变性结合ELISA技术检测IgG抗体亲和力指数(AI)。结果 2869份孕前妇女血清中HC-MV IgG抗体阳性检出率为97.77%(2805/2869),HCMV IgM抗体阳性检出率为0.77%(22/2 869),IgG/IgM抗体均阳性检出率占0.17%(5/2 869);22份HCMV IgM阳性标本中,血HCMV DNA阳性检出率为68.18%(15/22);5份HCMVIgG/IgM双阳性标本中,检出低亲和力IgG抗体1份,中等亲和力IgG抗体2份,高亲和力IgG抗体2份。结论温州市区育龄妇女孕前HCMV IgG抗体阳性率高;对HCMV IgM抗体阳性孕前妇女应进行多指标检测以判断HCMV感染的状态,为减少出生缺陷、做好优生优育服务提供依据。  相似文献   

15.
人巨细胞病毒(Human Cytomegalovirus,HCMV)是疱疹病毒科β属的一种双链DNA病毒,在正常人群中普遍易感,在发达国家人群血清HCMV抗体检出率约40% ~ 60%,而在发展中国家几乎达到100% [1].与其他人类疱疹病毒不同,HCMV原发性感染通常为隐性感染,临床上表现为无症状状态,潜伏感染是依赖病毒复制的慢性免疫抑制而不是依赖病毒转录模式的改变.对于免疫抑制人群来说,HCMV容易发生激活感染,病毒复制难以控制,可以出现明显的组织损坏.HCMV激活感染是异基因造血于细胞移植和实体器官移植后患者发病率和死亡率不断攀升的主要原因,骨髓抑制、肾毒性、耐药病毒株的出现等治疗的不良反应限制了抗病毒药的抢先治疗[2-3].  相似文献   

16.
目的探讨新生儿巨细胞病毒(CMV)感染临床特点及实验室检查。方法回顾分析2001年3月至2006年6月我院收治的新生儿CMV感染32例,对其临床特点及实验室检查结果进行分析。结果 CMV感染有多个器官的损害,32例均有CMV-DNA阳性,8例CMV-IgM阳性。结论新生儿期的CMV感染无特异性表现,其中以肝脏损害、肺部炎症以及全身中毒症状为主,易导致听力、智力的损害,以及先天畸形等。确诊有赖于病原学检查,用PCR检测尿中CMV-DNA及用ELISA法检测血液中CMV-IgM是诊断CMV感染的常用方法。  相似文献   

17.
人巨细胞病毒感染抑制原巨核细胞增殖并诱导其凋亡   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨人巨细胞病毒(HCMV AD169株)感染对CHRF原巨核细胞成活率的影响及其机制。方法采用CHRF细胞培养技术,利用HCMV原液直接感染CHRF细胞株;用RT-PCR观察鉴定HCMV是否能直接感染CHRF细胞株:用MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪分析HCMV感染后诱导细胞凋亡发生率;免疫印迹分析caspase-3活性。结果①HCMV AD169能直接感染CHRF细胞:②HCMV AD169感染浓度和时间依赖性地降低CHRF细胞成活率;③HCMV AD169诱导CHRF细胞发生凋亡及caspase-3的激活。结论体外感染HCMV通过抑制增殖和诱导凋亡降低CHRF细胞的成活率。这些结果有助于理解HCMV感染引起血小板减少症的病理机制。  相似文献   

18.
目的探讨婴幼儿支气管肺炎与巨细胞病毒感染关系及其临床意义.方法采用抗体捕获法酶联免疫吸附试验(MAC-ELISA),对婴幼儿支气管肺炎559例检测血清抗巨细胞病毒免疫球蛋白的IgM(CMV-IgM).结果检出阳性126例(22.5%),其中0~2月和3~12月龄者分别18.6%和40.3%.12个月龄CMV-IgM阳性123例(97.6%).结论 CMV感染是婴幼儿支气管肺炎重要病原之一.早期检测有利于诊断和治疗.  相似文献   

19.
目的 探讨妊娠终止与巨细胞病毒感染的关系;方法 孕前检查血CMV-IgM,分实验组和对照组,实验组给予治疗,对照组不给予治疗;结果 两组妊娠终止率有明显差异;结论 巨细胞病毒感染是引起胎儿死亡、流产、畸形等的主要原因,须积极治疗。  相似文献   

20.
目的探讨人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染对宿主细胞增殖及凋亡的影响。方法用HCMV AD169感染人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung fibroblast cells,HEL),倒置显微镜观察不同感染时间细胞病变,采用MTT法检测HCMV感染对HEL细胞增殖的抑制作用,同时采用流式细胞术检测HCMV感染细胞对照组细胞凋亡指数。结果在HCMV感染48h内,细胞增殖及凋亡指数与细胞对照组无明显差异。自HCMV感染72h后,细胞增殖明显受抑制,凋亡指数明显增高,细胞病变逐渐加重。结论在HCMV感染早期,对宿主细胞的增殖及凋亡影响不明显,在感染后期,HCMV通过抑制宿主细胞增殖,加重细胞病变,促进感染细胞的凋亡而发挥致病作用。  相似文献   

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