西安地区2011年儿童手足口病病原学分析

目的 对西安地区2011年手足口病病原学进行分析,为手足口病的临床诊断、治疗及防治提供科学依据.方法 采集2011年1月～6月555例(其中男性347例,女性208例,年龄范围8个月～6岁,平均年龄2.6岁)西安市儿童医院临床诊断为手足口病患儿咽拭子标本,采用实时荧光RT-PCR方法检测肠道病毒通用型(EV)、肠道病毒71型(EV71)和柯萨奇病毒A组16型(CA16).结果 56例重症患者其中45例由肠道病毒71型(EV71)引起,占重症病例的80.4％(45/56),4例由柯萨奇病毒A组16型(CA16)引起,占重症病例的7.1％(4/56).肠道病毒71型(EV71)阳性率与柯萨奇病毒A组16型(CA16)阳性率差异有统计学显著性意义(x2=273.4,P＜0.0001).结论 西安地区2011年手足口病病原学以肠道病毒71型(EV71)为主,与2010年相比肠道病毒71型(EV71)感染有上升趋势,且高发于3岁以下儿童组,重症患者与2010年相同,主要由肠道病毒71型(EV71)引起.     

手足口病病区医院感染预防与控制

手足口病(hand-foot-mouth di8eaae)是由多种肠道病毒引起的常见传染病,引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型(EV71)和A组柯萨奇病毒(CoxA)、埃可病毒(Echo),其中以EV71引起的重症病例的比例较大.肠道病毒传染性强,易引起暴发或流行.     

手足口病病区医院感染预防与控制

手足口病(hand-foot-mouth di8eaae)是由多种肠道病毒引起的常见传染病,引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型(EV71)和A组柯萨奇病毒(CoxA)、埃可病毒(Echo),其中以EV71引起的重症病例的比例较大.肠道病毒传染性强,易引起暴发或流行.     

手足口病病区医院感染预防与控制

手足口病(hand-foot-mouth di8eaae)是由多种肠道病毒引起的常见传染病,引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型(EV71)和A组柯萨奇病毒(CoxA)、埃可病毒(Echo),其中以EV71引起的重症病例的比例较大.肠道病毒传染性强,易引起暴发或流行.     

手足口病病区医院感染预防与控制

手足口病(hand-foot-mouth di8eaae)是由多种肠道病毒引起的常见传染病,引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型(EV71)和A组柯萨奇病毒(CoxA)、埃可病毒(Echo),其中以EV71引起的重症病例的比例较大.肠道病毒传染性强,易引起暴发或流行.     

儿童手足口病的护理

手足口病(hand foot mouth disease,HFMD)是由多种肠道病毒感染引起的临床症候群,以柯萨奇病毒A16型(CoxA16)和肠道病毒71型(EV71)多见[1-3].     

手足口病肠道病毒EV71和CoxA16感染的检测分析

手足口病(Hand-foot-mouth disease,HFMD)是由多种肠道病毒引起的常见传染病,以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微,以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。引起手足口病的病原体主要为肠道病毒71型(EV71)和柯萨奇病毒A组16型(CoxA16),其中EV71不仅引起HFMD,而     

急诊留观手足口病患儿的护理及健康教育

手足口病是全球性的传染病,世界大部分地区均有此病流行的报道.2008年5月2日起被纳入丙类传染病管理.手足口病是由多种肠道病毒引起的急性传染病,常见的是肠道病毒71型(EV71)和柯萨奇病毒A16 型(Cox A16).     

小儿手足口病治疗及护理

手足口病又称发疹性口腔炎,是由多种肠道病毒所引起的传染病。引起手足口病的病毒一般是A组柯萨奇病毒A16(CoXA)和肠道病毒71型(EV71),其中由EV71感染引起的重症病人比例大,传染性强。我院2007年5月—2008年5月收治了30例手足口病患儿。现将治疗与护理介绍如下。1流行病学1.1流     

浅谈手足口病的预防与治疗

手足口病（Hand，foot and mouth disease，HFMD）是由肠道病毒引起的传染病，手足口病是全球性传染病，1957年新西兰首次报道，1959年提出手足口病（HFMD）命名。肠道病毒有20多种（型），柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10型，B组的2、5型，以及肠道病毒71型均为手足口病较常见的病原体，其中以柯萨奇病毒A16型（CoxA16）和肠道病毒71型（EV71）最为常见。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.