胃窦部幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关关系

目的：观察胃窦部幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关关系。方法：应用ＰＣＲ技术对２８ 例胃癌患者的癌组织、癌旁组织、２８ 例慢性胃炎胃窦粘膜及２０ 名正常对照胃粘膜组织中的幽门螺杆菌（ＨＰ）进行了检测,同时应用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）测定了上述患者及正常对照粘膜组织中的ＩＬ－ １、ＩＬ－ ８ 及ＴＮＦα活性。结果：慢性胃炎粘膜与胃癌癌旁粘膜组织ＨＰ的阳性率明显高于对照组,而胃癌组织中的ＨＰ检出率明显低于胃癌癌旁粘膜与胃炎粘膜组织（Ｐ＜ ０．０１）;胃癌患者癌灶粘膜组织ＩＬ－ １、ＩＬ－ ８ 活性降低,尤以ＩＬ－ １ 更为明显,ＴＮＦα明显升高,与对照组相比差异显著（Ｐ＜ ０．０１）。结论：ＨＰ感染局部粘膜组织细胞因子变化在胃癌发生中起一定作用     

糜烂性胃炎、消化性溃疡患者胃粘膜表面疏水性及粘膜内磷脂的改变

为了解慢性胃病患者胃粘膜表面疏水性的改变及其可能的影响因素，检测了４５例糜烂性胃炎和消化性溃疡患者胃粘膜表面的接触角（ＣＡ）、粘膜总磷脂含量和胃液中磷脂酶Ａ_２（ＰＬＡ_２）水平，观察了幽门螺旋菌（ＨＰ）感染对它们的影响。结果显示正常胃窦粘膜表面ＣＡ为４６．８６±４．６６°，疾病组显著降低（Ｐ＜０．０１），其中ＨＰ阳性组又低于ＨＰ阴性组（Ｐ＜０．０１）；疾病组粘膜活检组织总磷脂含量减低（Ｐ＜０．０１），ＣＡ与ＨＰ感染程度及ＰＬＡ_２水平呈负相关（ｒ分别为－０．３９０及－０．４１５，均Ｐ＜０．０１），与总磷脂含量不相关。提示糜烂性胃炎、消化性溃疡患者有粘液疏水屏障功能减弱及粘膜磷脂代谢障碍。     

幽门螺杆菌CagA基因和细胞因子在致病中的作用

目的幽门螺杆菌（Ｈｐ）与活动性胃炎、消化性溃疡关系密切。而ＣａｇＡ基因被认为是幽门螺杆菌的毒力标志。探讨ＣａｇＡ基因型幽门螺杆菌和细胞因子——肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、白细胞介素（ＩＬ－６、ＩＬ－８）在上消化道疾病中的作用。方法（１）用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术，对１１８例胃十二指肠患者的胃粘膜进行ＣａｇＡ基因检测。（２）用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定胃粘膜培养上清中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６、ＩＬ－８的含量。结果６７例Ｈｐ感染患者中５０例检出ＣａｇＡ基因。其中１５例十二指肠溃疡患者全部检出ＣａｇＡ基因，１０例胃溃疡患者中８例检出ＣａｇＡ基因，４２例慢性胃炎中２７例检出ＣａｇＡ基因。Ｈｐ阳性组的胃粘膜培养上清中ＴＮＦ－α、ＩＬ－８、ＩＬ－６的含量显著高于Ｈｐ阴性组（Ｐ＜０．０１），ＣａｇＡ＋Ｈｐ组胃粘膜培养上清中ＩＬ－８的浓度显著高于ＣａｇＡＨｐ组（Ｐ＜０．０１）。ＴＮＦ－α与ＩＬ－８、ＩＬ－６呈正相关。ＴＮＦ－α、ＩＬ－８、ＩＬ－６的浓度在有Ｈｐ感染的消化性溃疡和慢性胃炎之间差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。组织学表明，ＣａｇＡ＋Ｈｐ与胃粘膜的中性粒细胞浸润程度有关，而与肠化生、腺体萎缩，不典型增生的程度无     

肺癌、结核性胸膜炎和肺炎病人血清与胸水中TNF－α含量测定

测定４１例大叶性肺炎、肺癌合并胸膜炎及结核性胸膜炎病人的血清与胸水肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的含量。结果表明：患者血清及胸水中ＴＮＦ－α含量均明显高于正常人（Ｐ＜０．０１）；血清中ＴＮＦ－α浓度与病变的肺损伤、感染程度呈正相关（Ｐ＜０．０５），提示监测上述病人血中ＴＮＦ－α水平可作为判断疾病预后的指标。     

幽门螺杆菌感染的高增殖状态及其与TGF—α,EGFR表达的关系

本研究采用免疫组化ＬＳＡＢ法对幽门螺杆菌阳性和阴性胃粘膜增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）转化生长因子α（ＴＧＦ－α）表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）表达进行对比分析，结果表明ＨＰ阳性胃粘膜ＰＣＮＡ，ＴＧＦ－α，ＥＧＦＲ的表达显著高于ＨＰ阴性胃粘膜（Ｐ〈０．０５），且在不典型增生时达高峰，结果提示ＨＰ感染的胃粘膜处于高增殖状态，粘膜高增殖状态可能与ＴＧＦ－α／ＥＧＦＲ过量表达有关，这也是ＨＰ致胃癌发生的机制之     

通痹灵对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞产生IL-1、TNF-α及PGE2的影响

为探讨中药复方制剂通痹灵（以桂枝芍药知母汤为基础）对佐剂性关节炎大鼠（ＡＡ）滑膜细胞分泌白细胞介素１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的影响,采用大鼠膝关节滑膜细胞原代培养的方法,检测脂多糖（ＬＰＳ）诱导关节滑膜细胞培养上清中ＩＬ－１、ＴＮＦ－α的活性和ＰＧＥ２的含量。结果：ＡＡ大鼠滑膜细胞培养上清中ＩＬ－１、ＴＮＦ－α的活性和ＰＧＥ２的含量高于正常组（Ｐ＜０．０１）;通痹灵可使ＡＡ大鼠滑膜细胞异常升高的ＩＬ－１、ＴＮＦ－α和ＰＧＥ２分泌功能恢复正常（与ＡＡ组比Ｐ＜０．０１,与正常组比Ｐ＜０．０５）;甲氨喋呤（ＭＴＸ）也在一定程度上下调了滑膜细胞的分泌功能（与ＡＡ组比Ｐ＜０．０１,与正常组比Ｐ＜０．０５）;消炎痛对ＰＧＥ２的产生具有明显的抑制作用（与ＡＡ组比Ｐ＜０．０１,与正常组比Ｐ＜０．０１）,但进一步上调了ＡＡ大鼠滑膜细胞分泌ＩＬ－１、ＴＮＦ－α的功能（与正常组比Ｐ＜０．０１）。结论：ＩＬ－１、ＴＮＦ－α和ＰＧＥ２在类风湿性关节炎（ＲＡ）发病机理中占有重要地位;通痹灵对ＲＡ的治疗作用可能与其抑制滑膜细胞过度分泌细胞因子及炎症介质有关。     

自身免疫性甲状腺炎与肿瘤坏死因子α的关系

探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在自身免疫性甲状腺炎发病过程中的作用，为深入对该病诊断、治疗的认识提供理论依据。方法分别用酶联吸附法（ＥＬＩＳＡ）、生物活性法检测自身免疫性甲状腺炎患者２５例、Ｇｒａｖｅｓ病患者９例、正常人１８例的外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外诱生ＴＮＦα的能力。结果自身免疫性甲状腺炎患者ＴＮＦα活性显著高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），Ｇｒａｖｅｓ病患者ＴＮＦα活性低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。两种方法所测ＴＮＦα有较好相关性（ｒ＝０．９７２、Ｐ＜０．００１）。自身免疫性甲状腺炎患者ＴＮＦα与血清总三碘甲状腺原氨酸（ＴＴ３）、游离三碘甲状腺原氨酸反相关（ｒ分别为－０．４３７、－０．４２３，Ｐ均＜０．０５）与抗甲状腺过氧化物酶抗体（ＴＰＯ－Ａｂ）、抗甲状腺球蛋白抗体（ＴＧＡ）正相关（ｒ分别为０．５３、０．５１，Ｐ均＜０．０１）；与患者病程、甲状腺肿大无关。结论ＴＮＦα在自身免疫性甲状腺炎发病过程中起着重要作用     

幽门螺杆菌阳性的十二指肠溃疡病人胃窦炎症程度和炎症因子的 …

目的 研究幽门螺杆菌（ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ）致十二指肠溃疡时胃窦炎症和炎症因子的作用。方法 选择４８例有不同程度Ｈｐ感染的十二指肠溃疡病人,用组织学方法评定胃窦炎症程度,同时测定胃粘膜内白细胞介素６（ＩＬ－６）白细胞介素８（ＩＬ－８）肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）过氧化物酶（ＭＰＯ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量,结果 ＩＬ－８,ＴＮＦα,ＭＰＯ,ＭＤＡ的含量均与胃窦粘膜的炎症程度和Ｈ     

肿瘤坏死因子α与分泌性中耳炎

用ＥＬＩＳＡ法测定３１例分泌性中耳炎患者中耳积液和血清的肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）含量，并与３０例正常人血清中ＴＮＦα作对照。结果：病人组血清ＴＮＦα浓度（８８．８±４４．１）ｎｇ／Ｌ与正常人血清ＴＮＦα（８０．８±４８．７）ｎｇ／Ｌ比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；病人组中耳积液的ＴＮＦα含量（３９４．１±２１０．０）ｎｇ／Ｌ明显高于同组血清ＴＮＦα的含量（Ｐ＜０．００１），亦明显高于正常人血清ＴＮＦα含量（Ｐ＜０．００１）。中耳积液中的ＴＮＦα含量与复发率成正相关（ｒ＝０．９６１２）。实验数据提示中耳积液中ＴＮＦα主要由局部中耳粘膜产生，ＴＮＦα参与分泌性中耳炎的致病过程。中耳积液中高浓度的ＴＮＦα存在可能是分泌性中耳炎迁延不愈的原因之一。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮异型增生的关系

观察６６例慢性萎缩性胃炎伴异型增生的胃粘膜活检标本的幽门螺杆菌感染情况。结果：慢性活动性萎缩性胃炎的感染率显著高于慢性静止性萎缩性胃炎（Ｐ＜０．００５），各级异型增生间的感染率无差别（Ｐ＞０．０５），慢性活动性萎缩性胃炎伴轻、中度异型增生者显著高于慢性静止性茎缩性胃炎（Ｐ＜０．００５）。认为：ＨＰ感染与胃粘膜上皮异型增生有密切关系，其感染引起胃癌发生的可能过程为幽门螺杆菌感染正常胃粘膜→急性胃炎→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→异型增生→胃癌。     

儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜和病理改变

目的探讨儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜下表现与其组织病理学特点的关系,以及幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童胃十二指肠黏膜组织病理学变化严重程度的相关性。方法观察366例有上消化道症状的儿童内镜下的疾病类型,对其活检标本进行组织病理学检查。结果366例患儿经内镜诊断胃十二指肠疾病类型:单纯慢性胃炎206例(56.3%),慢性胃炎并十二指肠炎112例(30.6%),慢性胃炎并消化性溃疡48例(13.1%)。经组织病理学检查,全部病例存在胃窦黏膜和十二指肠球部黏膜慢性炎症改变。Hp检查阳性者106例(28.96%),其中Hp感染者的胃窦黏膜炎症程度明显较未感染者重(P<0.01),而Hp感染与否与十二指肠黏膜慢性炎症严重程度无关(P>0.05)。Hp感染组与未感染组在引起胃窦黏膜炎症活动性、萎缩和淋巴滤泡形成的发生率上差异均有统计学意义(P<0.01)。结论内镜下表现正常的十二指肠黏膜经组织学检查均有慢性炎症改变,其严重程度与Hp感染无关。Hp感染可引起较严重的胃黏膜组织学改变,有症状的Hp感染儿童应予根除Hp治疗。     

益生菌对Hp根除及其后续胃黏膜病理变化的影响研究

目的 探讨补充益生菌对根除慢性胃炎患者幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, Hp)的临床效果及其胃黏膜病理损伤转归的影响。 方法 收集2017年1月1日—2017年8月31日在广东药科大学附属第二医院确诊的慢性胃炎伴Hp感染患者104例,按随机数字表法将患者分为对照组和实验组,每组52例,对照组患者仅根除Hp,实验组患者予根除Hp同时补充益生菌治疗,对比分析2组患者干预前和干预6个月后的临床症状、胃镜下胃黏膜表现、Hp根除率以及胃黏膜病理变化(包括炎症、萎缩、肠化生和异型增生)情况。 结果 根除Hp对2组患者的临床症状和病理损伤均有不同程度的改善,但实验组患者的临床疗效和Hp根除率优于对照组(90.38% vs. 78.85%,P=0.036;90.38% vs. 75.00%,P=0.038),实验组患者干预后胃黏膜病理总评分低于对照组(4.15±1.02 vs. 5.92±1.75,P＜0.05),其中胃黏膜炎症和肠化生病理改善疗效显著优于对照组(0.87±0.12 vs. 1.46±0.37,P<0.05;1.27±0.45 vs. 1.81±0.58,P<0.05)。 结论 根除幽门螺旋杆菌能使大多数慢性胃炎患者临床获益,补充益生菌可有效提高患者的临床疗效和Hp根除率,并减轻胃黏膜的病理损伤。      

长沙市体检人群幽门螺杆菌感染与胃黏膜改变及血脂的关系

目的：探讨长沙市体检人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与胃黏膜改变及血脂的关系。方
法：对2 264名体检人群分为H.pylori感染组(n=1 068)与无H.pylori感染组(n=1 196名),H.pylori感染者在进行血糖、血脂
等检测的同时进行胃镜检查。结果：H.pylori感染的发生率为47.2%,其胃黏膜糜烂、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃
黏膜萎缩、胃息肉、血脂异常、三酰甘油升高和高密度脂蛋白胆固醇降低的发生率均高于无H.pylori感染组(P<0.01
或P<0.05),H.pylori感染组中有胃黏膜糜烂及溃疡者三酰甘油水平高于胃黏膜无明显异常或轻度胃炎者,而高密
度脂蛋白胆固醇低于胃黏膜无明显异常或轻度胃炎者(P<0.05)。结论：H.pylori感染不仅引起胃黏膜损害,同时影响
血脂代谢,其可能通过升高三酰甘油和降低高密度脂蛋白胆固醇水平导致冠心病的发生和发展。     

幽门螺杆菌对十二指肠球部溃疡患者生长抑素的影响

应用放免法测定２３例十二指肠球部溃疡（其中Ｈｐ阳性１７例,Ｈｐ阴性６例）患者血浆及胃窦组织生长抑素（ＳＳ）含量,９例Ｈｐ阴性的浅表性胃炎为对照组。结果：３组血浆ＳＳ含量无明显差异（Ｐ＞０．０５）;十二指肠球部溃疡Ｈｐ阳性组和Ｈｐ阴性组胃窦组织ＳＳ分别为７．０５±１．６７ｐｇ／ｍｇ湿重和８．５３±３．２ｐｇ／ｍｇ湿重,与对照组（１４．５５±１．８ｐｇ／ｍｇ湿重）相比有显著性差异（Ｐ＜０．００２,Ｐ＜０．０５）,但十二指肠球部溃疡Ｈｐ阳性组与Ｈｐ阴性组相比无明显差异。提示胃窦生长抑素降低与十二指肠球部溃疡胃酸分泌异常有关,而Ｈｐ似与之无关联。     

幽门螺旋杆菌感染对胃液pH的影响

目的探讨幽门螺旋杆菌感染如何影响胃酸的分泌.方法选择近端胃溃疡患者40例,远端胃溃疡80例,球部溃疡104例.所有患者均经胃镜检查证实,并经快速酶法和病理组织学证实幽门螺杆菌阳性.对近端和远端胃溃疡患者给予奥美拉唑胶囊0.02每日1次口服共6周,球部溃疡共4周,在此基础上,所有患者第1周加阿莫西林1.0和甲硝唑0.4每日2次口服,分别在治疗前、治疗后、治疗后1个月进行胃镜检查并测定胃液pH、氨浓度、血清胃泌素和胃炎积分,并与幽门螺杆菌阴性的40名正常人对照.结果胃液pH和血清胃泌素在胃溃疡(特别是近端胃溃疡)者较球部溃疡和对照组明显升高,幽门螺杆菌根治疗法后,胃溃疡和球部溃疡患者在根除者胃液pH和血清胃泌素水平降至对照组,未根治者这些因素无明显变化.结论本研究提示幽门螺杆菌感染抑制胃酸分泌,提高胃液pH引起高胃泌素血症,而根治幽门螺杆菌使胃酸分泌和血清胃泌素水平正常化.     

胃蛋白酶原及胃泌素-17检测在胃肠疾病诊断中的作用

目的:分析胃蛋白酶原和胃泌素-17在胃肠疾病中的诊断价值。方法:选取80例胃肠疾病病人作为观察组,80例非胃肠疾病病人作为对照,采用酶联免疫吸附法进行胃蛋白酶原1（PGⅠ）、胃蛋白酶原2（PGⅡ）、胃泌素-17等的检测,比较2组胃蛋白酶原和胃泌素-17水平的变化。结果:观察组病人的胃蛋白酶原以及胃泌素-17检测水平均明显高于对照组（P<0.01）,而PGⅠ/PGⅡ比值明显低于对照组（P<0.01）;胃炎病人PGⅠ、胃泌素-17水平高于十二指肠溃疡、胃溃疡病人,PGⅡ水平、PGⅠ/PGⅡ水平低于十二指肠溃疡、胃溃疡病人（P<0.05）;十二指肠溃疡病人与胃溃疡病人PGⅠ水平接近（P>0.05）;十二指肠溃疡病人胃泌素-17水平明显低于胃炎和胃溃疡病人（P<0.05）,胃溃疡病人PGⅠ/PGⅡ水平高于胃炎、十二指肠溃疡病人（P<0.05）,胃炎组与十二指肠溃疡组PGⅠ/PGⅡ水平接近（P>0.05）。结论:胃蛋白酶原和胃泌素-17在胃肠疾病中的诊断中具有一定的价值,临床上可以广泛应用。     

幽门螺杆菌相关性胃炎,溃疡病与胃泌素,生长抑素关系的研究

对１６０例患者其中慢性浅表性胃炎６０例，十二脂肠球部溃疡４４例，胃溃疡５６例的胃窦粘膜和血浆中胃泌素，生长抑素和精氨酸加压素进行检测。应用胃病冲剂和三联疗法抗幽门螺杆菌治疗２８ｄ。根除Ｈｐ后进行上述项目复查。     

胃粘膜细胞Fas/FasL的表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨幽门螺杆菌 (HP)感染引起胃粘膜细胞凋亡的机制。方法根据尿素酶试验和改良Warthin stary银染是否阳性 ,选择HP阳性慢性浅表性胃炎标本 2 3你。HP阴性慢性浅表性胃炎标本 18例。应用免疫组化S -P法检测两组标本Fas/FasL的表达。结果HP阳性阳性浅表性胃炎组胃粘膜细胞Fas阳性表达率显著高于HP阴性组 (P <0 0 1) ,FasL的表达在两组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论胃粘膜细胞Fas蛋白过度表达可能是HP感染引起胃粘膜细胞调亡的机制之一。     

新疆乌鲁木齐市兵团地区人群幽门螺杆菌感染现况分析

目的了解新疆乌鲁木齐市兵团地区人群幽门螺杆菌(H.pylori)的感染状况。方法受检者来自新疆乌鲁木齐市兵团地区有上消化道症状而来我院门诊就诊或住院的患者以及健康自愿者共1 816例,男945例,女871例。年龄3~93岁,平均49.7岁。采用14C-尿素呼气试验(14C-BUT)检测法。除健康自愿者以外,其余人群均接受胃镜及/或病理检查。结果十二指肠球部溃疡、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎患者H.pylori感染率较高,与正常人群间差别有非常显著性意义(P<0.01);其他人群与正常人群间差别有显著性意义(P<0.05)。其余胃相关疾病与正常人群间差别无显著性意义(P>0.05)。正常人群、胆汁反流性胃炎、食管炎患者H.pylori阳性率较低。各年龄段不同性别人群H.pylori感染率间差别均无显著性意义(P>0.05)。结论在乌鲁木齐市兵团地区,不同年龄、性别人群幽门螺杆菌感染率无差别;胃、十二指肠疾患者H.pylori感染率较正常人群为高。建议有上消化道症状者应行H.pylori检测,H.pylori阳性者建议胃镜检查,有H.pylori根除指征者应行根除治疗。