PARP-1抑制剂AG014699对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖及凋亡的影响

目的探讨PARP-1抑制剂AG014699对人卵巢癌细胞株SKOV3`增殖及凋亡的影响。方法①采用MTT法测定AG014699在不同浓度、不同时间对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖作用的影响;②用流式细胞仪测定AG014699在50μmol/L浓度下对人卵巢癌细胞株SKOV3作用24h后对细胞周期及凋亡的影响。结果①MTT测定:在24、48、72h时AG014699在10μmol/L分别测得的OD值与对照组相比,P<0.05,有统计学差异;②流式细胞仪测定:AG014699在50μmol/L浓度下对SKOV3作用24h能明显改变细胞的周期分布,诱导细胞凋亡。结论 AG014699能明显抑制人卵巢癌细胞株SKOV3的增殖并诱导其凋亡。     

姜黄素联合顺铂对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖的抑制作用

目的探讨姜黄素及其联合顺铂对体外培养人卵巢癌细胞株SKOV3增殖的抑制作用。方法将培养的人卵巢癌SKOV3细胞分别单独(姜黄素组或顺铂组)及联合(姜黄素与顺铂联用组)加入不同浓度姜黄素(5、10、20、40μmol/L)、顺铂(2.5 mg/L)作用后,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测SKOV3细胞增殖情况。结果不同浓度姜黄素组随着药物浓度增加、作用时间延长,细胞的增殖抑制率上升,差异有统计学意义(P<0.05);联合用药组明显高于单一用药组(P<0.05),两药联合应用具有协同作用。结论姜黄素对卵巢癌SKOV3细胞增殖具有抑制作用,在一定范围内,这种抑制作用呈剂量-时间依赖性;姜黄素与顺铂联合应用具有协同作用,可提高SKOV3细胞对顺铂的敏感性,是一种理想的化疗增敏剂。     

丹参酮ⅡA对人卵巢癌细胞株CAOV3 增殖与凋亡的影响

［摘要］目的观察丹参酮ⅡA对人卵巢癌细胞株（CAOV3）增殖与凋亡的影响。方法培养人卵巢癌细胞株(CAOV3)，四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定丹参酮ⅡA对细胞增殖的抑制作用；免疫沉淀法纯化蛋白，细胞外信号调节激酶（ERK）试剂盒测定ERK活性；流式细胞术测定丹参酮ⅡA对细胞凋亡的影响；免疫印记法（Western blot）测定Bax及bcl 2表达。结果MTT实验显示丹参酮ⅡA对CAOV3细胞增殖有明显抑制作用，免疫沉淀法显示丹参酮ⅡA可抑制ERK活性，流式细胞术显示丹参酮ⅡA可诱导CAOV3细胞凋亡，免疫印记法显示丹参酮ⅡA上调Bax，同时降低bcl 2表达，使Bax/bcl 2比值增加。结论丹参酮ⅡA可通过抑制ERK通路而抑制卵巢癌细胞增殖，并诱导细胞凋亡，其途径与上调Bax表达，降低bcl 2表达有关。     

姜黄素对HL-60细胞的增殖抑制与凋亡诱导的影响

目的研究姜黄素对人原髓细胞白血病HL-60细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用,探讨其诱导细胞凋亡的机理。方法应用MTT比色法、细胞荧光染色法和Western blotting检测姜黄素对HL-60细胞的增殖抑制、凋亡诱导以及对HL-60细胞表达Bcl-2、Caspase9和c-myc的影响。结果姜黄素对HL-60细胞的增殖抑制与剂量相关(P<0.05);经姜黄素作用后HL-60细胞的形态差异明显,表现凋亡的特征性变化,而且姜黄素作用后HL-60细胞的Bcl-2和原癌基因c-myc的表达量低于对照组(P<0.05),而Caspase9的表达量则明显高于对照组(P<0.05)。结论姜黄素可有效抑制体外培养的HL-60细胞增殖,其诱导HL-60细胞凋亡的途径可能通过线粒体介导。     

姜黄素对人胆囊癌细胞株QBC939增殖和凋亡的影响

目的探讨姜黄素对人胆囊癌细胞株QBC939增殖及凋亡的影响,为胆囊癌的临床治疗提供新的思路。方法姜黄素与QBC939共同孵育后,采用MTT方法测定QBC939的增殖情况并计算抑制率,用流式细胞仪评估凋亡率,同时以蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测姜黄素对凋亡相关蛋白Caspase 3表达水平的影响。数据比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果姜黄素处理组细胞生长明显受抑并存在显著凋亡,Western blot结果显示Cas-pase 3表达量远大于对照组。结论姜黄素可显著抑制胆囊癌细胞株QBC939的增殖,这种变化可能与其诱导的Cas-pase 3的高表达及促进凋亡有关。     

地塞米松对卵巢癌SKOV-3细胞的影响

目的研究地塞米松对体外培养条件下的卵巢癌细胞SKOV-3细胞增殖的影响及诱导其凋亡的情况。方法取对数生长期的SKOV-3细胞（细胞数为5×10^4／mL）分别接种于不同细胞培养板上,试验组每孔加入200μL不同浓度的地塞米松,空白对照组加入等体积PRMI-1640培养液孵育,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测吸光度（A490值）并计算SKOV-3细胞增殖抑制率;PI染色细胞后上流式细胞仪检测各个时间点的细胞凋亡率。结果MTT法检测结果显示,SKOV-3细胞增殖抑制率随着地塞米松浓度和作用时间的增加均明显增大,以40μmol／L浓度的试验组培养48h的抑制率最高,达（45．25±3．12）％。流式细胞仪检测显示。地塞米松处理后可引起G0／G1期细胞明显增加（P〈0．05）,且SKOV-3细胞凋亡率随着地塞米松浓度增加有升高趋势。结论地塞米松能诱导卵巢癌SKOV-3细胞凋亡。     

姜黄素联合二甲双胍对卵巢癌细胞SKOV-3凋亡的影响

目的 探究姜黄素联合二甲双胍(Met)对卵巢癌细胞SKOV-3凋亡的影响。方法 将培养的卵巢癌细胞SKOV-3分成对照组、姜黄素组、二甲双胍组、联用组,采用CCK-8实验检测对细胞增殖抑制的影响,利用Annexin V-FITC/PI染色法检测对SKOV-3细胞凋亡的影响。结果 SKOV-3给药48 h后,CCK-8结果显示单药组呈时间、浓度依赖性地抑制细胞生长,联用组更能抑制细胞生长。Annexin V-FITC/PI染色法检测发现给药浓度越高,细胞凋亡率越高,且联用组促进凋亡能力比单药组较强。结论 Met、姜黄素呈浓度依赖性地抑制SKOV-3细胞生长,姜黄素和Met联用比单独使用抑制细胞增殖,促进凋亡的效果更好。     

姜黄素对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

目的探讨姜黄素对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法采用MTT法检测姜黄素对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测姜黄素对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响;Hoechst 33258荧光核染色法观察姜黄素对胃癌BGC-823细胞的形态学改变的影响。结果姜黄素80μmol·L-1和160μmol·L-1剂量在24、48和72 h均可显著抑制胃癌BGC-823细胞对MTT的摄取能力(P0.05或P0.01),并呈现一定的时间依耐性;姜黄素20μmol·L-1和40μmol·L-1剂量在短时间内对胃癌BGC-823细胞摄取MTT的能力无显著作用,但随作用时间的增长,也表现出显著的抑制作用(P0.05);流式细胞术和Hoechst 33258荧光核染色法结果表明姜黄素40、80和160μmol·L-1剂量均可显著提高胃癌BGC-823细胞的凋亡率(P0.05或P0.01)。结论姜黄素可能通过介导胃癌BGC-823细胞凋亡而发挥其抑制肿瘤细胞增殖的作用。     

姜黄素衍生物对人白血病细胞株HL-60增殖的抑制作用及初步机制探讨

目的对姜黄素进行了相应的修饰得到了二十五个姜黄素衍生物,并在细胞水平对这些化合物的体外抗肿瘤活性及其机制进行初步探讨。方法采用MTT法研究姜黄衍生物(6.25μM、12.5μM、25μM和50μM)在体外对HL-60的成活率的影响,并采用吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)荧光双染法染色及流式细胞术对其作用机制进行了初步探讨。结果MTT实验结果表明姜黄素衍生物对人白血病细胞株HL-60的存活率具有一定的影响,其中9#、12#作用最强,且具有时间和剂量依赖性。AO/EB荧光双染法染色及流式细胞术(PI)结果表明姜黄素衍生物9#、12#可以显著的诱导HL-60细胞凋亡,并呈剂量和时间依赖性。结论姜黄素衍生物9#、12#可能通过诱导细胞凋亡抑制细胞生长。     

番茄红素异构体对人卵巢癌HO-8910细胞增殖和凋亡的影响效果初探

目的研究番茄红素异构体对体外培养的人卵巢癌HO-8910细胞增殖和凋亡的影响。方法观察含不同比例的顺、反式异构体番茄红素对人卵巢癌HO-8910细胞的增殖抑制作用;采用PI流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果番茄红素异构体对人卵巢癌HO-8910细胞有一定程度的抑制增殖和诱导凋亡的作用,且呈浓度依赖性。结论对人卵巢癌HO-8910细胞,含较高比例顺式番茄红素的Ⅱ号药组抑制增殖与诱导凋亡的作用比全反式番茄红素的I号药组具更强的生物活性。     

姜黄素抑制宫颈癌细胞株增殖和诱导凋亡的体外研究

目的：探讨中药姜黄素（Cur）对子宫颈癌SiHa细胞株的增殖抑制和诱导凋亡的作用。方法：以不同浓度的姜黄素（10umol／L、20umol／L、30umol／L）,分12h、24h、48h、72h4个时间点处理SiHa细胞,光镜观察细胞形态变化;用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞增殖抑制率;用透射电子显微镜及琼脂糖凝胶电泳检测凋亡的发生。结果：姜黄素可抑制SiHa细胞增殖,作用呈明显的时效和量效关系,差异有非常显著性（P〈0.01）;姜黄素可诱导SiHa细胞凋亡,透射电子显微镜下可见凋亡细胞;琼脂糖凝胶电泳出现细胞凋亡典型的DNA“梯状”条带。结论：姜黄素体外对SiHa细胞具有增殖抑制作用和促进凋亡作用。     

姜黄素对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的　探讨姜黄素对人卵巢癌细胞株 HO 8910 裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法　1×107 个HO 8910细胞接种于裸鼠皮下,待瘤长成约为 10 mm×10 mm×10 mm时,随机分成对照组和治疗组,对照组给予RPMI 1640 4 ml/kg、治疗组分别给予50、100 mg/kg姜黄素腹腔注射治疗5d后,计算移植瘤的体积、瘤重、抑瘤率;瘤组织标本分别进行 HE染色病理检查,电镜和流式细胞仪检测。结果　姜黄素对移植瘤的生长有明显抑制作用,低剂量组和高剂量组的抑瘤率分别达53 .08%和70 .47%,病理、电镜和流式细胞仪检测瘤组织标本均提示经姜黄素治疗后的肿瘤细胞发生了凋亡。结论　姜黄素对人卵巢癌移植瘤的生长具有抑制作用。     

熊果酸对人上皮性卵巢癌 SKOV3细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究熊果酸(UA)对人上皮性卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 将处于对数生长期人上皮性卵巢癌SKOV3细胞随机分为5组:正常对照组、熊果酸(40、20、10 mg·L-1)干预组和顺铂(40 mg·L-1)干预组(阳性对照组)。药物干预48 h后,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增值抑制率;通过流式细胞仪分析细胞周期的改变、观察细胞凋亡并计算细胞凋亡率;通过RT-PCR技术检测细胞Bax mRNA和bcl-2 mRNA表达并计算Bax/bcl-2表达比值,Western blot法检测细胞半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达并进行半定量分析。结果 较正常对照组,熊果酸(40、20 mg·L-1)干预组细胞增殖抑制率显著升高(P<0.01),细胞周期被阻滞于G₂/M期,细胞凋亡率显著升高(P<0.01);熊果酸(40、20 mg·L-1)干预组细胞中bcl-2 mRNA表达显著下调、Bax mRNA表达显著上调,Bax/bcl-2表达比值显著升高(P<0.01),caspase-3蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论 熊果酸具有抑制人上皮性卵巢癌SKOV3细胞增殖并促进其凋亡的作用,其作用机制可能与熊果酸能够有效下调bcl-2 mRNA表达、上调Bax mRNA表达、提高Bax/bcl-2表达比值以及上调caspase-3蛋白表达有关。     

三氧化二砷对人胶质瘤细胞株U251影响的实验研究

目的 探讨三氧化二砷(As2O3)抗人胶质瘤细胞株U251的作用及机制。方法采用0．5、1．0、2．0、4．0μmol／L AS2O3诱导人胶质瘤细胞株U251,于培养第1、2、3、4、5、6d应用倒置相差显微镜、四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪观察人胶质瘤细胞株U251的存活,形态学改变及细胞DNA含量的变化。结果0．5～4μmol／L的As2O3明显抑制U251的增殖。流式细胞仪分析显示,加药组在G1期细胞前均出现亚二倍体峰,且G0/G1期细胞减少,诱导细胞凋亡。结论体外三氧化二砷能抑制人胶质瘤细胞U251增殖,提示有希望用于神经胶质瘤患者的治疗。     

姜黄素对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的研究姜黄素对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制。方法采用姜黄素单体处理人骨肉瘤U2OS细胞,通过台盼蓝拒染法检测细胞增殖活力,采用流式细胞术和DNA Ladder检测凋亡,通过Westernblot法检测p53和caspase-3的表达。结果 4、8、16、32、64μmol/L姜黄素处理U2OS细胞48h,生长抑制率为:(9.21±3.11)%、(16.85±3.95)%、(29.57±5.33)%、(52.30±6.07)%和(79.16±6.78)%。姜黄素(16μmol/L)在24、48和72h均可诱导U2OS细胞凋亡,凋亡率为:(18.8±3.05)%、(29.6±5.22)%和(57.3±6.62)%,姜黄素(16μmol/L)作用72h后,DNA电泳显示梯形条带改变。并且姜黄素作用48h可明显上调p53的表达和caspase-3的活化。结论姜黄素可抑制骨肉瘤U2OS细胞增殖,并通过p53-caspase-3通路诱导凋亡。     

miR-4324对卵巢癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 研究miR-4324对卵巢癌细胞增殖及凋亡的影响.方法 TGCA筛选差异基因(GSE119055);q-PCR检测miR-4324在人卵巢癌细胞株SKOV3及卵巢上皮细胞株IOSE80的表达差异;CCK8检测转染后卵巢癌SKOV3细胞增殖情况,流式检测细胞凋亡和细胞周期(48h),q-PCR检测miR-4324的表达,Western blot检测PNCA、Caspase-3和P27的表达.结果 miR-4324在卵巢癌细胞较正常细胞中表达量低.miR-4324 mimic和miR-4324 inhibitor转染后人卵巢癌细胞株SKOV3,inhibitor组较mimic组显著降低.miR-4324抑制了卵巢癌细胞的增殖,改变了卵巢癌细胞的细胞周期,促进SKOV3细胞的凋亡,抑制miR-4324后PNCA表达量升高,caspase-3表达量降低,P27表达量降低.结论 miR-4324在卵巢癌细胞中低表达.抑制卵巢癌细胞的增殖,促进细胞凋亡及影响细胞周期,可能成为卵巢癌治疗的潜在靶点.     

紫杉醇对肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响

目的:探讨紫杉醇在体外对肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:采用MTT法测定紫杉醇对A549细胞增殖的影响;Hoechst33258检测紫杉醇作用48h后细胞凋亡情况;流式细胞仪检测药物作用48h后的细胞周期和凋亡率;Western Blot检测的Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果:紫杉醇抑制A549细胞增殖呈时效和量效关系;Hoechst33258检测紫杉醇作用48h后可见凋亡细胞;紫杉醇作用48h后药物组G2～M期细胞百分比均高于对照组(均P<0.01),药物组细胞凋亡率高于对照组(均P<0.01),且凋亡率随药物浓度增加而增加;Western Blot显示,不同浓度紫杉醇作用于A549细胞48h,Bax的表达随药物浓度增加而增加,Bcl-2的表达随药物浓度增加而减低。结论:紫杉醇能抑制肺腺癌A549细胞株的增殖,其抑制作用可能通过将细胞周期阻滞于G2～M期和通过上调Bax、下调Bcl-2的表达而诱导细胞凋亡来实现的,并且紫杉醇抑制A549细胞增殖和诱导凋亡作用随药物浓度增加而增加。     

人卵巢癌细胞株3AO诱导凋亡的研究进展与评价

目的：细胞凋亡是各种抗癌药物诱导癌细胞正常死亡的主要方式，本文旨在对人卵巢癌细胞株3AO诱导凋亡进行评价。方法：采用国内外文献综述方法。结果及结论：通过对人卵巢癌细胞株3AO诱导及促进凋亡的因素及抑制凋亡的因素进行阐述，更多地了解诱导、促进及抑制3AO凋亡的作用机制，更好地指导抗癌药物的临床应用。     

姜黄素对人子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨姜黄素对人子宫内膜癌细胞(HEC-1B)增殖和凋亡的影响。方法:应用6.67~66.67μmol/L的姜黄素分别处理HEC-1B 48h后,采用MTT法检测姜黄素对HEC-1B的增殖程度的影响;流式细胞仪进行细胞周期时相分析;荧光显微镜观察细胞核形态的变化。结果:①MTT法显示培养48h后,姜黄素组的吸光度值A490nm低于对照组(P<0.01),且在一定浓度范围内呈剂量依赖性;②流式细胞仪检测显示培养48h后,姜黄素组的G2/M比例高于对照组(P<0.05),且在一定浓度范围内呈剂量依赖性;③荧光显微镜下给药组部分细胞发生凋亡形态学改变,凋亡率为10.22%~34.72%。结论:姜黄素可抑制HEC-1B的增殖,诱导细胞凋亡,其诱导凋亡的机制可能是通过将细胞阻滞在G2/M期来实现的。