多胺对Raji细胞中Epstein-Barr病毒早期抗原的诱导

目的 探讨精胺和亚精胺对EB病毒抗原的诱导作用。方法 分别利用细胞计数法和免疫酶法对Raji细胞进行活细胞计数和500个细胞中有Epstein-Barr病毒早期抗原的表达细胞数。结果 精胺和亚精胺的半数致死量分别为970.4094ng/ml和87.71987ng/ml；精胺和亚精胺单独诱导EB早期抗原表达率分别为4．6％和4．2％；而精胺，亚精胺与正丁酸协同作用时，其早期抗原表达率分别达到20．6％，21．6％。结论 精胺和亚精胺可诱导Raji细胞内Epstein-Barr病毒早期抗原的表达，当它们分别与正丁酸协同作用时，其表达率增高。     

黄芪对Epstein-Barr病毒抗原表达的抑制作用

目的 :探讨黄芪对EB病毒 (EBV)抗原表达的抑制作用。方法 :采用间接免疫酶法研究黄芪提取液对Raji细胞和B95 8细胞EBV抗原表达的抑制作用。结果 :无细胞毒性浓度的黄芪提取液对巴豆油、正丁酸联合激发的EB病毒早期抗原 (EA)、壳抗原 (VCA)表达均有明显抑制作用 ,抑制率随药物浓度增加而提高。结论 :黄芪抑制EBV抗原表达效果好 ,有望在鼻咽癌的预防方面起一定作用。     

亚硒酸钠对Epstein-Barr病毒抗原表达影响的研究

本文报告亚硒酸钠在试管对两株携带Epstein—Barr病毒基因组的类淋巴母细胞株Raji和B_(95-8)细胞株的活力及EB病毒抗原表达的影响。实验表明0.01—0.1μg/mlNa_2SeO_3对两株细胞的活力几乎无影响,1—10μg/ml则对细胞显示不同程度的毒性,Se对B_(95-8)的细胞株的生长抑制较对Raji细胞株的抑制为弱。无细胞毒性的0.01—0.1μg/mlNa_2SeO_3对正丁酸巴豆油协同诱导的Raji细胞EA抗原和B_(95-8)细胞的VCA抗原表达呈现显著抑制作用。8小时硒溶液预处理后对EA抗原激发的抑制以及硒对B_(95-8)细胞的自发VCA抗原的抑制试验说明抑制是作用于靶细胞,而硒对B_(95-8)细胞诱发的VCA抗原的抑制明显强于自发VCA抗原,这提示Se对抗原激发物有一定的影响。 大量研究报告,硒具有抗病毒诱发的肿瘤和化学致癌作用,由于鼻咽癌和EB病毒密切相关,对硒抑制EB病毒基因表达与细胞转化关系的深入研究将有可能为了解EB病毒与肿瘤的关系提供重要线索。     

两种中草药阻断促癌物激活Epstein-Barr病毒抗原表达

应用两种抗感染及防腐中草药唇形科的连钱草及紫苏水提取液,能部分阻断促癌物巴三油、正丁酸联合作用激活Epstein—Barr病毒(EBV),连钱草阻断Raji细胞表达EA,阻断伞最高达49.58％;阻断B95—8细胞衣达VCA,最高达74.71％;紫苏阻断率分别也达61.93％和84.19％。     

鼻咽癌病人Epstein-Barr病毒膜抗原抗体的检测

本文报道,用正丁酸和巴豆油激活人类类淋巴母细胞株—B95—8细胞株、诱导产生早期膜抗原(EMA)和晚期膜抗原(LMA),应用间接免疫荧光法检测鼻咽癌(NPC)病人血清中膜抗原(MA)抗体。MA/IgA在正常人阴性,而在NPC病人阳性率55.96％,GMT 1:20.1。经过葡萄球菌蛋白A(SPA)吸附病人血清后,能提高2～3个血清稀释度。对诊断NPC有意义。     

EB病毒抗原合成的诱导:植物血凝素的作用

EB病毒抗体的检测已应用于鼻咽癌的免疫诊断和普查。但问题是,用以检测EB病毒早期抗原(EA)的抗体的靶细胞(Raji细胞),经碘脱氧尿核苷(IUdR)诱导后,EA阳性细胞率往往很低,且不稳定。P_3HR-1细胞虽能自发合成病毒核壳抗原(VCA),但阳性细胞率也不高。因此希望能找到更有效的     

Epstein-Barr病毒在肝细胞癌发生中的作用探讨

目的:了解肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者的EpsteinBarr病毒(EBV)感染情况,探讨EBV与肝炎病毒有无协同致癌作用。方法:研究组为78例HCC石蜡标本,对照组为26例非癌症肝组织标本。用PCR检测EBVDNA(BamHIW,LMP1)、HBVDNA(S基因、Χ基因),用RTPCR检测HCVRNA和HDVRNA,用免疫组化检测EBV(LMP1)、HBV(HBsAg、HbcAg)和HCV。结果:EBVDNA在HCC组阳性率高于对照组(28.2%vs8.0%),χ2=4.622,P=0.032;HBVDNA在HCC组阳性率高于对照组(56.4%vs23.1%),χ2=8.681,P=0.008;EBV与HBV在HCC组无相关关系,χ2=0.835,P=0.375。HCVRNA、HDVRNA在18例HCC中阳性分别为1和0例。免疫组化测EBV在HCC组阳性率高于对照组(32.1%vs2.5%),χ2=6.02,P=0.012;HBV在HCC组阳性率高于对照组(57.7%vs5.1%),χ2=10.03,P=0.001。结论:EBV在HCC发生中可能起作用,与HBV无明显协同致癌作用;HCV、HDV检出率不高,与EBV关系未能确定。     

Epstein-Barr病毒致癌潜能的证据

EB病毒与非洲儿童Burkitt淋巴瘤(BL)有密切关系,也可能与鼻咽癌(NPG)有关。在淋巴瘤(RL)活检组织中还未能发现 EB 颗粒,免疫萤光检查虽偶见病毒外壳抗原(VGA)与早期抗原(EA),阳性细胞也只有十万分之一。但淋巴瘤(BL)活检组织经培养后往往在3天内就可看到10％的细胞产生早期抗原(BA),     

IL-1诱导血管内皮细胞表达HLA-DR抗原对癌细胞粘附作用的研究

目的　探讨白细胞介素１（ Ｉ Ｌ１）作用于人脐带血管内皮细胞（ Ｈ Ｅ Ｃ）表达 Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ 抗原,以及对人肝癌细胞（ Ｈ７４０１）的粘附作用。方法　应用微量细胞毒试验和中性红染色法检测肝癌细胞对 Ｈ Ｅ Ｃ的粘附作用。结果　研究发现, Ｉ Ｌ１ １００ Ｕ ／ｍ ｌ作用于 Ｈ Ｅ Ｃ ２４ ｈ 后,与对照组比较, Ｉ Ｌ１ 能诱导 Ｈ Ｅ Ｃ 表达 Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ 抗原,同时发现,还能显著增加对肝癌细胞的粘附,与对照组比较,粘附百分率增加 ３６％ ,（ Ｐ＜ ００５）。当 Ｉ Ｌ１ １０００ Ｕ ／ｍ ｌ 时,对癌细胞粘附则表现为抑制。肝癌细胞与 Ｉ Ｌ１ １００ Ｕ ／ｍ ｌ预处理 ６ ｈ 后,对 Ｈ Ｅ Ｃ 的粘附作用比对照组显著增加 ２４６％ ,（ Ｐ＜ ００５）。结论　 Ｉ Ｌ１能增加 Ｈ Ｌ Ａ Ｄ Ｒ 抗原的表达,但 Ｉ Ｌ１ 对肝癌细胞粘附 Ｈ Ｅ Ｃ具有浓度选择作用。     

黄芪对Epstein—Barr病毒抗原表达的抑制作用

目的：探讨黄芪对EB病毒（EBV）抗原表达的抑制作用。方法：采用间接免疫酶法研究黄芪提取液对Raji细胞和B95-8细胞EBV抗原表达的抑制作用。结果：无细胞毒性浓度的黄芪提取液对巴豆油，正丁酸联合激发的EB病毒早期抗原（EA），壳抗原（VCA）表达均有明显抑制作用，抑制率随药物浓度增加而提高。结论：黄芪抑制EBV抗原表达效果好，有望在鼻咽癌的预防方面有一定作用。     

卤化嘧啶在不产生病毒的人类淋巴母细胞中诱发出与Epstein-Barr病毒有关的二种不同的早期抗原成份

实验证实,用5-溴脱氧尿核苷(Bu-dR)或5-碘脱氧尿核苷(IUdR)能在不产生病毒的NC-37和Raji细胞株中诱发出与EB病毒有关的早期抗原(BA)和病毒外壳抗原(VCA)。本实验目的是进一步研究这二种药物诱发的早期抗原与EB病毒顿挫性感染所出现的早期抗原复合物的关系。     

富硒米提取液对EB病毒转化脐血B淋巴细胞及EBV早期抗原表达的影响

背景与目的:硒是人体必需的微量元素,具有抗氧化、抗衰老和抑制肿瘤细胞增殖的作用,为进一步探讨硒在肿瘤防治中的作用,我们培育出富含有机硒的大米,现研究富硒米对EB病毒激发脐血B淋巴细胞转化及对Raji细胞EB病毒早期抗原表达的影响。方法:①用富硒米及普通米提取液以1∶4、1∶8的浓度分别加到制备好的EB病毒液中,加入脐血单个核细胞进行淋巴母细胞转化培养实验,计算细胞转化抑制率;②Raji细胞经正丁酸及巴豆油联合诱导的同时加富硒米提取液共同培养,以间接荧光法,经伊文氏蓝复染观察计算EBV-EA抗原阳性率和抑制率。结果:含硒0.11μg/ml(1∶8稀释)的富硒米提取液显著抑制EB病毒对脐血B淋巴细胞的转化,抑制率为83.4%,明显高于普通米提取液的抑制率61.3%(P<0.05)。富硒米提取液对Raji细胞EB病毒早期抗原(earlyantigen,EA)表达有明显抑制作用,0.016、0.078、0.388μg/ml硒浓度组对EA抗原抑制率分别为2.85%、12.88%、20.75%。结论:富硒米提取液对EB病毒转化脐血B淋巴细胞和对Raji细胞EB病毒早期抗原均有明显的抑制作用。     

同种异体抗原和巨细胞病毒抗原诱导的突状细胞基因表达差异

 　【摘要】　目的　探讨人类同种异体抗原和巨细胞病毒抗原诱导的树突状细胞（DC）基因表达差异， 寻找预防移植物排斥反应和巨细胞病毒（CMV）感染的分子靶点。方法　采用基因芯片技术检测人类同种异体抗原和CMV抗原3A（CMV3A）诱导的DC基因表达差异。结果　DC在同种异体抗原和CMV3A诱导下基因表达谱存在明显的差异，这些差异表达基因涉及许多信号通路：抗原处理和提呈通路、细胞色素p450代谢外源性的化学物质通路、Toll样受体信号通路、细胞运动和迁移通路、细胞因子／细胞因子受体作用通路；多个热休克蛋白（HSP）家族基因包括HSPA5、HSPA8、HSPA9B和HSP90AB1，在同种异体抗原的刺激下表达升高，而在CMV3A刺激下表达无明显变化。结论　多个HSP家族基因在同种异体抗原诱导下的DC中表达上调，而在CMV3A诱导下无明显变化，这些基因可能在预防移植物排斥反应和CMV感染中有重要作用。     

及时—早期原癌基因的诱导表达

近年来对癌基因(oncogene)的研究取得了重大进展。美国科学家 Bishop 和 Varmus由于对癌基因研究的突出贡献,共同获得了1989年诺贝尔医学或生理学奖。他们的研究表明,各种动物细胞中普遍存在着与病毒癌基因相似的序列。但在正常情况下,它们不表达或只是有限制地表达,因此对细胞无     

5-Aza-CdR诱导肿瘤细胞NY-ESO-1抗原的表达

目的：探讨甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-2′-deoxycytidine, 5-Aza-CdR）对肿瘤细胞中NY-ESO-1抗原表达的诱导作用。方法：常规培养人胃癌细胞株SGC-7901、人肝癌细胞株H2P和MHCC97-H、人结肠癌细胞株HT-29和LoVo及人脑胶质瘤细胞株U251,RT-PCR和免疫细胞化学法检测5-Aza-CdR作用前后肿瘤细胞中NY-ESO-1 mRNA和蛋白的表达。结果：RT-PCR与免疫细胞化学检测仅见胃癌SGC-7901细胞阳性表达NY-ESO-1,其余5株肿瘤细胞不表达NY-ESO-1。NY-ESO-1阴性的肝癌细胞株H2P、结肠癌细胞株LoVo及脑胶质瘤细胞株U251经5-Aza-CdR（终浓度分别为1、5和10 μmol/L）处理6 d后,细胞形态和生长速度均无明显改变,而NY-ESO-1 mRNA和蛋白均被诱导为阳性表达,并随5-Aza-CdR浓度增加而阳性表达逐渐增强。结论：5-Aza-CdR能诱导肝癌、结肠癌、脑胶质瘤等肿瘤细胞中NY-ESO-1抗原的表达,为肿瘤免疫治疗提供了一条新思路。     

几种药物抑制EB病毒壳抗原在体外细胞中表达的作用

ＥＢＶ和ＮＰＣ有密切的关系，用三氮唑核苷、聚肌胞、柴胡、鱼金、板兰根、抗毒清咽合剂按不同浓度加入到能自发产生ＥＢＶ的Ｂ９５－８细胞悬液中，这几种药物均有一定的抑制细胞中ＥＢＶ－ＶＣＡ表达的能力，其中三氮唑核苷（１０μｇ／ｍｌ）、板兰根（１０ｍｇ／ｍｌ）和抗毒清咽合剂（１：１０００）则有较强的抗ＥＢＶ作用，抑制率分别达到了５５．５６％、５７．８９％和５４．１７％，而聚肌胞、柴胡、鱼金的抑制作用较弱。实验结果表明，用药物抑制ＥＢＶ的复制和表达，有可能作为控制ＮＰＣ的方法之一。     

肺癌可溶性抗原联合超抗原诱导的DC疫苗对肺癌细胞杀伤作用的研究

背景与目的 通过经肺癌肿瘤可溶性抗原(TSA)和超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)联合修饰致敏树突状细胞(DC)体外诱导对肺癌细胞杀伤作用的研究,为以DC为基础的肺癌免疫瘤苗的临床应用提供一定的实验依据.方法 3M KCI法提取人肺癌可溶性抗原;从人外周血单个核细胞(PBMC)中诱导扩增DC并鉴定;肺癌TSA和不同质量浓度的SEA联合修饰致敏DC;以联合抗原修饰后的DC、单纯肺癌抗原致敏的DC和未经抗原修饰的DC分别与同种异体T淋巴细胞共同孵育,MTT法测定混合淋巴细胞反应中DC的免疫刺激活性,诱导产生具有识别肺癌抗原的特异性CTL(作为效应细胞分别称为TSA-SEA-DCL、TSA-DCL、DCL);用流式细胞仪FCS及免疫染色法分析鉴定DC和效应细胞表型;M1T法检测各效应细胞对靶细胞体外杀伤效应.结果 诱导出表达CD1a,CD80,HLA-DR分子的DC;经肺癌TSA和SEA联合修饰致敏后,上述分子表达上调;联合修饰后的DC具有较强的免疫刺激活性,DC/T比例1:10可能为最适比例;TSA-SEA-DCL中CD3+CD8+细胞的比例大幅度增加;TSA-SEA-DCL对靶细胞GLC-82的杀伤率明显高于TSA-DCL及DCL,亦明显高于对肺癌CALU-6和人红白血病K562细胞的杀伤率.结论 经肺癌TsA和sE^联合修饰致敏的DC可诱导同种异体T淋巴细胞活化增殖产生CD8+表达增加的CTL;联合抗原诱导的DC疫苗对肺癌细胞有高效特异性的杀伤作用,肺癌TSA和超抗原SEA联合修饰的DC的活性明显强于单用肺癌TSA修饰.     

miR-27a在猿猴病毒小T抗原诱导支气管上皮细胞恶性转化中的作用

目的:检测猿猴病毒40(simian virus 40,SV40)小T抗原(small T antigen,ST)诱导人支气管上皮细胞(human bronchialepithelial cell,HBE)恶性转化中miRNAs的表达谱,寻找与细胞转化相关的miRNAs。方法:选择HBE、HBER和HBERST细胞株,提取总RNA,利用miRNA芯片和实时荧光定量PCR技术检测和验证永生化HBE、HBER和HBERST细胞中差异表达的miRNAs。通过细胞生长曲线检测、细胞周期分析、细胞克隆形成试验等确证与SV40 ST诱导HBE细胞恶性转化相关的miRNAs。结果:在HBE、HBER和HBERST细胞856个miRNA的表达谱中筛选出6个与SV40 ST诱导细胞转化相关的miRNA,2个表达上调(miR-20a和miR-27a).4个表达下调(let-7d,let-7f,miR-1246和miR-3746)。抑制miR-27a能减缓HBERST细胞的增殖速度(P0.01),延长细胞在G0～G1期的停留时间(P0.01)和降低HBERST细胞在软琼脂上形成克隆的数目(P0.01)。结论:miR-27a的异常表达参与了SV40ST诱导的HBE细胞恶性转化。