洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用

目的观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用并探讨其相关机制。方法用同型半胱氨酸硫内酯与大鼠离体胸主动脉血管环共孵育90min诱导血管内皮损伤,检测血管内皮依赖性、非内皮依赖性舒张反应以及血管组织生物化学指标,观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯诱导的血管内皮功能损伤的影响。结果血管环与同型半胱氨酸硫内酯孵育90min后,乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低,而硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应无明显改变;血管组织中丙二醛浓度显著增加,超氧化物歧化酶活性下降,一氧化氮含量减少,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.05);给予洛伐他汀10、20和40μmol/L可明显减轻同型半胱氨酸硫内酯对离体胸主动脉血管环内皮依赖性舒张反应的损伤,使Emax从39.72%±1.91%分别升至54.84%±1.89%、66.25%±1.93%和80.12%±1.32%,半数有效浓度从230.45±13.42nmol/L分别降至145.34±13.19nmol/L、126.93±12.91nmol/L和109.16±14.20nmol/L,一氧化氮水平从0.26±0.04mmol/g分别升至0.51±0.05、0.67±0.03和0.88±0.04mmol/g,同时血管组织中丙二醛含量明显降低,超氧化物歧化酶活性升高,与同型半胱氨酸硫内酯损伤组相比差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。超氧化物歧化酶、N-乙酰半胱氨酸、左旋精氨酸也有和洛伐他汀相类似的抗同型半胱氨酸硫内酯损伤作用,而L-N-硝基精氨酸甲酯可拮抗洛伐他汀的抗同型半胱氨酸硫内酯的损伤作用。结论洛伐他汀能拮抗同型半胱氨酸硫内酯对血管内皮功能的损伤作用,其机制可能与抑制氧化应激、保护血管内皮的一氧化氮合成与释放有关。     

卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯损伤血管内皮功能的保护作用

目的探讨卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致在体大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法采用同型半胱氨酸硫内酯(50mg/kg)灌胃8周的方法造成大鼠的血管内皮损伤模型,治疗组同时给予卡托普利(10、20、40mg/kg)进行灌胃。检测血管内皮依赖性舒张反应、血中对氧磷酶1、血管紧张素转化酶活性,血管组织内皮细胞核因子κB活性;肝组织中对氧磷酶1mRNA表达水平。结果同型半胱氨酸硫内酯显著抑制大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,导致大鼠血清对氧磷酶1活性的降低,肝组织对氧磷酶1mRNA表达下调;同型半胱氨酸硫内酯同时激活血管内皮细胞核因子κB活性;卡托普利呈剂量依赖性地改善同型半胱氨酸硫内酯损伤的大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,抑制血管内皮细胞核因子κB活性;同时降低血清中血管紧张素转化酶活性、维持对氧磷酶1活性、促进对氧磷酶1mRNA的表达。结论卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用。     

氨氯吡咪对预收缩大鼠胸主动脉血管环的作用及其机制探讨

目的观察氨氯吡咪（AM）对预收缩大鼠胸主动脉血管环的舒张作用并探讨其可能机制。方法采用离体血管环灌流方法,在用KCl（6&#215;10^-2mol／L）或去甲肾上腺素（NE,1&#215;10^-6mol／L）预收缩的去内皮或内皮完整的离体大鼠主动脉环上加入AM,观察其对大鼠主动脉血管环的作用及加入不同工具药后对其舒张血管的影响。结果AM（1&#215;10^-6mol／L-3&#215;10^-5mol／L）对基础状态的大鼠胸主动脉血管环无作用;对KCI（6&#215;10mol／L）和NE（1&#215;10^-6mol／L）预收缩的内皮完整或去内皮的胸主动脉血管环有浓度依赖性的舒张作用,对内皮完整血管环的舒张作用强于去内皮的血管环。一氧化氮合酶抑制剂L—NAME及部分钾离子通道阻断剂四乙胺（TEA,1&#215;10^-2mol／L）、氯化钡（BaCl2,1&#215;10^-3mol／L）预处理对AM诱导的动脉环舒张作用具有明显的抑制效应。结论AM的血管舒张作用具有内皮依赖性,其与内皮NO的合成有关;同时AM可能涉及血管平滑肌细胞的钙激活钾通道和内向整流钾通道的激活。     

同型半胱氨酸硫内酯致血管内皮功能损伤机制与过氧化体增殖物激活型受体γ的相关性

目的 探讨同型半胱氨酸硫内酯所致血管内皮功能损伤机制与过氧化体增殖物激活型受体γ活化的关系.方法 以血管内皮依赖性和非内皮依赖性及血管组织和血清的生化参数为观察指标,采用与血管环直接孵育法和在体动物灌胃给药法,观察硫内酯对大鼠血管内皮功能的损伤作用,并探讨其机制.结果 硫内酯(10mmol/L)与离体大鼠胸主动脉共孵60 min能显著降低乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应,降低血管组织中一氧化氮含量,升高超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量(P<0.01).血管环与硫内酯共孵之前先与罗格列酮(1mmol/L)预孵30 min,能显著改善被硫内酯降低的血管环内皮依赖性舒张反应,恢复血管环组织中一氧化氮含量,抵抗硫内酯诱导的超氧化物岐化酶活性和丙二醛含量的升高(P<0.05或P<0.01).卡托普利(0.03 mmol/L)和夹竹桃麻素(0.03 mmol/L)有与罗格列酮相似的作用.在体实验表明,大鼠接受硫内酯[50 mg/(kg·d)]灌胃8周,导致血管内皮依赖性舒张反应明显降低,血清丙二醛含量显著升高,对氧磷酶1活性和一氧化氮含量显著降低(P<0.01),但血清中总一氧化氮合酶活性、内皮型一氧化氮合酶活性、诱导型一氧化氮合酶活性、红细胞超氧化物岐化酶活性与正常对照组比无明显改变(P>0.05).同时给予罗格列酮[10、20和40 mg/(kg·d)]灌胃8周,可剂量依赖性地保护硫内酯损伤的内皮依赖性舒张反应,降低血清丙二醛含量,升高血清一氧化氮含量和对氧磷酶1活性(P<0.05或P<0.01).卡托普剁[20 mg/(kg·d)]和夹竹桃麻素[200 mg/(kg·d)]灌胃8周,也能保护硫内酯所损伤的血管内皮依赖性舒张反应和恢复硫内酯所改变的生化指标(P<0.05或P<0.01).在离体和在体实验中,各处理因素对硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应无明显影响(P>0.05).结论 同型半胱氨酸硫内酯在体内和体外均可引起血管内皮功能损伤,其机制可能与抑制过氧化体增殖物激活型受体γ的活性或下调其表达,继而诱发体内氧化应激反应有关.     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1&#215;10-9mol/L,1&#215;10^-8mol/L,1&#215;10^-7mol/L,1&#215;10^-6mol/L,1&#215;10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1&#215;10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1&#215;10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

2型糖尿病患者护骨素与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的 探讨2型糖尿病患者护骨素与内皮依赖性血管舒张功能（EDAD）的关系。方法 选择40例新诊断的2型糖尿病患者和46名健康个体。2型糖尿病患者采用胰岛素治疗6个月。血浆护骨素采用ELISA法测定。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的EDAD和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果 2型糖尿病患者治疗前血浆护骨素为（3．44±0．52）ng／L，明显高于对照组（2．38±0．25）ng／L（P〈0．01），治疗6个月后血浆护骨素水平明显降低（2．61±0．55）ng／L（P〈0．01）。2型糖尿病患者治疗前EDAD为（3．19±0．52）％，明显低于对照组的（4．46±0．56）％（P〈0．01），治疗6个月后明显改善（4．18±0．48）％（P〈0．01）。多元相关分析显示，治疗前血浆护骨素与EDAD、空腹血糖（FPG）、HbA1C超敏C反应蛋白（CRP）相关（均P〈0．01）。治疗前后护骨素的变化与EDAD、FPG、HbA1C、CRP的变化相关（P〈0．01）。结论 新诊断的2型糖尿病患者血浆护骨素水平明显增高，血浆护骨素与血管内皮功能相关。     

食欲刺激素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧生成及内皮素1表达

目的研究食欲刺激素（Ghrelin）在不同浓度下对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）体外诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）活性氧（ROS）生成和内皮素1（ET-1）表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，用AngⅡ和Ghrelin联合干预细胞18h后，采用流式细胞术测定细胞内ROS水平，放射免疫方法测定ET-1含量，用RT0-PCR法测定ET-1mRNA表达。结果AngⅡ明显增加HUVECs的ROS生成[（21．4&#177;2．2）比（2．9&#177;0．9）10μmol／L]和ET-1分泌（111．3&#177;7．9比43．2&#177;9．7）ng／L，P〈0．05；Ghrelin对基础ROS及ET-1分泌无影响，但在10^-8～10^-6mol／L范围内剂量依赖性地抑制AngII诱导ROS生成[（14．2&#177;0．7）、（10．4&#177;1．4）和（6．6&#177;0．5）10^-7mol／L]及ET-1分泌[（119．3&#177;7．2）、（101．5&#177;2．8）和（72．3&#177;8．8）ng／L]与AngⅡ组（40．5&#177;12．7）ng／L比较，P均〈0．05；RT—PCR显示AngⅡ明显增加ET-1mRNA表达，此作用可为Ghrelin所抑制，且在10^-8～10^-6mol／L浓度范围呈浓度依赖性。结论Ghrelin能够抑制AngⅡ诱导的HUVECs ROS的生成，ET-1的释放及ET-1 mRNA表达，且在一定的浓度范围内（10^-8～10^-6mol／L）呈浓度依赖性。     

血浆同型半胱氨酸及CRP水平与颈动脉粥样硬化不稳定性斑块的相关性研究

对同期收治的220例急性脑梗死患者，应用彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况，分别采用循环酶法和透射比浊法测定血浆同型半胱氨酸（Hey）和高敏C反应蛋白（hsCRP）水平。结果98例有颈动脉粥样硬化斑块及122例无斑块者血浆Hey分别为（21．72&#177;10．53）和（19．84&#177;4．98）umol／L（P〉0．05），hsCRP分别为（26．8&#177;6．6）和（20．6&#177;4．8）mg／L（P〈0．01）；42例存在不稳定性斑块及56例存在稳定性斑块者血浆Hcy分别为（32．69&#177;19．54）和（20．90&#177;9．30）mg／L（P〈0．01），hsCRP分别为（37．2&#177;7．8）和（24．9&#177;6．5）mg／L（P〈0．01）。认为急性脑梗死患者血浆Hey和hsCRP水平增高与颈动脉粥样硬化斑块的存在及其稳定性有关。     

同型半胱氨酸与脑梗死及动脉狭窄支数的相关性研究

目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）与脑梗死以及动脉狭窄支数的关系。方法对80例脑梗死患者与50例健康对照者采用高效液相色谱分析法测定血浆Hcy水平，同时测定血清叶酸、维生素（Vit）B12、血脂、血糖等指标。并对脑梗死组患者行头颈部磁共振血管成像（MRA）检查。结果脑梗死组患者血浆Hcy浓度（21．10&#177;8．98）μmol／L显著高于对照组[（12．49&#177;7．43）μmol／L，P〈0．01]，血清叶酸、VitB12水平低于对照组（P〈0．01）。80例脑梗死组患者中，做MRA检查发现有≥2支动脉狭窄者32例，设为A组，无或有1支动脉狭窄者48例，设为B组。A组血浆Hcy浓度（24．65&#177;11．20）μmol／L显著高于B组[（18．79&#177;9．97）μmol／L，P〈0．05]。A组叶酸水平显著低于B组（P〈0．05），VitB12水平，A组低于B组，但差异不显著（P〉0．05）。结论高同型半胱氨酸血症是脑梗死的重要独立危险因素，Hcy水平升高与脑梗死，颈部、颅内动脉狭窄支数有关。     

高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能与血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的关系

为探讨高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能和血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的变化及其相互关系 ,采用高分辨率超声技术 ,对 2 8例高血压病患者和 2 8例正常对照者的血管内皮依赖性和非依赖性舒张功能进行检测 ,同时测定血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平。结果发现高血压病患者反应性充血肱动脉内径舒张率显著低于对照组 (6 .33%± 2 .5 9%比 13.14 %± 4 .2 4 % ,P <0 .0 0 1) ,而含服硝酸甘油后肱动脉内径舒张率在两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。与正常对照组相比 ,高血压病组血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平明显下降 (5 3.5 5± 2 3.5μmol/L比 83.2 6± 2 3.2 5 μmol/L ,86 .5 7± 2 6 .6 6kNU/L比 117.1± 33.6 4kNU/L ,P <0 .0 0 1)。单因素相关分析显示血管内皮依赖性舒张功能与年龄、收缩压、舒张压呈负相关 ,相关系数r分别为$C 0 .36 6 (P <0 .0 1)、$C0 .6 5 (P <0 .0 0 1)、$C 0 .6 72 (P <0 .0 0 1) ,与血清NO和SOD呈正相关 ,相关系数r分别为 0 .838(P <0 .0 0 1)、0 .6 83(P <0 .0 0 1) ,而多元逐步回归分析仅显示血管内皮依赖性舒张功能与舒张压呈负相关 ,与血清一氧化氮和超氧化物歧化酶呈正相关。提示高血压病患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍 ,并与血管内皮合成释放一氧化氮     

阿托伐他汀对HTL导致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯(Homocysteine Thiolactone,HTL)所致在体大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法采用HTL 50 mg/kg灌胃8 w的方法制造在体大鼠血管内皮损伤模型,同时治疗组给予阿托伐他汀10、40 mg/kg灌胃。8 w后检测血管内皮依赖性舒张反应、血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化,丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果阿托伐他汀呈剂量依赖性地改善HTL抑制的大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,增强血清中SOD、GSH-Px的活性,升高NO水平和CGRP,降低ET、MDA的含量,与HTL损伤组相比均有显著性差异(P<0.05;P<0.01)。结论阿托伐他汀对HTL所致在体大鼠血管内皮功能损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与阿托伐他汀的抗氧化作用有关,而不依赖于其降脂的作用。     

Cariporide对晚期氧化蛋白产物损伤血管内皮功能的保护作用

目的研究晚期氧化蛋白产物在体外能否直接损伤大鼠离体胸主动脉的内皮功能,及观察Cariporide对晚期氧化蛋白产物诱导的血管内皮损伤是否具有保护作用并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠在戊巴比妥麻醉下,开胸切取胸主动脉,制成3~4mm血管环备用,按文献方法制备晚期氧化蛋白产物。用不同浓度晚期氧化蛋白产物(1、2和3mmol/L)和Cariporide孵育大鼠离体胸主动脉环,分别检测乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应和硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应。并测定血管组织中超氧化物歧化酶的活性、丙二醛及一氧化氮的含量。结果晚期氧化蛋白产物能损伤乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,且血管组织丙二醛含量增加,超氧化物歧化酶活性下降,一氧化氮释放减少。Cariporide(0.01~1μmol/L)与晚期氧化蛋白产物(3mmol/L)共同孵育血管环90min,能改善晚期氧化蛋白产物对血管内皮依赖性舒张反应的损害,丙二醛含量减少,超氧化物歧化酶活性升高,一氧化氮释放增加。结论Cariporide对晚期氧化蛋白产物所致血管内皮依赖性舒张反应的损害具有明显保护作用,其机制可能与抗氧化作用和促进一氧化氮的合成或释放有关。     

92例急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平及与颈动脉狭窄的相关性分析

对92例急性脑梗死患者行血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平及颈动脉截面积测定，对颈动脉狭窄（CAS）与血浆Hcy水平及其他传统危险因素的相关性进行分析。结果92例患者中CAS狭窄率≥30％者43例、〈30％者49例，其血浆Hcy水平分别为（18．83&#177;9．32）、（14．12&#177;7．47）umol／L，P〈0．01；校正已知相关传统危险因素后，与血浆Hcy水平〈15．0ixmol／L者比较，Hcy水平≥15．0umol／L者发生CAS的OR值为3．074。认为血浆Hcy水平是CAS的独立危险因素。     

2型糖尿病高危人群的血管内皮功能与血浆游离脂肪酸水平

目的研究2型糖尿病（T2DM）患者、糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属（FDRs）、糖耐量减低（IGT）人群的血管内皮功能、血浆游离脂肪酸（FFA）水平并与健康对照组进行比较。方法测定36例健康人（男16例,女20例）、57例FDRs（男27例,女30例）、59例IGT（男25例,女34例）,35例T2DM（男15例,女20例）的FFA水平、内皮依赖性血管舒张功能（EDV）以及空腹胰岛素、TC、TG、BMI、腰臀围比、空腹血糖及糖化血红蛋白,同时计算胰岛素敏感性指数（IAI）。结果FDRs、IGT及T2DM组的EDV显著低于健康对照组[FDRs组（5．03±0．34）％,IGT组（3．09±0．28）％,T2DM组（2．62±0．29）％,对照组（12．45±3．37）％];FFA水平高于对照组[FDRs组（0．52±0．08）mmol／L,IGT组（0．52±0．12）mmol／L,T2DM组（0．59±0．23）mmol／L,对照组（0．46±0．18）mmol／L];IAI低于对照组（FDRs组-4．20±0．38,IGT组-4．41±0．72,T2DM组-4．65±0．64,对照组-3．79±0．57）,差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。结论T2DM、糖耐量正常的FDRs及IGT人群存在IAI降低、血管内皮功能受损、FFA升高。     

应用动态血糖监测系统评价双相门冬氨酸胰岛素30对老年2型糖尿病患者的疗效

目的应用动态血糖系统（CGMS）观察老年人2型糖尿病（T2DM）患者中性鱼精蛋白锌胰岛素NPH与双相门冬氨酸胰岛素30（BI-Asp30）治疗的疗效和安全性。方法T2DM患者22例，分别接受BIAsp30和NPH治疗12w，治疗结束即时进行72h CGMS观察。结果12w时BI-Asp30组糖化血红蛋白（HbAlC）显著低于NPH组（7．46&#177;0．94％vs 7．90&#177;0．93）。CGMS检查显示，BIAsp30组早餐后（9．3&#177;2．4mmol／L vs 10．3&#177;2．5mmol／L）和晚餐后2h血糖（PG）（9．1&#177;2．2mmol／L vs 10．1&#177;3．1mmol／L）降低更明显，血糖≥10mmol／L时间百分比明显降低（14．5&#177;10．1 vs 20．8&#177;11．4），凌晨3点PG不过低（5．2&#177;0．8mmol／L vs 4．1&#177;1．0mmol／L）。BIAsp30组夜间低血糖发生率（1例次）显著少于NPH组（3例次），夜间血糖≤3．0mmo／L时间百分比亦明显减少（1．93&#177;1．37 vs 5．03&#177;1．33）。结论BIAsp30治疗更接近生理胰岛素分泌模式，能更好地控制餐后PG，减少低血糖发生。     

高同型半胱氨酸血症与脑梗死相关性研究

目的探讨高同型半胱氨酸（Hcy）血症与脑梗死的关系,进而为脑梗死的防治提供新的理论依据。方法测定103例脑梗死患者和37例健康对照者空腹血浆Hcy水平,比较两组及初发和复发性脑梗死患者之间血清Hcy水平。结果脑梗死组Hcy水平为（22．65&#177;11．29）μmol／l。显著高于对照组的（15．43&#177;6．23）μmol／L（P〈0.05）;复发性脑梗死组血清Hcy水平为（23．0&#177;5．5）μmol／L显著高于初发者（19．6&#177;5．9）μmol／L（P〈0.01）。结论血清Hcy水平升高与脑梗死密切相关,并且是复发性卒中的危险因素。     

二甲基氨氯毗眯对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究

目的研究二甲基氨氯吡咪（DMA）对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法采用离体血管环实验方法,记录KCl（30mmol／L）预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果二甲基氨氯吡咪（1&#215;10^-4mol／L-3&#215;10^-5mol／L）对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCI（30mmol／L）引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为（30．49&#177;4．11）％,EC50为5．38mol／L&#177;1．68mol／L。DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB—R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na^＋-K^＋-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用。结论二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na^＋-K^＋-ATP酶有关。     

一氧化氮吸入对支气管哮喘患者肺功能的影响

本文观察支气管哮喘患者吸入一氧化氮(NO组)或β2受体激动剂(β2粗)前、后肺功能的变化。NO组吸入前FEV10．85&#177;0.34，FEF50%0．64&#177;0．38，吸入后FEV10．94&#177;0．36，PEF50%0．78&#177;0．20。β2组吸入前FEV10．82&#177;0．28，FEF50%0．65&#177;0．27，吸入后FEV11.01&#177;0．33，FEF50%0.82&#177;0．39。两组用药前、后的FEV1，FEF50%两两之间比较，差异均无显著性意义。提示NO具有类似β2受体激动刺的立气管舒张作用。     

支气管哮喘患者诱导痰中血管内皮生长因子水平的变化及意义

选择哮喘患者63例（其中哮喘急性发作期组33例，哮喘缓解期组30例）及健康对照组22例。测定三组肺功能，对诱导痰进行炎症细胞分类计数，测定诱导痰上清液中血管内皮生长因子（VEGF）水平，并分析VEGF与嗜酸粒细胞、肺功能之间的相关性。结果哮喘急性发作期组诱导痰中嗜酸粒细胞数、VEGF水平为1．8（0．7-2．9）&#215;10^9／L、（4．8&#177;1．1）μg／L，哮喘缓解期组为0．8（0．3—1．3）&#215;10^9／L、（2．1&#177;40．6）μg/L，健康对照组为0．0（0．0—0．1）&#215;10^9／L、（0．9&#177;0．2）μg/L。三组诱导痰中嗜酸粒细胞数、VEGF水平比较差异有统计学意义（P均〈0．05）；哮喘患者诱导痰中VEGF水平与痰中嗜酸粒细胞数呈正相关（r=0．52，P〈0．01），与FEV。占预计值百分比、FEV1／FVC呈负相关（r=-0．41、-0．56，P均〈0．01）。认为哮喘患者肺组织中VEGF表达上调可能参与了哮喘发生、发展的过程。     

低肾素型原发性高血压尿液水通道蛋白2水平的研究

该文探讨低肾素型原发性高血压（LRH）患者尿液水孔蛋白2（AQP-2）水平及其与血压之间的关系，并评价其对LRH的诊断价值。方法：根据血浆肾素活性将150例原发性高血压患者分为LRH、正常肾素型和高肾素型3组，28例正常血压者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测尿液AQP-2含量，用放射免疫分析法同步测定血浆血管加压素（AVP）水平。结果：LRH患者AQP-2、AVP水平均明显高于正常肾素型与高肾素型及对照组，分别为（77．6&#177;12．4）VS（50．0&#177;10．9）、（44．6&#177;14．0）、（45．5&#177;11．8）nmol／L，均P〈0．01；（5．39&#177;1．55）VS（3．82&#177;1．51）、