青黛对炎症性肠病TGF-β1/Smad 3信号通路相关分子表达的临床研究

目的：探讨青黛对炎症性肠病转化生长因子β₁/信号传导蛋白3(TGF-β₁/Smad 3)信号通路相关分子表达的临床效果。方法：选取2021年1月—2023年1月在景德镇市第二人民医院被确诊为溃疡性结肠炎或克罗恩病的患者共80例,根据随机抽签方式对其进行分组,包括观察组和对照组,两组各40例,对照组采取常规治疗,观察组则在此基础上采取青黛口服治疗,连续治疗2个月。比较两组临床疗效、TGF-β₁/Smad 3表达、免疫功能及不良反应。结果：观察组治疗总有效率为90.00%,明显高于对照组的60.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组TGF-β₁/Smad 3表达差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组TGF-β₁/Smad 3 protein及mRNA表达均高于治疗前,且观察组均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组CD3⁺、CD4⁺水平均高于治疗前,CD8⁺     

TRPV1在炎症性肠病大鼠结肠黏膜表达及其与肥大细胞相关性研究

目的:探讨炎症性肠病(IBD)大鼠模型肠黏膜TRPV1表达和肥大细胞变化,以及二者在IBD发病机制中的作用。方法:雄性SD大鼠用Morris法制备炎症性肠病模型,免疫组化法检测大鼠结肠黏膜TRPV1蛋白表达,RT-PCR检测TRPV1 mRNA表达,并设正常对照组。结果:正常组肠黏膜无或弱阳性TRPV1表达,IBD组肠黏膜TRPV1 mRNA和蛋白表达较正常组增强,肥大细胞数显著增多(P<0.01)。TRPV1蛋白及mRNA水平与肥大细胞数量之间呈正相关(r1=0.528,r2=0.62,P<0.01)。结论:IBD发生发展与TRPV1过度表达及肥大细胞数量变化密切相关。     

5-羟色胺系统与炎症性肠病发病的相关性

目的检测炎症性肠病(IBD)肠黏膜组织中5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺转运体(5-SERT)、5-羟色胺3受体(5-HT3R)mRNA及其蛋白表达,探讨5-HT系统与炎症性肠病的相关性。方法应用RT-PCR和蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测IBD患者(IBD组)炎症肠黏膜组织和健康者(健康对照组)肠黏膜组织中5-HT、SERT、5-HT3R mRNA及其蛋白表达。结果 IBD组5-TH3R mRNA表达量高于健康对照组(P<0.001);同时IBD组5-TH、5-TH3R表达量均高于健康对照组(P=0.003,P=0.013);此外5-HT与克罗恩病和溃疡性结肠炎的活动度有关,5-HT的表达量随疾病活动度的加重而升高(P=0.017,P=0.010)。结论5-TH、5-TH3R表达量的上调增加IBD的易感性,并且5-HT的表达量与IBD活动度相关。     

溃克灵治疗炎症性肠病临床研究

目的:探讨中药溃克灵治疗炎症性肠病(IBD)的临床疗效。方法:将100例炎症性肠病(IBD)患者按照抽签法随机分为对照组与观察组,对照组给予西药氨基水杨酸类(SASP)+强的松(P)(简称为"ASA+P")治疗,观察组给予中药溃克灵+氨基水杨酸类(SASP)(简称为"KKL+ASA")治疗,比较两组临床治疗疗效、复发率、治疗前后CDAI评分、Hb、Plt、ESR、CRP、ALB以及不良反应发生情况等。结果:①对照组有效率明显低于观察组(P<0.01);②对照组复发率明显大于观察组(P<0.01);③对照组治疗前后CDAI评分分别为(6.59±1.38)分、(5.30±1.02)分,观察组分别为(6.63±1.44)分、(5.47±1.11)分,两组治疗前后CADI评分差异均具有显著的统计学意义(P<0.01),但两组治疗后CADI评分差异无统计学意义(P>0.05);④两组治疗前后Hb、Plt、ESR、CRP、ALB差异均具有统计学意义(P<0.05),且观察组治疗后上述指标与对照组治疗后相比,差异有统计学意义(P<0.05);⑤两组治疗过程中未发生任何不良反应。结论:中药溃克灵治疗IBD临床疗效显著。     

炎症性肠病与TLR/MyD88信号通路研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种非特异性的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(crohn disease,CD)[1].临床主要表现为反复腹痛、腹泻、黏液血便.     

苦参碱调节IL-6/STAT3信号通路对炎症性肠病大鼠肠黏膜损伤的影响

【目的】观察苦参碱调节白细胞介素6(IL-6)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路对炎症性肠病（IBD）大鼠肠黏膜损伤的影响。【方法】以三硝基苯磺酸（TNBS）结肠灌注法构建IBD大鼠模型,随机分为模型组,苦参碱低、高剂量组,苦参碱高剂量+colivelin(STAT3激活剂)组,每组10只;再选10只大鼠结肠灌注等体积生理盐水作为正常组。经苦参碱和colivelin处理后,检测各组大鼠体质量和疾病活动指数（DAI）,采用苏木素-伊红（HE）染色法检测大鼠结肠黏膜组织病理学变化,透射电镜观察大鼠结肠黏膜组织超微结构变化,采用酶联免疫吸附分析（ELISA）和比色法分别检测大鼠血清和结肠黏膜组织白细胞介素6(IL-6)、C-反应蛋白（CRP）,超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测大鼠结肠黏膜组织IL-6/STAT3通路相关蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜组织发生严重病理损伤且其超微结构受损明显,DAI,结肠黏膜组织病理评分,血清和结肠黏膜组织CRP、IL-6、MDA水平,结肠黏膜组织IL-6蛋白表达...     

炎症性肠病治疗药物的研究开发

炎症性肠病(IBD)包括肠道的所有炎症疾病，特别是克罗恩氏症和溃疡性肠炎。英国流行病学调查表明，IBD在青少年中很少见，但是在成年人和65岁以上老年人中患IBD的风险最大。IBD在性别上没有明显的差异，但种族背景却是因素之一。白人患IBD风险高于黑人，而     

TGFβ1/Smads信号通路相关蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的：研究TGFβ1/Smads信号通路相关蛋白在乳腺癌组织中的表达,阐明其与乳腺癌临床病理学特征的关系。方法：采用免疫组化EnVision方法检测121例乳腺导管癌和21例正常乳腺导管上皮组织芯片中TGFβ1、TGFβRⅠ、 TGFβRⅡ、Smad2/3和Smad4蛋白的表达水平,分析其与乳腺癌临床病理学特征的关联性。结果：免疫组化染色,TGFβ1、TGFβRⅠ、Smad2/3和TGFβRⅡ在乳腺癌组织均呈高表达,Smad4在乳腺癌组织表达水平明显低于正常导管上皮中的表达水平(P<0.01）;≤55岁乳腺癌患者TGFβ1表达水平明显高于>55岁患者（P<0.05）;孕激素受体(PR)阴性乳腺癌患者TGFβ1表达水平明显高于PR阳性患者（P<0.05）,未发生淋巴结转移乳腺癌患者TGFβ1、TGFβRⅠ和TGFβ RⅡ的表达水平明显高于淋巴结转移患者（P<0.05或P<0.01）;不同临床分期乳腺癌患者TGFβRⅡ和Smad2/3表达水平具有明显差异,Ⅱa、Ⅱb和Ⅲa期乳腺癌患者TGFβRⅡ表达水平明显低于0期（P<0.01）,Ⅰ期和Ⅱb期乳腺癌患者Smad2/3表达明显低于在0期（P<0.01）。TGFβ1表达水平分别与TGFβRⅠ和TGFβRⅡ表达水平呈正相关关系（r=0.46,P<0.01;r=0.44,P<0.01）。结论：TGFβ1/Smads信号通路相关蛋白的高表达可以作为乳腺癌的辅助诊断指标,提示TGFβ1/Smads信号通路相关蛋白检测可作为判定乳腺癌预后的指标。     

结肠原发NK/T细胞淋巴瘤误诊炎症性肠病1例

病例 男,34岁,因＂反复腹痛、腹泻4年,加重伴发热6月＂于2010年8月入院消化科。入院前长期诊断炎症性肠病,予以静脉激素及口服美沙拉嗪等治疗有效。此次腹痛、腹泻复发,就诊我院。入院查体：慢性病容,双侧腹股沟各有2～3枚约0.6cm淋巴结,梭形,质软,边界清,与周围无粘连。     

SP和CGRP在炎症性肠病大鼠结肠中的表达规律

目的 通过研究P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)在炎症性肠病(IBD)大鼠结肠中的表达规律来探讨二者在IBD发生发展过程中发挥的作用.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)化学诱导建立IBD大鼠动物模型,应用real-time RT-PCR方法来检测SP和CGRP mRNA在模型不同时期结肠中的表达变化.结果 随着炎症性肠病病理变化的加剧(第3、7天),SP和CGRP在结肠组织中的表达水平显著升高;随着疾病的恢复(第21、28天),其表达水平逐渐降低并趋向于正常水平.从总体来看,在IBD大鼠结肠组织中,SP和CGRP mRNA水平的变化与IBD的发生、发展呈正相关.结论 神经递质SP和CGRP在IBD炎症和修复中起重要的神经免疫信号传导作用.     

TGFβ1-Smad信号通路在胆管癌中作用的研究现状

转化生长因子β1(TGFβ1)-Smad信号通路是胆管癌发展、侵袭及远处转移过程中的重要因子。TGFβ1-Smad信号通路在细胞上皮间-质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中也起到至关重要的作用,可使细胞间的黏附性降低,肿瘤细胞能透过基底膜,广泛侵袭至癌旁组织,并发生远处转移。故TGFβ1-Smad信号通路在胆管癌发展中作用的研究是胆管癌相关研究中的焦点所在。本文就近几年TGFβ1-Smad信号通路与胆管癌的关系相关研究进展做综述。     

炎症性肠病IL-1β基因多态性及连锁不平衡研究

目的 了解炎症性肠病患者IL-1β基因多态性和等位基因频率的分布情况,探讨IL-1β基因多态性与炎症性肠病(IBD)的发病关系.方法 采用PCR-RFLP法,对IBD组(N=48)和正常对照组(N=137)IL-1β启动子区-31、-511位点进行基因分型,计算等位基因频率分布,并进行连锁不平衡分析及其单倍型与疾病的关联分析.结果 正常对照组IL-1β-31CC、CT、TT基因型分别为22.63%、56.93%、20.44%,IBD组为33.33%、39.58%、27.08%,两组比较无显著性差异(P＞0.05);两组的等位基因频率间也无显著性差异(P＞0.05).正常对照组IL-1β-511TT、TC、CC基因型分别为21.17%、52.55%、26.28%,IBD组为29.17%、43.75%、27.08%,两组比较无显著性差异(P＞0.05);两组的等位基因频率间也无显著性差异(P＞0.05).IL-1β-31C/T与-511T/C间存在强连锁不平衡(D'=0.915,r=0.735).IL-1β-31C/-511T单倍体型发生IBD的风险增加(OR=1.216,95% CI 0.763 ～ 1.937).结论 IL-1β-31、-511均以杂合子C/T、T/C基因型所占的百分比高,提示基因多态性可能与种族有关.IL-1β-31C/T与-511T/C之间存在强连锁不平衡,-31C/-511T单倍体型发生IBD的风险增加.     

炎症性肠病IL-1β基因多态性及连锁不平衡研究

目的了解炎症性肠病患者IL-1β基因多态性和等位基因频率的分布情况,探讨IL-1β基因多态性与炎症性肠病(IBD)的发病关系。方法采用PCR-RFLP法,对IBD组(N=48)和正常对照组(N=137)IL-1β启动子区-31、-511位点进行基因分型,计算等位基因频率分布,并进行连锁不平衡分析及其单倍型与疾病的关联分析。结果正常对照组IL-1β-31CC、CT、TT基因型分别为22.63%、56.93%、20.44%,IBD组为33.33%、39.58%、27.08%,两组比较无显著性差异(P>0.05);两组的等位基因频率间也无显著性差异(P>0.05)。正常对照组IL-1β-511TT、TC、CC基因型分别为21.17%、52.55%、26.28%,IBD组为29.17%、43.75%、27.08%,两组比较无显著性差异(P>0.05);两组的等位基因频率间也无显著性差异(P>0.05)。IL-1β-31C/T与-511T/C间存在强连锁不平衡(D=0.915,r=0.735)。IL-1β-31C/-511T单倍体型发生IBD的风险增加(OR=1.216,95%CI0.763~1.937)。结论IL-1β-31、-511均以杂合子C/T、T/C基因型所占的百分比高,提示基因多态性可能与种族有关。IL-1β-31C/T与-511T/C之间存在强连锁不平衡,-31C/-511T单倍体型发生IBD的风险增加。     

TGF-β/smads信号转导通路及TGF-β_1、smad4在宫颈癌的研究

转化生长因子β（TGF-β）/smads信号转导通路在肿瘤发生机制中发挥重要作用。近年来,许多研究已经揭示了TGF-β超家族配体、受体、smad蛋白、上游和下游调节因子及多种信号通路间的交互对话在相关肿瘤中的作用机制。本文就近年关于TGF-β/smads信号转导通路及TGF-β1、smad4在宫颈癌方面的相关研究,作一简单综述。     

炎症性肠病心身论治的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种常见的消化道心身疾病.近年来,随着脑-肠轴学说研究的不断深入和中医情志致病的探讨,IBD认知和治疗过程中日益涌现出与之相关的消化心身整体思维和手段,并在改善IBD患者的躯体症状、调畅不良情绪、提高生活质量等方面起到显著效果.文中将从IBD的...     

IL-33/ST2信号通路与炎症性肠病的研究进展

ST2在1989年对小鼠成纤维细胞的研究中被发现,它属于Toll样/IL-1受体超家族成员之一。IL-33,又名IL-1F11,它可以作为ST2的特异性配体并激活ST2,从而为研究ST2信号转导通路提供了新的方向。IL-33/ST2信号通路是一个促炎系统,其促炎作用可以被sST2负向调节。IL-33具有双重调节作用,在某些条件下作为细胞因子,另一方面作为转录因子。sST2水平与疾病严重程度和炎性因子相关,可能成为一种生物学标记用以区分活动期与非活动期溃疡性结肠炎,并且评估疾病的严重程度。     

自发性高血压大鼠TGFβ1/ Smad7通路与心室纤维化的关系

 [目的]探讨自发性高血压大鼠心室纤维化过程中TGFβ1和其下游分子smad7蛋白的表达规律。[方法]雄性自发性高血压大鼠（SHR）14只随机分为2组，SHR 22周龄组和SHR 14周龄组，另14只WKY大鼠也分为WKY大鼠22周龄组和WKY大鼠14周龄组。在实验动物14周龄和22周龄时，分别测定血压、心室质量指数；以氯胺T法测定心肌羟脯氨酸的含量，免疫组化测定Ⅰ型和Ⅲ型胶原在心肌组织中的表达水平；RT-PCR和Western-blot测定心肌中TGFβ1和其下游分子smad7的表达。[结果]自发性高血压大鼠在14周龄和22周龄时收缩压都显著高于同龄的WKY大鼠（P<0.001），同时22周龄SHR的收缩压也比14周龄明显升高(P<0.001)。与SHR14周龄组相比，SHR22周龄组的心室质量指数、心肌羟脯氨酸的含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原均明显增加（P<0.01）；在mRNA 水平或蛋白水平，心肌中的TGFβ1的表达上调，smad7的表达下调。[结论]在一定的时间窗内，自发性高血压大鼠血压的升高及心肌纤维化随着病程的进展而发展，同时伴随着TGFβ1的表达上调，smad7的表达下调。     

内镜活检对炎症性肠病的诊断价值

收集45例溃疡性结肠炎(UC)和18例克隆病(CD)的活检病理片,镜下观察并对照手术结果。结果45例UC中的14例活检诊断与其手术诊断符合率相同(100％);手术证实的18例CD,活检诊断有14例(77.8％)。UC镜下的显著特点为重度炎细胞浸润、杯状细胞减少、粘膜面呈宽绒毛样改变以及腺体排列紊乱。CD的显著特点为重度炎细胞浸润、淋巴滤泡、腺体排列紊乱以及CD肉芽肿。     

肾衰泄浊汤对BMP7/TGFβ1/Smads信号通路的调节作用

目的:观察肾衰泄浊汤对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织骨形态蛋白-7(BMP7)、转化生长因子β1(TGFβ1)/Smads信号通路的调节作用。方法:将72只大鼠随机分为:假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、苯那普利组,采用单侧输尿管梗阻动物模型,术后第7、14d分别观察梗阻侧大鼠肾组织病理改变及BMP7、Smad2、Smad6、TGFβ1,Ⅰ、Ⅲ型胶原及FN蛋白表达。结果:各治疗组大鼠肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原,FN、Smad2、TGFβ1蛋白表达较模型组明显减弱,但较假手术组显著增强;而各治疗组大鼠肾组织BMP7、Smad6蛋白表达则相反,以中药高剂量组效果最明显。且BMP7、Smad6与TGFβ1呈明显负相关;Smad2与TGFβ1呈明显正相关。结论:肾衰泄浊汤可能是通过诱导BMP7、Smad6蛋白表达,抑制Smad2蛋白表达,调节BMP7/TGFβ1/Smads信号通路,抑制TGFβ1蛋白表达,从而抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原及FN等ECM的过度沉积,减轻肾间质的纤维化。其治疗效果明显优于苯那普利。