磷和异位钙化研究新进展

尿毒症患者高磷较为常见 ,血磷和钙磷乘积的增高可导致异位钙化 ,心肌、瓣膜、血管壁的钙化增加了心血管疾病 (CVD)的发生率。血管平滑肌细胞的钙化是一个主动的调节过程 ,高磷可诱导平滑肌细胞出现成骨细胞样的基因表达。新型磷结合剂、VitD类似物和calcimimetic的应用有望控制血钙、磷、PTH在理想水平。     

尿毒症中高磷和心血管钙化研究新进展

高磷在尿毒症心血管钙化中扮演着非常重要的作用。它与尿毒症患者的存活率有着一定的联系。本文就近期研究中与其相关的一系列机制展开讨论。     

尿毒症患者血管钙化研究新进展

心血管疾病(CVD)是终末期肾病(ESRD)患者的主要并发症。 心肌、瓣膜、血管壁的异位钙化是ESRD患者CVD的重要因素之一。近来临床和实验研究显示高磷、炎症、脂质代谢异常、氧化压力、E-选择素的多态性等多种因素与血管钙化有关。本文就尿毒症患者心血管钙化机制的最新认识作一综述。     

尿毒症患者血管钙化研究新进展

心血管疾病 (CVD)是终末期肾病 (ESRD)患者的主要并发症 ,心肌、瓣膜、血管壁的异位钙化是ESRD患者CVD的重要因素之一。近来临床和实验研究显示高磷、炎症、脂质代谢异常、氧化压力、E 选择素的多态性等多种因素与血管钙化有关。本文就尿毒症患者心血管钙化机制的最新认识作一综述。     

维持性血液透析患者血磷波动与心脏瓣膜钙化关系

目的探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者心脏瓣膜钙化影响因素,及血磷波动与心脏瓣膜钙化的关系。方法回顾性分析2015年6月至2018年6月于武汉大学中南医院血液净化中心规律接受血液透析的110例终末期肾病患者。使用心脏超声检测患者心脏瓣膜钙化情况,分为钙化组及无钙化组,收集患者每三个月复查的血磷,计算其1～3年(4～12次)的波动,使用多因素回归分析探讨其与钙化的关系。结果 110例血液透析患者中,存在心脏瓣膜钙化者51例(46.4%),多因素回归分析显示:年龄(OR=1.100,95%CI:1.051～1.150,P0.001)、透析龄(OR=1.023,95%CI:1.004～1.042,P=0.019)、原发病为糖尿病肾病(OR=3.120,95%CI:1.070～9.101,P=0.037)、血磷(OR=4.923,95%CI:1.664～14.571,P=0.004)为心瓣膜发生钙化的独立危险因素;高磷血症患者钙化率较血磷达标者明显增多(P=0.042),高全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)患者钙化率较iPTH达标者及低iPTH者明显增多(P=0.015、0.015);进一步分析发现MHD患者3年的血磷波动为心脏瓣膜钙化的独立危险因素(P=0.006)。结论年龄、透析龄、原发病为糖尿病肾病、血磷及血磷波动为瓣膜钙化的独立危险因素,因此控制血磷的同时,应平稳的降血磷,避免血磷波动太大。     

尿毒症患者血管中膜钙化和骨特异性蛋白的表达

目的研究尿毒症患者血管中骨特异性蛋白的表达和钙盐沉积的关系。方法88例尿毒症患者在接受肾移植手术时，留取其腹壁下动脉的近端2～3cm。钙盐沉积染色采用von Kossa法和茜素红染色方法。骨特异性蛋白，包括骨桥蛋白(OPN)、骨唾液酸桥蛋白(BSP)及碱性磷酸酶(AKP)的表达采用免疫组化染色法。测定血钙、磷、FrrH、甘油三酯(TG)、总胆固醇(Tch)、低密度脂蛋白(LDL)，计算体重指数(BMI)。结果88例腹壁下动脉标本中出现血管钙化的有23例，发生率为26．1％；轻中度钙化8例(9．1％)，重度钙化15例(17％)，均发生在血管中膜。出现明显钙化的腹壁下动脉的中膜均有OPN、BSP、AKP的阳性沉积；65例无明显钙化的标本中也有50例(76．9％)中膜有AKP、OPN、BSP的阳性沉积。腹壁下动脉重度钙化标本中膜OPN、BSP、AKP免疫组化的积分均显著高于无钙化标本，轻中度钙化标本AKP的积分也高于无钙化标本。年龄、BMI与OPN、AKP、BSP免疫组化阳性积分均成正相关，血磷与OPN(r=0．262，P=0．017)，AKP(r=0．23，P=0．036)成正相关。结论尿毒症患者腹壁下动脉的钙化与骨特异性蛋白的表达有关。在一些无显性钙化的患者腹壁下动脉也有骨特异性蛋白的表达，提示血管骨特异性蛋白的表达可能是血管壁钙化的早期表现．细胞介导的主动钙化过程参与了尿毒症患者血管中膜的钙化。     

钙化防御2例报告

“钙化防御”一词最早来源于1962年Selye的动物实验。以后Coates认为钙化防御是钙沉积相关的小动脉病变,因此命名为“钙性尿毒症性小动脉病”似乎更确切,但文献仍沿用“钙化防御”。国内张凌等2002年报道了3例钙化防御。1996年至2006年期间我们发现2例钙化防御患者,现报告如下。     

两种非铝非钙新型磷结合剂的药理与临床

尿毒症所致高磷血症可引起继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良,并与维持性血透患者心血管事件的发生率及死亡率增加相关,目前的治疗主要包括限制磷摄入、充分透析、应用磷结合剂以及必要时采用甲状旁腺切除术。动物实验和临床研究显示非铝非钙新型磷结合剂司维拉姆及碳酸镧可安全有效地降低尿毒症患者的高磷血症,而很少引起高钙血症,更适合于尿毒症、特别是长期维持血液透析患者高磷血症的治疗。     

终末期肾病血管钙化机制

终末期肾病(ESRD)患者血管钙化十分普遍,可导致心肌缺血、梗死等严重症状及死亡。深入研究其发生机制将有助于对其防治,减少ESRD患者心血管疾病(CVD)的发生,提高生存率。一、ESRD血管钙化的概述1998年美国ESRD患者的病死率为20%,其中透析患者的CVD病死率较普通人群高10～20倍犤1犦。CVD是ESRD患者的主要死因。Savage等犤2犦发现71%(17/24)患者存在明确的颈动脉和股动脉的钙化斑块。Goodman等犤3犦发现年轻透析患者(20～30岁)中,14(14/16)例存在冠状动脉钙化,其中9例在(20±3)个月后钙化积分平均增长近两倍;而正常人群中,仅3(3/…     

维持性腹膜透析患者合并异位钙化1例

病例 患者女性，42岁，农民。以“头晕、眼花4年，加重伴浮肿5d”于2008年8月11日入院。     

尿毒症患者血管钙化及相关因素的研究

心血管疾病（CVD）是尿毒症患者的首位死亡病因．在经过年龄、性别、种族、糖尿病分层后。尿毒症患者CVD病死率仍比普通人群高10—30倍。研究显示血管钙化尤其是中膜钙化是导致尿毒症患者CVD病死率升高的主要原因之一。而引起尿毒症患者血管钙化的确切病因及发病机制目前尚不明确。近年来的研究认为尿毒症血管钙化是细胞介导的主动过程。因此，本研究从组织病理学入手。通过观察尿毒症患者血管钙化的病理变化及其与相应的临床指标的关系，探讨血管钙化可能的病因及发生机制。     

尿毒症钙化防御一例报道

钙化防御以进展性皮肤坏死为特征，其5年生存率小于50％。笔者最近收治1例尿毒症钙化防御患者，现报道如下。     

10例尿毒症钙化防御患者临床特点及预后分析

目的 总结尿毒症钙化防御患者的临床特点和预后情况.方法 纳入2019年1月1日至2019年12月31日于大连市中心医院肾内科确诊为钙化防御的尿毒症患者,回顾性分析其临床表现、病理表现及预后情况.结果 本研究共纳入钙化防御患者10例,男女比例为1:1,年龄(52.3±17.4)岁,中位透析龄120(60,153)个月,以...     

尿毒症血清诱导人脐动脉平滑肌细胞成骨样转化和钙化的研究

目的 研究尿毒症血清对原代培养人脐动脉平滑肌细胞（HUASMC）成骨样转化和细胞外基质钙沉积的影响。 方法 收集40例健康人、40例非透析尿毒症患者和45例透析尿毒症患者血清，检测有关生化指标。组织植块法原代培养HUASMC，分别给予健康人血清（对照组）、透析（透析组）和非透析（非透析组）尿毒症血清孵育。茜素红S钙沉积染色及甲氧-酚酞络合酮法检测细胞层钙盐含量。实时定量PCR、荧光定量法及Western 印迹分别检测骨特异性碱性磷酸酶（BAP）、骨桥蛋白（OPN）和骨形成蛋白2（BMP２）基因以及蛋白表达。 结果 血清生化检测结果显示尿毒症血清较健康对照存在高磷、高脂、高全段甲状旁腺激素（iPTH）、高C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）和低胎球蛋白A（P < 0.05），而透析组血清的三酰甘油、CRP、IL-6较非透析组血清高（P < 0.05）。与健康对照组相比，透析组和非透析组尿毒症血清均使HUASMC钙盐沉积更显著，BAP、OPN以及BMP2的表达上调（P < 0.05），且透析组血清作用更明显。 结论 尿毒症血清体外能够诱导HUASMC成骨样转化和钙化，提示可能和尿毒症相关的血管钙化有关。透析并发的微炎性反应状态可能加速了这一过程。     

骨质疏松和动脉钙化的研究进展

动脉粥样硬化性心脏病和骨质疏松是发病率极高的老年性疾病。近几年,人们逐渐发现血管钙化与骨质疏松之间存在密切联系。动脉粥样硬化是胆固醇和脂质沉积于动脉壁的结果,也常与钙化有关,后者是无机钙在动脉壁沉积而形成。动脉钙化与骨     

慢性肾脏病患者的血管钙化

慢性肾脏病(CKD)患者钙磷代谢紊乱的临床意义在于它是一种全身性代谢紊乱,影响软组织和皮肤,特别是血管和心瓣膜,透析患者半数死于心血管疾病.     

硫代硫酸钠治疗钙化防御血管钙化机制的研究进展及其争议

钙化防御是一种发生于终末期肾病患者的特殊的血管钙化,其早期临床症状不典型,预后差,且缺乏明确的临床指南.目前,在临床上,对于钙化防御的治疗主要是采用以硫代硫酸钠(so-diumthiosulfate,STS)为主的综合治疗.STS治疗钙化防御主要通过钙螯合、抗氧化应激、酸中毒、舒张血管和抗炎镇痛作用及钙化抑制因子作用等...     

尿毒症患者甲状旁腺激素与血磷、血钙及血红蛋白关系

尿毒症患者由于慢性肾衰竭所致维生素及钙、磷代谢紊乱,引起甲状旁腺功能亢进;同时升高的甲状旁腺激素(PTH)又作为一种毒素,对尿毒症贫血的发生起着一定的作用.本文对我院2001年10月～2004年1月34例尿毒症患者进行血PTH、血钙(Ca2 )、血磷(P3 )、血红蛋白(Hb)的测定,以探讨它们的变化及其相互关系,现报告如下.     

慢性肾脏疾病血管钙化加速的研究进展

心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患者的主要死亡原因[1]。统计数据表明,大约50%终末期肾衰竭(end-stage renal disease,ESRD)患者死于心血管疾病[2]。大量研究发现血管钙化是引起CKD患者发生CVD的一个关键危险因素[3]。血管钙化与