复方心康口服液对大鼠心肌细胞急性缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨由牛磺酸、丹参组合而成的复方心康口服液,对大鼠心肌细胞急性缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用。方法以1￣3d的SD大鼠的心室肌细胞为基质,利用模拟缺氧(缺血)溶液和模拟复氧(再灌)溶液,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,分为对照组(复氧组)、A/R组、心康组,分别观察3组的心肌细胞存活率、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌细胞超微结构。结果A/R组与对照组相比其细胞存活率显著降低(P<0.01),心康组与A/R组相比细胞存活率明显升高(P<0.01);A/R组与对照组相比其LDH活力显著升高(P<0.01),心康组与A/R组相比LDH活力明显降低(P<0.01);对照组心肌细胞超微结构正常,A/R组心肌细胞超微结构破坏,成不可逆损伤,心康组细胞超微结构大有改善。结论复方心康口服液对大鼠心肌细胞急性A/R损伤具有显著的保护作用,表现为心肌细胞存活率明显增加、LDH活性显著降低及改善心肌细胞超微结构。由此可见,复方心康口服液作为心肌缺血、再灌注损伤治疗的辅助性用药具有较好的临床应用前景。     

牛磺酸对大鼠心肌保护作用的实验研究

根据血清乳酸脱氨酶1（SLDH1）同工酶的理论和技术，探讨牛磺酸对大鼠心肌的保护作用，与不服药组比较，SLDH1活性之间有统计学的显著差异（P＜0．01，n＝6）。     

心复康口服液的制备及临床观察

心复康口服液由黄芪、丹参、当归、川芎、人参、淫羊藿、附子、灵芝等药物组成的复方,具有益气温阳,活血化瘀的作用。已进行的药理学研究证实该制剂具有对抗垂体后叶素所致的心肌缺血,增加超氧化物歧化酶活性消除自由基以及增强动物缺氧耐受力的作用。自1995年以来,应用心复康口服液治疗冠心病、心绞痛取得了较为满意的效果。 1 制备方法     

自血心麻痹液复灌对缺血后心肌保护作用的实验观察

在心脏外科临床和实验研究中,缺血、停跳的心脏,尤其是缺血时间长、原有缺血损害或缺血期心肌保护不当者,一旦恢复正常灌注时可有不同程度的再灌注损伤、心功能恢复不良。近年来,一些研究表明,在复灌早期调控复灌时的灌注液组成或/和灌注条件,作控制性再灌注,有助于减轻或避免缺血后心肌损伤、促进缺血心肌的恢复。本文用离体心脏自体动脉血灌注,采用两种不同的复灌方法,通过复灌期心脏机械功能、心肌酶学变化、心肌含水量等项指标的观察,试图探讨复灌早期应用自体温动脉血心麻痹液控制性灌注对缺血后心肌的保护作用。     

丹酚酸A对缺血/再灌注心肌的保护作用研究

目的研究丹酚酸A对缺血/再灌注性心肌的保护作用及机制探讨。方法采用Sprague Dawley大鼠冠状动脉左前降支结扎10 min,再灌注2 h,评价丹酚酸A(1.5、0.5mg.kg-1)静脉给药对在体状态下大鼠心律失常的影响。以利多卡因(5 mg.kg-1)为阳性对照,各给药组均为结扎前10 min给药。同时评价丹酚酸A对培养的心肌细胞缺氧-复氧损伤的影响。结果丹酚酸A 1.5 mg.kg-1剂量组静脉给药可降低由于心肌缺血/再灌注引起的心律失常发生率,减少肌酸激酶和肌酸激酶同工酶MB从胞体中的漏出。另外,丹酚酸A可防止心肌细胞缺氧-复氧损伤,提高细胞内ATP水平,降低细胞线粒体的膜电位和细胞内钙水平。结论丹酚酸A对缺血/再灌注性心肌具有保护作用,可能是通过抗氧化、抑制钙离子内流、保护线粒体功能、增加心肌细胞中ATP的含量实现的。     

丹参对缺氧/复氧心肌的保护作用涉及百日咳毒素敏感的G蛋白

目的研究丹参注射液对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其机制.方法采用酶解分离成年大鼠心室肌细胞化学缺氧模型,用视频跟踪计算机系统、细胞内双波长钙荧光系统和光学法分别观察心肌细胞收缩力学、细胞内钙和乳酸脱氢酶(LDH)释放等指标.结果丹参(3g/L)处理后降低心肌细胞最大收缩和舒张速率、收缩幅度以及电刺激诱导的钙瞬态幅度.缺氧导致细胞收缩力和钙瞬态幅度降低、舒张末细胞长度缩短、舒张末钙水平增高,复氧后各指标有所回复.缺氧/复氧引起LDH释放增多.用3g/L的丹参处理后,缺氧/复氧引起的心肌细胞最大收缩和舒张速率、收缩幅度和电刺激诱导的钙瞬态幅度高于单纯缺氧组,舒张末钙水平低于单纯缺氧组,LDH释放减少.预先用百日咳毒素处理,丹参引起的心肌保护作用被减弱.结论丹参可能通过百日咳毒素敏感的G蛋白发挥对缺氧/复氧损伤心肌的保护作用.     

丹参对缺氧/复氧心肌的保护作用涉及百日咳毒素敏感的G蛋白

目的　研究丹参注射液对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其机制。方法　采用酶解分离成年大鼠心室肌细胞化学缺氧模型,用视频跟踪计算机系统、细胞内双波长钙荧光系统和光学法分别观察心肌细胞收缩力学、细胞内钙和乳酸脱氢酶(LDH)释放等指标。结果　丹参(3g/L)处理后降低心肌细胞最大收缩和舒张速率、收缩幅度以及电刺激诱导的钙瞬态幅度。缺氧导致细胞收缩力和钙瞬态幅度降低、舒张末细胞长度缩短、舒张末钙水平增高,复氧后各指标有所回复。缺氧/复氧引起LDH释放增多。用3g/L的丹参处理后,缺氧/复氧引起的心肌细胞最大收缩和舒张速率、收缩幅度和电刺激诱导的钙瞬态幅度高于单纯缺氧组,舒张末钙水平低于单纯缺氧组,LDH释放减少。预先用百日咳毒素处理,丹参引起的心肌保护作用被减弱。结论　丹参可能通过百日咳毒素敏感的G蛋白发挥对缺氧/复氧损伤心肌的保护作用     

丹参水提物对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用

本文研究丹参水提物对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用。以乳鼠心室肌进行心肌细胞培养并建立缺氧-复氧损伤模型,检测不同浓度丹参水提物预处理后细胞的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天冬氨酸转移酶(AST)的泄漏量及Akt的磷酸化水平。丹参水提物对缺氧-复氧损伤的心肌细胞具有明显的保护作用,这可能与它激活PI3K/Akt信号通路有关。     

复方丹参萃取液对犬急性心肌梗死的保护作用

目的观察复方丹参CO2超临界萃取液对犬急性心肌梗死的作用。方法采用结扎犬冠脉左前降支的方法造成心肌梗死模型,设以下6组:生理盐水组,溶剂对照组,复方丹参萃取液低剂量组和高剂量组,复方丹参片组,地尔硫艹卓组。十二指肠给药,测定犬心外膜电图、心肌梗死面积及血清乳酸脱氢酶(LDH)值。结果复方丹参萃取液显著减轻心肌缺血程度,缩小心肌梗死面积,降低缺血LDH值。结论复方丹参萃取液具有改善心肌缺血程度,减小心肌梗死面积,对犬缺血心肌具有明显的保护作用,其效果优于复方丹参片。     

心律平对缺血再灌注心脏保护作用的实验研究

目的 探讨心律平（抗心律失常药）对缺血再灌注心肌的保护效果.方法 大鼠24只,离体心脏灌注,随机分为试验组与对照组：2组均应用停跳液,心脏停跳后,停灌注120 min,再灌注30 min,实验组在停跳液中加入心律平.分别测定再灌注5,10,30 min时,左心室收缩功能（LVDPi）及冠脉流量（Vi）,检测冠脉流出液中CPK-MB、LDH、TnT量;再灌注30 min,取左心室前壁内膜,检查心肌超微结构变化.结果 再灌注5,10,30 min实验组左心肌收缩功能恢复均好于对照组;漏出液中CPK-MB、LDH、TnT含量均少于对照组组.实验组超微结构损害较对照组轻.结论 停跳液中加用心律平,可减少缺血再灌注损伤,有显著的心肌保护作用.     

复方丹参注射液对大鼠体外循环后肺损伤的影响

目的:研究大鼠体外循环(CPB)后肺组织损伤以及复方丹参注射液对肺损伤的影响。方法:24只SD大鼠随机分为3组,对照组、CPB组和丹参组,每组8只。CPB组和丹参组建立体外循环,丹参组为停循环前5 min经体外循环的储血器给入复方丹参注射液1 ml.kg-1体重。对照组为假手术对照。CPB后60 min取部分肺组织,测定并计算丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和组织含水量。取部分肺组织用多聚甲醛固定,制作石蜡切片,HE染色后观察形态学改变。结果:光学显微镜下观察可见,CPB组肺组织间质增厚、细胞浸润,丹参组的程度较CPB组有所减轻。CPB组和丹参组肺组织中MDA含量、MPO含量和含水量均明显高于对照组(P<0.05),丹参组升高程度小于CPB组(P<0.05)。结论:体外循环过程中应用复方丹参注射液能有效减轻肺损伤程度,可能与其清除氧自由基、减轻中性粒细胞浸润等作用有关。     

丹参对大鼠肢体缺血再灌注后多器官水肿的预防作用

目的:探讨丹参对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后多器官水肿的预防作用.方法:Wistar大鼠24只随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和丹参预处理组(SM组).用橡皮带结扎动物双后肢根部4h,然后松解橡皮带恢复血流灌注4h制作大鼠肢体缺血再灌注模型,SM组在再灌注前30 min经尾静脉注射丹参注射液5mL/kg.手术取血处死动物,准确留取每只动物的心、肝、肾、肺、脑、肠及骨骼肌组织各1 g.恒温烘干后称其干重并计算各标本的湿干重比值(W/D).采用生物化学方法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)水平.光镜下观察各组织的形态学变化.结果:LIR后各组织W/D均增加(P＜0.05),血浆SOD活性降低,而XOD活性和MDA水平增加(P＜0.05),镜下可见各组织出现结构紊乱、组织间隙增宽和炎细胞浸润等病理改变.而SM组与I/R组比较,血浆SOD活性回升,而XOD活性和MDA水平降低(P＜0.05),镜下组织病理学变化有所减轻.结论:LIR可导致多器官水肿,氧化应激是其重要机制之一.丹参可通过抗氧化发挥抗组织水肿的作用.     

复方丹参对人离体肝组织低温保存的保护作用

目的探讨复方丹参对人离体肝组织低温保存下的保护作用。方法采集2001～2005年20例行肝叶切除或肝段切除手术病人的正常肝组织，采用同体对照，分别放入复方丹参液（实验组）及平衡盐液（对照组）中。保存1，3，6h．分别进行常规病理检查。比较相同保存时间实验组和对照组标本的病理改变程度．同时将实验组和对照组各自不同保存时间段标本的病理改变程度进行组内比较。结果实验组不同时间段比较，其中保存1h组与保存3h组标本的病理改变无硅著差异．保存6h组与保存3h组及保存1h组标本比较。病理改变有显著性；对照组不同时间段比较。随时间延长，病理改变有显著性；对照组与实验组同时间段比较，病理改变有显著性，且在相同保存时问段内．实验组的病理改变较对照组轻。结论复方丹参对低温保存下的人离体肝组织有保护作用．能延长人离体肝组织保存时间。     

复方丹参对视网膜缺血再灌注防护作用的研究

目的观察复方丹参注射液对缺血再灌注鼠视网膜的影响。方法应用前房灌注液体升高眼压的方法建立大鼠RIR模型,并随机分为防护组和对照组,防护组大鼠损伤前30min静脉注射复方丹参0.05ml,对照组静脉注射生理盐水0.05ml,两组均缺血90min后,分别在恢复灌注30min、24h和72h后进行检测视网膜组织中丙二醛(MDA)含量,并进行视网膜透射电子显微镜和光学显微镜的组织学观察。结果再灌注30min、24h、72h后防护组与对照组相比,防护组视网膜中MDA含量均低于对照组(P<0.01),病理损害明显减轻。结论复方丹参对大鼠视网膜缺血再灌注损伤有防护作用。     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康雄性大鼠150只,根据数字表法随机分为五组：即假手术组、模型组、丹参高剂量组（100 mg／kg）、中剂量组（30 mg／kg）、低剂量组（10 mg／kg）。丹参组分别于术前灌胃给药,每天1次,连续3 d;假手术组和模型组灌以等量0．9％氯化钠注射液。采用在体大鼠结扎冠状动脉30 min然后松扎冠状动脉180 min造心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死范围,测定血清磷酸肌酸激酶（ CK）、乳酸脱氢酶（ LDH）。结果模型组与假手术组相比,心肌梗死范围及血清CK、LDH活性均显著增加（t＝14．382、21．460,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显缩小大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌梗死范围,明显降低血清CK,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝7．426、6．891、11．274,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显降低血清LDH,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝22．436、10．843、16．252,均P＜0．05）。结论丹参对心肌缺血再灌注大鼠具有抗氧化应激的作用,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

小檗碱联合卡托普利预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究小檗碱联合卡托普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法 SD大鼠随机分为5组,每组6只：假手术组,模型组,小檗碱组,卡托普利组,联合用药组。用BL-420生物采集系统记录各组大鼠心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVDEP）、左心室压力变化速率（±dp/dtm ax）;用试剂盒测量血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;以及心肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果联合用药组可明显降低缺血再灌注大鼠血清中CK-MB和LDH活性（P〈0.01）,降低缺血再灌注大鼠心肌组织MDA含量（P〈0.05）,提高心肌组织SOD活性（P〈0.05）,联合应用组上述作用均比单独用药时增强（P〈0.01）。结论小檗碱联合卡托普利预处理可增强对大鼠缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用。     

多柔比星对兔心脏的损伤和牛磺酸的保护作用

为了研究多柔比星 (Dox)心脏损伤机理和牛磺酸 (Tau)的保护作用 ,将实验兔随机分成Dox组 ,对照组 (即生理盐水组 ,NS组 )和Dox +Tau组 .兔均于第12周 ,测量心输出量 (CO) ,颈动脉收缩压 (SP)和舒张压 (DP) ,颈动脉平均压 (MAP) ,左心室收缩压(LVSP)和左心室舒张末压 (LVEDP) .取左心室心肌细胞检测细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 +]i) ;用血清检测一氧化氮 (NO)的含量 .结果表明 ,Dox组CO ,SP ,DP ,MAP ,LVSP均明显低于NS组 ,LVEDP显著高于NS组 ,Dox +Tau组SP ,DP ,MAP ,LVSP均显著低于NS组 ,LVEDP明显低于Dox组 ,但明显高于NS组 .Dox组和Dox +Tau组血清NO含量均明显高于NS组 .Dox组左心室心肌细胞 [Ca2 +]i 明显高于NS组 ,Dox +Tau组心肌细胞 [Ca2 +]i 明显低于Dox组 .本文提示 ,Tau对Dox损伤心脏具有一定的保护作用     

美托洛尔对急进海拔3400 m大鼠的心肌保护作用研究

目的 探讨急进海拔3 400 m高原地区对大鼠心肌线粒体相关指标的影响,及美托洛尔干预后对心肌的保护作用。方法 将36只雄性Wistar大鼠随机分为A组（正常组,海拔55 m）、B组（缺氧组,海拔3 400 m）、C组（美托洛尔组,海拔3 400 m）,每组12只,从平原（上海55 m）急进至高原（碌曲3 400 m）。检测大鼠心率及血压,水合氯醛麻醉,腹主动脉采血,测定大鼠血气指标,解剖获取大鼠心脏组织,进行组织匀浆,测定氧化应激相关参数：超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）;线粒体功能相关参数：复合体-Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ（COM-Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ）,琥珀酸脱氢酶（SDH）,苹果酸脱氢酶（MDH）,三磷酸腺苷（ATP）。结果 血气实验结果表明,大鼠急进高原后,美托洛尔组大鼠血氧分压和血氧饱和度有一定程度升高,与正常组比较,缺氧组体内MDA含量显著升高,而SOD、NO含量显著下降（P<0.01）,线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分别较正常组下降44.49%、32.38%、34.43%、20.16%。给予美托洛尔后,大鼠体内MDA下降13.72%,SOD、NO分别上升25.73%、168.55%,线粒体复合体活性较缺氧组分别上升44.92%、33.73%、37.11%、10.09%。缺氧组呼吸链SDH及MDH较正常组下降29.51%、42.79%,Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、T-ATP酶的活性分别下降20.24%、27.56%、33.32%;给予美托洛尔干预后,SDH和MDH较缺氧组上升47.36%、88.57%,Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、T-ATP酶的活性较缺氧组上升了31.92%、26.95%和44.93%,实验结果表明美托洛尔能够增强ATP酶的活性。结论 在海拔3 400 m的急性缺氧条件下,心肌损伤与氧化应激指标和线粒体相关酶活性改变有关,而给予美托洛尔干预,有利于相关指标恢复正常,具有一定的缺氧心肌损伤的保护作用。