慢性支气管炎和COPD患者肺泡巨噬细胞明胶酶B活性的研究

目的探讨肺泡巨噬细胞 (AM )明胶酶B(MMP 9)在慢性支气管炎 (慢支炎 )及慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展过程中的作用。方法收集 14例慢支炎及 13例COPD患者的支气管肺泡灌洗液 (BALF) ,测定BALF和AM培养上清液中MMP 9的浓度 ,并与 14名健康非吸烟者对照。结果COPD组BALF和AM培养上清液中MMP 9浓度均高于慢支炎组 ,而慢支炎组又高于正常对照组 (均P <0 .0 1) ;三组BALF中MMP 9浓度与AM培养上清液中MMP 9浓度呈正相关 (r =0 .5 2 9,P <0 .0 1) ;BALF中AM数与MMP 9浓度呈正相关 (r =0 .40 5 ,P <0 .0 1)。结论慢支炎缓解期和COPD稳定期患者气道内存在以AM和多核中性粒细胞增高为主的慢性非特异性炎症 ,AM明胶酶B可能参与了其气道炎症和气道重塑的发生发展过程     

神经生长因子与哮喘气道重塑的关系

目的:探讨支气管哮喘患者气道中神经生长因子(NGF)与气道重塑相关指标的关系,以明确NGF在哮喘气道重塑中的作用,进而为哮喘的防治提供新的途径.方法:对12例支气管哮喘患者及10例正常志愿者行纤支镜支气管黏膜活栓及肺泡灌洗(BAL);光镜下测量支气管基底膜厚度及计数黏膜下成纤维细胞的数目,碱水解法检测肺泡灌洗液(BALF)中羟脯氨酸的含量并以此计算胶原蛋白的含量,ELISA法检测BALF中纤维连接蛋白(FN)、NGF的蛋白含量;RT-PCR检测支气管黏膜活检组织NGF mRNA的表达.结果:(1)哮喘组患者存在着气道重塑:光镜下见哮喘组支气管基底膜增厚,黏膜下成纤维细胞数目增多,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);哮喘组BALF中胶原蛋白、FN含量增加,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);(2)哮喘组支气管NGF基因表达及蛋白分泌增加,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);(3)哮喘组BALF中NGF含量与气道重塑指标:基底膜厚度、黏膜下成纤维细胞数目、BALF中胶原蛋白、FN含量成正相关(基底膜厚度r=0.827,黏膜成纤维细胞数目r=0.768,胶原蛋白r=0.880,FN r=0.854),相关性差异均有显著统计学意义(P＜0.01).结论:支气管哮喘患者气道组织中NGF的基因表达及蛋白分泌显著增加,并与支气管哮喘发病机制中的气道重塑有一定的关系.     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂与慢性阻塞性肺疾病气道炎症的关系

目的:通过检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性期痰上清液MMP-9、TIMP-1的浓度和痰液炎症细胞数目,分析MMP- 9、TIMP-1的变化与气道炎症的关系。方法:随机收集26例住院COPD急性加重期及治疗后稳定期患者和16例健康人对照组的痰,对痰细胞悬液计细胞总数,离心痰作细胞涂片瑞氏染色后行分类细胞计数;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测痰上清液MMP-9、TIMP-1水平。结果:(1)COPD急性期痰液细胞总数、Neu数及Neu%分别高于稳定期和对照组,均有显著差异(均P<0.01);稳定期和对照组比较亦有显著差异(P<0.01);急性期及稳定期的Lym、Macro、Eos数均高于对照组,均有显著差异(均P<0.01);而稳定期和对照组比较无显著差异(P>0.05)。(2)急性期痰上清液MMP-9的浓度344.14 ng/ml (IQR 216.01～771.35)高于稳定期145.90ng/ml(IQR 79.85～256.40)和对照组64.37 ng/m1(IQR 30.09～82.19),均有显著差异(均P<0.01),稳定期高于对照组(P<0.01);急性期痰上清液TIMP-1的浓度94.53 ng/ml(IQR 77.60～141.09)高于稳定期61.50ng/ml(IQR 49.93～84.73)和时照组45.01 ng/ml(IQR 34.11～51.08)(均P<0.01);稳定期高于对照组(P<0.01);急性期MMP-9/TIMP-1比值3.47(IQR 2.23～7.01)高于稳定期2.32(IQR 1.32～3.13)和对照组1.24(IQR 0.77～1.53)(均P<0.01);稳定期高于对照组(P<0.01)。(3)急性期痰上清液MMP-9浓度和MMP-9/TIMP-1比值分别与Neu、Lym、Macro、Eos数比较均呈正相关(均P<0.01);而痰TIMP-1浓度分别与Neu、Lym、Macro、Eos数比较均无相关性(均P>0.05);稳定期痰上清液MMP-9浓度和MMP-9/TIMP-1比值分别与Neu、Lym、Macro、Eos数比较均无相关性(均P>0.05);TIMP-1浓度与Macro数呈正相关(r=0.487,P=0.012),而与Neu、Lym、Eos数比较均无相关性(均P>0.05)。结论:在COPD的发病中存在MMP-9/TIMP-1的失衡。MMP-9参与了COPD的气道炎症过程,在一定程度上可成为COPD急性发作的一个标志物。     

细胞间黏附分子-1、巨噬细胞炎性蛋白-2在吸烟诱导的支气管炎大鼠模型中的变化及其意义

目的:制备吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型,探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1),巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在慢性支气管炎大鼠模型气道炎症中的作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为两组,对照组、模型组.采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型.光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变.分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2的含量;用免疫组化方法检测ICAM-1在各组支气管肺组织中的表达.结果:模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点.模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.882及r=0.843;均P＜0.01);肺组织匀浆MIP-2与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.706及r=0.819;均P＜0.01).与对照组比较,模型组支气管上皮细胞,肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度明显增强(P＜0.01);肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P＜0.01).结论:ICAM-1表达上调及MIP-2的特异性趋化作用可能参与了吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型的气道炎症过程.     

黄芪对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的影响

目的:探讨黄芪对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑的影响.方法:采用熏吸香烟加气管内注射脂多糖的方法建立大鼠COPD模型,测定黏膜下炎症细胞、肺小动脉、支气管壁的变化.结果:治疗组支气管黏膜下炎症细胞数较模型组明显减少(P＜0.01);治疗组肺小动脉管壁厚度明显较模型组薄,差异有显著性(P＜0.05);治疗组细支气管平滑肌厚度亦明显较模型组薄,差异有显著性(P＜0.05).结论:黄芪能够减缓COPD患者的气道重构,延缓或阻止COPD疾病的发展.     

支气管哮喘患者血清及BALF中CCSP的测定与临床研究

目的 通过测量支气管哮喘患者治疗前后支气管肺泡灌洗液(BALE)及血清Clara细胞分泌蛋白(CCSP)水平的变化,明确Clara细胞及其分泌蛋白在哮喘发病中的作用,探讨内源性抗炎机制,完善哮喘的气道炎症理论.方法 选择健康对照组15人,哮喘急性发作期和缓解期病人各15例,留取静脉血和支气管肺泡灌洗液,用ELISA方法分别测定血清和BALF上清液中CCSP的水平,同时测定患者肺功能用力肺活量(FVC)、一秒钟用力呼气容积的肺活量(FEVI)及呼气中段流量(MMEF),并对结果进行统计学分析.结果 哮喘急性发作组和哮喘缓解组血清及BALE上清液CCSP水平显著低于健康对照组,P<0.05;哮喘急性发作组和哮喘缓解组血清及BALF上清液CCSP水平无统计学差异;哮喘急性发作组肺功能FEV1、FVC、MMEF显于低于哮喘缓解组及健康对照组,P<0.01;哮喘缓解组及健康对照组肺功能FEV1、FVC、MMEF值无统计学差异.直线相关分析表明,哮喘急性发作组血清和BALF上清液CCSP水平与FEV1呈高度正相关(相关系数分别为r=0.798,P<0.01;r=0.762,P<0.01);哮喘缓解组患者血清和BALE上清液CCSP水平与FEV1呈正相关关系(r=0.645,P<0.01;r=0.716,P<0.01);健康对照组血清和BALF上清液CCSF水平与FEV1呈高度正相关(r=0.789,P<0.00;r=0.732.P<0.01).哮喘急性发作组血清CCSP水平显著低于BALF上清液中CCSP水平,且两者星高度正相关(r=0.875,P<0.01);哮喘缓解组血清CCSP水平显著低于BALF上清液CCSP水平,两者呈高度正相关(r=0.936,P<0.01);健康对照组血清CCSP水平亦显著低于BALF上清液CCSP水平,两者亦呈高度正相关(r=0.825,P<0.01).结论 本研究结果提示Clam细胞分泌蛋白,参与了哮喘各期的发病机制,CCSP变化可作为哮喘病情变化和治疗效果的指标之一.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中脂联素水平的变化及其与肺功能的相关性

目的 通过研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能及血清中脂联素水平的变化,探讨脂联素在COPD发病机制中的作用及其与肺功能的相关性.方法 选取2012年6月至2014年1月住院的COPD急性加重期(AECOPD)男性患者30例,其中AECOPDⅡ级12例,Ⅲ级13例,Ⅳ级5例;COPD稳定期男性患者30例,其中COPDⅡ级13例,Ⅲ级13例,Ⅳ级4例;男性体检者健康对照30例.收集所有入选者的年龄、身高、体重及病程等资料,测定其肺功能,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测入选者血清脂联素水平.结果 AECOPD组的第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％pred)、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC％)较COPD稳定期组及健康对照组明显降低(P均＜0.01),残气量占预计值百分比(RV％ pred)较COPD稳定期组及健康对照组明显增高(P均＜0.01);COPD稳定期组的FEV1％pred、FEV1/FVC％较健康对照组明显降低(P均＜0.01),RV％ pred较健康对照组明显增高(P＜0.01).AECOPD组的血清脂联素较COPD稳定期组及健康对照组明显增高(P均＜0.01);COPD稳定期组的血清脂联素较健康对照组明显增高(P＜0.01);AECOPD组和COPD稳定期组患者血清脂联素水平与FEV1％pred(r=-0.826,r=-0.729,P均＜0.01)和FEV1/FVC％(r=-0.624,r=-0.661,P均＜0.01)均呈负相关,与RV％pred呈正相关(r=0.715,r=0.902,P均＜0.01).结论 脂联素参与了COPD慢性气道炎症的发生发展,可作为COPD一种新的炎症标志物.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清及痰中基质金属蛋白酶-9、转化生长因子-β水平及意义

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清及诱导痰中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β(TGF-β)的水平及其与肺功能的相互关系,为COPD的防治提供新的方法.方法:选择2009年3月至2010年4月我院住院COPD急性加重期(AECOPD)及治疗后缓解期患者30例和30例健康受试者.检测COPD患者治疗前及缓解期和健康对照组的肺功能,测定血清和诱导痰上清液中MMP-9、1-GF-β的水平,并分析MMP-9及TGF-β与肺功能之间的相关性.结果:AECOPD与缓解期患者血清及痰液MMP-9和TGF-β水平均高于正常对照组,且急性加重期高于缓解期(P<0.01).AECOPD组血清及痰MMP-9水平均与FEV1%预计值呈负相关(r=-0.765,P<0.01;r=-0.821,P<0.01),AECOPD组血清及痰TGF-β水平均与FEV1%预计值呈负相关(r=-0.428,P<0.01;r=-0.596,P<0.01).结论:COPD患者不同时期血清及痰中MMP-9、TGF-β1含量不同,且与肺功能具有一定相关性,它们在COPD患者的气道炎症和气道重塑中发挥重要作用.     

咳嗽变异性哮喘气道重塑的机制研究

目的研究咳嗽变异性哮喘气道重塑及可能机制。方法选择典型哮喘15例,咳嗽变异性哮喘12例,正常对照组8例行纤维支气管镜检查,获取段支气管黏膜组织作病理切片,光镜下测定各组基底厚度,同时作支气管肺泡灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中基质金属蛋白酶(MMP-9)含量。结果典型哮喘组基底膜厚度为(9.05±1.67)μm,咳嗽变异性哮喘组为(7.27±1.6)μm,均明显高于正常对照组(5.06±0.67)μm(P<0.05),两哮喘组间也有明显差异。典型哮喘组MMP-9含量为(5.08±1.46) mg/g 蛋白,咳嗽变异性哮喘组为(4.5±1.64)mg/g蛋白,明显高于正常对照组(2.01±0.9)mg/g蛋白(P<0.05),但两哮喘组间差异无显著性。各组基底膜厚度与MMP-9含量之间相关分析提示有明显相关性(r=0.632)。结论咳嗽变异性哮喘存在着气道重塑,基质金属蛋白酶MMP-9可能参与了气道重塑过程。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与痰液TNFα、IL-8水平关系研究

目的探讨吸烟、不吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在稳定期及发作期痰液中IL-8和TNFα水平变化以及炎症细胞的变化与其气道炎症的关系.方法对60例COPD患者(吸烟28例,不吸烟32例)在稳定期及发作期分别测定痰液的中性粒细胞数及II-8和TNFα浓度.结果吸烟组在稳定期痰液中TNFα和IL-8均较不吸烟组高(P＜0.05,P＜0.05);吸烟组发作期痰液中TNFα、IL-8较不吸烟组水平增高(P＜0.05,P＜0.05);吸烟组在发作期TNFα、IL-8水平也较稳定期显著增高(P＜0.05,P＜0.05);不吸烟组发作期也较同组稳定期水平显著增高(P＜0.01,P＜0.01).发作期TNFα、IL-8的升高与炎症细胞数值相关(r=0.67,0.75).结论COPD患者痰液中IL-8和TNFα水平升高,炎症细胞增多表明气道炎症程度较重,预示COPD急性发作频率较高.     

N-乙酰半胱氨酸对被动吸烟大鼠巨噬细胞弹性蛋白酶表达的影响

目的：探讨香烟烟雾对被动吸烟大鼠巨噬细胞弹性蛋白酶（MMP-12）表达的影响及N-乙酰半胱氨酸（NAC）在慢性阻塞性肺疾病中的治疗作用。方法：复制被动吸烟大鼠模型，分离与培养大鼠肺泡巨噬细胞（AM）；制备香烟烟雾提出物（CSM）。以半定量RT-PCR法检测MMP-12 mRNA表达水平。结果：以0％、1％、3％、5％、10％、15％CSM刺激AM，当3CSM浓度小于5％时，MMP-12 mRNA的表达随CSM浓度的增加而增加：当CSM浓度超过5％时，MMP-12 mRNA的表达则随CSM浓度的增加而降低。以5％CSM刺激AM时．在24h内．MMP-12 mRNA的表达水平随CSM刺激时间的延长而增加。若先分别以5、10、25、50mmol／L的NAC和AM孵育1．5h．再以5％CSM刺激24h，CSM诱导的MMP-12 mRNA的表达水平则随NAC剂量增加而降低。结论：香烟烟雾可诱导AM表达MMP-12，NAC在一定程度上可以抑制香烟烟雾诱导的AM源性MMP-12的表达。     

神经生长因子与哮喘气道重塑关系的研究

目的 ：比较哮喘患者与正常人支气管中神经生长因子（NGF）基因表达及蛋白分泌的差异，探讨NGF与气道重塑相关指标的关系，以明确NGF在哮喘气道重塑中的作用，进而为哮喘的防治提供新的途径。方法：支气管哮喘患者12例及正常志愿者10例，行纤支镜支气管粘膜活检及肺泡灌洗（BAL）；光镜下测量支气管基底膜厚度及计数粘膜下成纤维细胞的数目，碱水解法检测肺泡灌洗液（BALF）中羟脯氨酸的含量并以此计算胶原蛋白的含量，ELISA法检测BALF中纤维连接蛋白（FN）、NGF的蛋白含量；RT-PCR检测支气管粘膜活检组织NGFmRNA的表达。结果：1. 光镜下可见哮喘组支气管基底膜增厚，粘膜下成纤维细胞数目增多，与正常对照组比较，差异有显著统计学意义（P<0.01）；2. 哮喘组BALF中胶原蛋白、FN含量增加，与正常对照组比较，差异均有显著统计学意义（P<0.01）；3. 哮喘组支气管NGF基因表达及蛋白分泌增加，与正常对照组比较，差异均有显著统计学意义（P<0.01）；4. 哮喘组BALF中NGF含量与支气管基底膜厚度、粘膜下成纤维细胞数目、BALF中ECM（胶原蛋白、FN）含量成正相关（基底膜厚度r=0.827，粘膜成纤维细胞数目r=0.768，胶原蛋白r=0.880，FN r=0.854），相关性均有显著统计学意义（P<0.01）。结论：支气管哮喘患者气道组织中神经生长因子的基因表达及蛋白分泌显著增加，并可能参与了支气管哮喘发病机制中的气道重塑。     

CD147与VEGF在人膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义

[目的]探讨膀胱移行细胞癌(BTCC)组织中CD147与VEGF的表达及其临床意义.[方法]采用免疫组化SP法检测72例BTCC组织和12例正常膀胱组织CD147与VEGF的表达,分析CD147与VEGF间及其与BTCC部分临床生物学特性的相关性.[结果]BTCC组织中有CD147、VEGF表达,其阳性率分别为68.1%、 70.8%.CD147表达与BTCC的病理分级显著相关,与临床分期未见相关; VEGF表达与病理分级和临床分期显著相关;CD147表达与VEGF表达呈显著正相关(r=0.406,P＜0.01).[结论]CD147在BTCC的浸润与转移中起重要作用.     

A rise of MMP-2 and MMP-9 in bronchoalveolar lavage fluid is associated with acute lung injury after cardiopulmonary bypass in a swine model

Postoperative acute lung injury (ALI) contributes to the morbidity and mortality following cardiopulmonary bypass (CPB). To determine whether the presence of matrix metalloproteinases (MMPs) is associated with ALI after CPB, MMP-2 and MMP-9 activities in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were compared with parameters indicating impaired gas exchange. In a prospective study, 17 minipigs were subjected to CPB for 60 min. Before and at five and 180 min after CPB, MMP-2 and MMP-9 were assayed in BALF and the arterial-alveolar gradient of oxygen tension (AaDO2), the pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) and the water content of lung tissue samples (Wt) were evaluated and compared with baseline values. MMP-2 and MMP-9 increased significantly 5 minutes (2.1- and 6.2-fold, respectively) and 180 minutes (3.4- and 14.3-fold, respectively) post-CPB. AaDO2 and Wt, but not PCWP, increased significantly 180 minutes after CPB and only AaDO2, but not PCWP or Wt, was significantly correlated with MMP-2 (r = 0.66, p = 0.006) and MMP-9 (r = 0.62, p = 0.01). In conclusion, high levels of MMP-2 and MMP-9 in the pulmonary compartment are associated with ALI after CPB.     

基质金属蛋白酶-2/9及其组织抑制剂比例失衡在高氧所致急性肺损伤中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)及其组织抑制剂(TIMP-1/2)在高氧所致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用.方法 将54只小鼠置于含体积分数大于98%氧气的密闭室中,以18只呼吸正常空气的小鼠作为对照组.分别于暴露24、48和72 h活杀各组小鼠,取肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及胸腔积液,以评价肺损伤程度.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织MMP-2/9和TIMP-1/2的mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中MMP-2/9及TIMP1/2的蛋白含量.结果 高氧能引起ALI,各实验组的肺W/D比值、BALF中蛋白浓度及胸腔积液均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).RT-PCR结果显示,高氧组肺组织MMP-2/9及TIMP-1的mRNA表达均较对照组明显增高(P<0.05或P<0.01),TIMP-2 mRNA表达无明显变化;MMP-2/TIMP-2的mRNA比值在高氧组中均明显升高(P均<0.01).ELISA结果显示,高氧组BALF中MMP-2/9和TIMP-1蛋白含量较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),而TIMP-2蛋白含量同样无明显变化;MMP-2/TIMP-2的蛋白比值在高氧组中也明显升高(P均<0.01).结论 高氧能引起ALI伴MMP-2/9和TIMP-1的表达增高,而MMP-2/TIMP-2平衡失调导致细胞外基质降解在其发生过程中起重要作用.     

慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压与炎症反应关系的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关性肺动脉高压(PAH)的发生率及其与诱导痰炎症细胞、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、IL-8及TNF-α之间的关系.方法 对COPD稳定期患者68例和健康体检者30例常规行肺动脉、动脉血气分析、X线胸片等检查.对诱导痰进行炎症细胞分类计数,免疫比浊法测定血清hs-CRP,ELISA法测定血清IL-8与TNF-α.COPD组行超声心动图检查推算肺动脉收缩压(PASP),并测量心脏有关腔室大小.根据PASP>30 mm Hg,将COPD患者分为PAH组和单纯COPD组.结果 COPD组患者PAH发生率53%(36/68),分层研究发现轻、中、重度COPD患者PAH发生率分别为27%(3/11)、38%(5/13)和64%(28/44),差异具有统计学意义(χ26.020,P<0.05).PAH组PASP与右心室游离壁厚度(RVWT)显著高于单纯COPD组,差异具有统计学意义[PASP:PAH组(52±15)mm Hg,单纯COPD组(23±12)mm Hg,t=3.32,P<0.01;PVWT:PAH组(5.03±1.04)mm,单纯COPD组(3.78±0.57)mm,t=2.36,P<0.05)].PAH组诱导痰炎症细胞总数、中性粒细胞计数、血清hs-CRP、IL-8及TNF-α水平明显高于单纯COPD组和健康对照组,差异具有统计学意义[痰炎症细胞总数:PAH组(2.84±0.56)×109/L,单纯COPD组(1.73±0.42)×109/L.健康对照组(0.68±0.23)×109/L;中性粒细胞计数:PAH组(2.78±0.52)×109/L,单纯COPD组(2.57±0.26)×109/L,健康对照组(0.63±0.21)×109/L;血清hs-CRP:PAH组(32±12)mg/L,单纯COPD组(23±11)mg/L,健康对照组(11±4)mg/L;IL-8:PAH组(113±34)ng/L,单纯COPD组(69±24)ng/L,健康对照组(38±11)ng/L;TNF-α:PAH组(206±63)ng/L;单纯COPD组(153±54)ng/L,健康对照组(75±26)ng/L](P均<0.05).PAH组PASP与第1秒用力呼气量占预计值%(FEV<,1>%)呈负相关(r=-0.48,P<0.01),与血清IL-8、TNF-α及诱导痰中性粒细胞计数呈正相关(r分别为0.43、0.56、0.47,P均<0.01).方法 COPD相关性PAH发生率不低,炎症反应是PAH形成的重要因素.     

重叠综合征双水平正压通气治疗疗效观察

[目的]探讨重叠综合征(OS)双水平正压通气的治疗疗效.[方法]选择慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者经多导睡眠图(PSG)监测分为OS组和COPD组,对19例OS进行夜间双水平正压通气治疗,对治疗前、后的监测结果进行分析.[结果]OS组夜间睡眠呼吸紊乱较单纯COPD组严重,差异有显著性(P＜0.05).OS组经双水平正压通气治疗,夜间睡眠呼吸指标明显改善,与治疗前相比差异有显著性(P＜0.05).[结论]OS组存在严重的夜间睡眠呼吸紊乱,双水平正压通气治疗有效.     

慢性阻塞性肺疾病患者肺泡灌洗液中IL-17和IL-23检测的意义

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素17（IL-17）、白细胞介素23（IL-23）在发病过程中的变化,为临床判断和了解COPD的炎症发展提供依据。方法参照BALF的细胞百分计数分类、临床资料及肺功能第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）实验对COPD急性期组、COPD缓解期组及非COPD对照组分别进行检测。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）对BALF中IL-17、IL-23的浓度进行测定。结果COPD急性期组BALF中IL-17、IL-23的浓度较COPD缓解期组、对照组明显增加（P〈0．01）;COPD急性期组FEV1％较COPD缓解期组和对照组亦明显增加（P〈0．01）;COPD患者BALF中IL-23与IL-17浓度呈直线正相关（r2=0．6985,P〈0．001）,COPD患者BALF中IL-17、IL-23浓度与FEV1％均呈直线负相关（r2=-0．5279、-0．5410,尸均〈0．001）。结论肺局部炎症时IL-17、IL-23的浓度与COPD的变化和临床症状呈一定的相关性,其中IL-17的浓度与局部炎症情况相关性较IL-23强,其浓度的维持可能与炎症的持续存在有一定关系。检测COPD患者BALF中IL-17、IL-23水平对病情判断和治疗具有指导意义。     

乳腺癌环氧合酶-2和基质金属蛋白酶-2及其抑制因子的表达

目的 研究环氧合酶(COX)-2、基质金属蛋白酶(MMP)-2及其抑制因子(TIMP-2)在乳腺癌组织中的蛋白表达及其相互关系.方法 建立组织芯片平台,应用免疫组织化学S-P法检测127例乳腺癌组织COX-2、MMP-2和TIMP-2蛋白的表达情况.结果 乳腺癌COX-2、MMP-2和TIMP-2阳性率分别为81.1%(103/127)、96.9%(123/127)和60.6%(77/127);COX-2的表达与乳腺癌腋淋巴结转移和TNM分期均呈正相关(P<0.01,P<0.05),与孕激素受体表达呈负相关(P<0.05);MMP-2蛋白表达与COX-2表达呈显著正相关(r=0.290,P<0.01).结论 乳腺癌COX-2表达状况与肿瘤侵袭转移有密切关系,COX-2可能通过调控MMP-2表达来促进肿瘤侵袭转移.     

冠心病患者血清MMP-9水平与血脂关系的研究

【目的】观察急性冠脉综合征（ACS）、稳定冠心病（SCHD）患者基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的变化及其与血脂水平的关系。【方法】采用酶联免疫吸附法测定79例冠心病（CHD）患者血清MMP-9的浓度。【结果】不稳定心绞痛（UAP,n=25）和急性心肌梗死组（AMI,n=31）患者MMP-9水平分别为（311．12±117．7）和（343．69±146．10）ng／mL,显著高于SCHD（n=23）组[（142．99±57．13）ng／mL,P〈0．053,而在UAP和AMI组间无显著性差异。MMP-9水平与甘油三酯（TG）（r=0．230,P=0．032）呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈负相关（r=-0．253,P=0．029）关系。【结论】结果提示ACS患者外周血MMP-9水平升高,与ACS的发生有关,可作为动脉粥样硬化宽块不稳定的标志。