人肺腺癌细胞系SPC—A8的建立及生物学特性

１９８９年８月４日，作者以一例肺腺癌手术标本（原发灶）为原代培养材料，建立了能长期稳定传代培养的肺腺癌细胞系ＳＰＣ－Ａ８。类多边形细胞贴壁生长，倍增时间３２．５小时，克隆形成率２３．９％，ＤＮＡ指数２．１６，染色体众数在７７－８２范围内，核型为８６．ＸＹ．＋３Ａ，－２Ｂ，＋１１Ｃ，－３Ｄ，＋８Ｅ，＋６Ｆ，＋１０Ｇ，另有５条染色体不能分组。ＳＰＣ－Ａ８细胞的Ｇ６ＰＤ和ＬＤＨ同功酶谱与ＨｅＬａ细胞相同     

不饱和脂肪酸对肺癌细胞的抑制作用

不饱和脂肪酸（ＬＡ）浓度为２５μｇ／ｍｌ，对人肺腺癌细胞系（ＳＰＣ－Ａ１）细胞和二倍体人胚肺细胞系（ＨＬＦ）细胞抑制率分别为：９８．４±２．２％，１８．０±２．１％（Ｐ＜０．００１）。表现为对恶性细胞的选择性抑制作用。ＳＰＣ－Ａ１对５μｇ／ｍｌ ＬＡ无反应，１μＭ丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）对ＳＰＣ－Ａ１细胞抑制率为４３．４±２．９％而当用１μｍ ＭＭＣ处理这种对５μｇ／ｍｌ ＬＡ无反应的ＳＰＣ－Ａ１时，     

小剂量G—CSF对化疗引起的粒细胞减少症的治疗作用

应用小剂量（２μｇ／ｋｇ）粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）于１８例肺癌患者化疗中，以观察预防发生中性粒细胞减少症的疗效。其中小细胞肺癌５例，非小细胞肺癌１３例，随机分成Ｇ－ＣＳＦ组及对照组各９例，化疗方案为ＣＥ（卡铂－ＶＰ１６）。结果Ｇ－ＣＳＦ组粒细胞绝对计数（ＡＮＣ）＜２．０×１０９／Ｌ，发生例数５例，持续天数为３．６±３．５天；对照组持续天数１６．８±７．１天，Ｐ＜０．０５。ＡＮＣ最低值至恢复正常（ＡＮＣ＞２．０×１０９／Ｌ）的天数Ｇ－ＣＳＦ组及对照组分别为２．６±１．３天，８．９±５．３天（Ｐ＜０．０５）。Ｇ－ＣＳＦ组化疗后的第２０天ＡＮＣ均已恢复正常，ＡＮＣ为（９．７±６．８）×１０９／Ｌ故可在第２２天顺利接受第二周期化疗。对照组ＡＮＣ（１．６６±０．８）×１０９／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。由此可见，小剂量Ｇ－ＣＳＦ能有效地防治肺癌化疗引起的粒细胞减少症     

早孕蜕膜中淋巴细胞抗原的表达及IFN－γ测定

本文以几种抗淋巴细胞表面标志的单克隆抗体，采用花环标记、碱－磷酶抗碱－磷酶（ＡＰＡＡＰ）法、酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法，对２３例早孕蜕膜组织中的淋巴细胞及γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）进行了测定。结果发现，早孕蜕膜淋巴细胞中ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＣＤ８＋、ＣＤ１６＋及Ｂ细胞百分率（ｘ±ｓ）分别为２９．５２±６．８０％、２３．６０±４．８６％、２０．９１±４．０６％、１．０７±１．００％、７．８１±２．５６％，ＣＤ４／ＣＤ８为１．２０±０．２０。ＣＤ３－淋巴细胞呈大颗粒淋巴细胞（ＬＧＬ）形态，蜕膜组织浸液中ＩＦＮ－γ含量＜０．６μｇ／Ｌ。提示，早孕蜕膜中存在较多ＣＤ３－、ＣＤ１６－的形态呈ＬＧＬ的ＮＫ细胞，ＣＤ４＋细胞与ＣＤ８＋细胞的比值较正常外周血明显降低     

几种阿魏酸衍生物高分子药物对血小板聚集和血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(Ⅰα)产生的影响

目的通过测定兔血小板聚集和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ_(Ⅰα)（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(Ⅰα)）的含量,比较观察阿魏酸（Ｆ）、吲哚美辛（Ｉ）、阿魏酸－吲哚美辛结合物（ＦＩ）和阿魏酸－吲哚美辛－淀粉高分子载体衍生物（ＦＩＳ）在抗血栓方面的药理作用特点。方法用比浊法和放免法测定Ｆ、Ｉ、ＦＩ和ＦＩＳ在体外对兔血小板聚集和对ＴＸＢ２,６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(１α)生成的影响。结果Ｆ、Ｉ、ＦＩ和ＦＩＳ显著地抑制ＡＤＰ和ＡＡ诱导的兔血小板聚集和ＴＸＢ_２,６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(Ⅰα)的产生。在 １２．５－２４０μｍｏｌ／Ｌ的剂量范围内,对血小板聚集的抑制率, Ｆ为 １１．３％－３１．８％（ＡＤＰ诱导）和 ３.３％－１８．５％（ＡＡ诱导）、Ｉ为３％－３４．３％（ＡＤＰ诱导）和２％－２０．２％（ＡＡ诱导）、ＦＩ为５．０％－５９．３％（ＡＤＰ诱导）和０．３％－６３．１％（ＡＡ诱导）、ＦＩＳ为３.１％－３９．１％（ＡＤＰ诱导）和１．５％－３９.６％（ＡＡ诱导）。剂量为 ２４０.０μｍｏｌ／Ｌ时对ＴＸＢ_２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(Ⅰα)产生的抑制率, Ｆ为 １４．８％和 １.２％、Ⅰ为 ２４.９％和 ２６．２％、 ＦＩ为 ４０.６％和２９．３％     

LAK和TIL细胞的表型测定

应用多种抗人淋巴细胞的单克隆抗体和流式细胞仪，分析用ＩＬ－２诱生患者淋巴细胞２周形成的ＬＡＫ和ＴＩＬ细胞的表型。结果：ＬＡＫ细胞中ＣＤ＿３￣＋细胞为（８５．０±２．５３）％，ＣＤ＿（１６）细胞为（８．３±１．０）％，证实ＬＡＫ细胞是以Ｔ细胞为主，包括有ＮＫ细胞的混合群体。双标记表型分析ＣＤ＿８￣＋Ｌｅｕ７￣－的ＣＴＬ细胞占８１．４８％，因而推测ＬＡＫ细细胞中，抗原特异性和ＭＨＣ限制性的ＣＴＬ细胞占有很大比例。ＴＩＬ细胞中ＣＤ＿３￣＋细胞为（６４．７±９．７）％，ＣＤ＿（１６）￣＋细胞为（１．６±０．２）％，Ｌｅｕ７￣＋细胞为（６．８±１．１）％。双标记表型分析ＣＤ＿８￣＋Ｌｅｕ７￣－的ＣＴＬ细胞占ＣＤ＿８￣＋细胞的８６．７６％，证实ＴＩＬ细胞主要是Ｔ细胞，ＮＫ细胞极少。     

肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82在不同转移潜能癌细胞中的表达

目的 探讨新发现的肿瘤转移抑制基因ＫＡＩ１／ＣＤ８２与人癌细胞转移潜能的关系,方法 应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交及聚合酶链反应－单链构象多态性分析（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）方法,检测３组８种不同转移具有转移性的前列腺癌细胞系ＰＣ３和ＰＣ３Ｍ及高转移性的人肺ＰＧ细胞,ＫＡＩ１ｍＲＮＡ的表达降低（积分吸光度分别为０．０３１９,０．０２６６和０．０５４９）而在无转移性的人肺ＰＡａ细胞则为高表达（积分吸光度     

脑动静脉畸形磁共振血管成像的临床应用

目的：评价ＭＲＡ不同成像方法对动静脉畸形（ＡＶＭ）的诊断价值，探讨最佳方法选择。方法：２６例ＡＶＭ患者分别作常规ＭＲ成像及ＭＲＡ成像，其中２６例均行２ＤＰＣ检查，８例行３Ｄ－ＴＯＦ检查，１８例行３Ｄ－ＭＯＴＳＡ检查，８例行３ＤＰＣ检查。比较各序列ＡＶＭ的血管巢、供血动脉及引流静脉的显示情况。结果：ＭＲ图像及ＭＲＡ各序列图像均满意地显示了血管巢。２ＤＰＣ对供血动脉及引流静脉显示率分别为６５．４％和８０．８％；３Ｄ－ＴＯＦ对供血动脉及引流静脉显示率为７５．０％和１２．５％；３Ｄ－ＭＯＴＳＡ显示率为１００％和３３．３％；３ＤＰＣ显示率为８７．５％和１００％。结论：３Ｄ－ＭＯＴＳＡ应作为诊断ＡＶＭ的主要ＭＲＡ检查序列，低流速的２ＤＰＣ序列作为辅助序列，结合ＳＥ图像综合观察，能对ＡＶＭ做出评价     

杜仲愈伤组织培养及其超低温保存

采用单因子比较、正交设计和均匀设计法，分别考察影响杜仲（ＥｕｃｏｍｍｉａｕｌｍｏｉｄｅｓＯｌｉｖ．）愈伤组织诱导、生长及其超低温保存的因素。研究结果表明：愈伤组织诱导的最适培养基为Ｂ５＋６－ＢＡ１ｍｇ／Ｌ＋ＮＡＡ０．５ｍｇ／Ｌ；愈伤组织生长较佳的培养基是ＭＳ＋６－ＢＡ０．５ｍｇ／Ｌ＋２．４－Ｄ３ｍｇ／Ｌ。超低温保存的最佳材料是２周龄的愈伤组织；较好的冷冻保护剂是１２．５％Ｇｌｙ＋７．５％ＰＥＧ＋２．５ｇ／ＬＬＨ。     

胃癌患者8种肿瘤标志物测定的临床价值

对３０２例胃癌术前检测ＣＡ５０、ＣＡ１９９、ＣＡ１２５、ＣＡ７２４、ＣＥＡ、β２－ＭＧ、ＳＡ、Ｆｅｒ等８种肿瘤标志物,并按年龄、胃癌病期及病理分类分组分析。结果：（１）３０２例胃癌血清中８种肿瘤标志物总的阳性率依次为β２－ＭＧ６５．９％、ＣＡ１９９３２．１％、ＣＤ７２４２９．５％、ＳＡ２４．５％、ＣＡ１２５１６．９％、ＣＥＡ１３．２％、ＣＡ５０１１．６％、Ｆｅｒ（一）。（２）８种肿瘤标志物阳性率与年龄大小均无关。（３）β２－ＭＧ、ＣＡ７２４、ＣＡ１２５、ＣＡ１９９、ＳＡ、ＣＥＡ、在Ⅲ、Ⅳ期病例中均较敏感,且随病期增加,阳性率增高。（４）ＣＡ１９９和ＣＡ７２４对腺癌、β２－ＭＧ和ＳＡ对低分化腺癌、β２－ＭＧ和ＣＡ７２４对粘液癌、混合型癌阳性率较高。提示血清测β２－ＭＧ、ＣＡ１９９、ＣＡ７２４、ＳＡ、ＣＡ１２５对胃     

不同+Gz负荷下小鼠痛觉的反应特性

目的　探讨正加速度 (+Gz)负荷下小鼠尾部痛觉的反应特性。方法　将小鼠置于固定器中 ,尾部平放 ,尾尖距致痛源 2 .0cm ,测定正常、+ 2、+ 4、+ 6、+ 8Gz负荷后的甩尾反射时间 (即痛觉反应时间 )。结果　 + 2Gz负荷后 ,小鼠甩尾反射时间与正常比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;+ 4、+ 6、+ 8Gz负荷后 ,甩尾反射时间明显逐渐延长 (P <0 .0 1) ,2 5min后恢复正常。结论　随着 +Gz值逐渐加大 ,小鼠对痛觉反应时间明显延长。     

42例慢性粒细胞白血病额外染色体异常的临床分析

目的探讨慢性粒细胞性白血病(CML)继发额外染色体异常临床经过与预后的关系。方法对42例CML患者从初诊到急变6个月至8年病程期间，采用短期培养法进行骨髓细胞染色体分析，并动态观察染色体变化。结果42例CML初诊时均出现pH染色体，11例在加速期和急变期出现均不相同的额外染色体异常，除 8、 21、i(17q)和2ph国内有报道外，r(2)、t(8；20)、t(3；11)、t(2；3)、t(10，18)及del(16)(q11)、 12等异常属少见。结论CML病程中继发额外染色体异常无克隆性特征，但可预示CML疾病的恶化，经过凶险，预后不良。     

表达抗G250人源性抗体腺病毒对肾癌细胞的影响

目的检测腺病毒Ad-G250表达的G250全长人源性抗体的生物学活性及其对肾癌细胞的影响。方法扩增纯化腺病毒Ad—G250、Ad—EGFP（对照病毒）。病毒感染LO-2细胞,ELISA法检测细胞培养液中抗体的表达量。收集病毒感染后的细胞上清液进行纯化,Westernblotting检测纯化抗体的相对分子质量及其与细胞表面G250抗原的结合能力。免疫组化法检测Ad—G250表达的抗体是否具有生物学活性。CCK-8法检测Ad—G250对肾癌Ketr-3及ACHN细胞增殖的影响。AnnexinV—PE／7-AAD法检测Ad—G250对‘肾癌Ketr-3及ACHN细胞凋亡的影响。结果病毒Ad—G250感染LO-2细胞后G250抗体的表达量随着感染天数的增加而增加。Westernblotting实验显示Ad—G250能够表达G250抗体的轻链和重链,电泳图上该抗体能使G250抗原阳性的Ketr-3和786-O细胞在相对分子质量58×10’附近出现反应条带,而G250抗原阴性的ACHN和HK-2细胞在相应位置无反应条带。细胞免疫组化实验显示Ketr-3细胞膜被染成棕黄色,而ACHN细胞未见着色。CCK-8实验结果显示,Ad—G250对Ketr-3细胞有抑制作用,而对ACHN细胞的抑制作用不明显;Ad—G250抑制Ketr-3细胞增殖存在浓度及时问依赖性。凋亡实验显示,Ad—G250诱导Ketr-3细胞凋亡作用和ACHN细胞相比差异具有统计学意义,Ad—G250诱导Kert-3凋亡作用和Ad—EGFP相比差异有统计学意义。结论腺病毒Ad—G250成功表达出具有生物学活性的人源性G250抗体,且Ad—G250可抑制表达G250抗原的肾癌细胞增殖,诱导其凋亡。     

Effects of arotinoid acid on induction of apoptosis and differentiation and telomerase activity and cell cycle in the HL～60 cell line

Objective To investigate the effects of arotinoid acid (Ro13-7410) on the morphological and functional alterations of leukemia HL-60 cell line and compared with those of RA.Methods Differentiation of HL-60 cells was assessed by morphology and by NBT reduction.Trypan blue exclusion was used to determine viability.Apoptosis was assessed by changes in cell morphology and by measurement of fragmented DNA using the PCD-assay-kit.Telomerase PCR ELISA-kit tested telomerase activity.The cell cycle was analyzed by flow cytometry.Results Incubation of the HL-60 cells with 10(-6)-10(-8) mol/L Ro13-7410 resulted in suppression of cell growth.Apoptotic cells were detected following exposure to 10(-6) mol/LRo13-7410 for 3 hours by measurement of the 'in situ' enzymatic labeling of DNA breaks with biotinylated dUTP.Ultrastructural examination of Ro13-7410-treated samples showed cells with chromatin compaction and cytoplasm condensation and the presence of 'apoptotic bodies'.Cells induced into apoptosis were accompanied by increase of intracellular free Ca[2+].Percentage of HL-60 cells reduced NBT following incubation with Ro13-7410 was lower than with all-trans retinoic acid (RA) (27% vas 85%).Telomerase PCR-ELISA assay showed that HL-60 cells cultured in the absence of inducing agents had significant telomerase activity.Telomerase activity declined gradually after 10(-6) mol/L Ro13-7410 treatment, and changes becoming evident at 1 day.The inhibition of telomerase activity at day 5 of treatment with Ro13-7410 was less effective than with RA.DNA flow cytofluorimetric analysis revealed that Ro13-7410 caused partial cell arrest in the G(2)/M phase after a 2-day treatment and the percentage of cells arrested in the G(2)/M phase increased after 4-days treatment.With RA-treated cells, a reduction in the percentage of cells in the G(2)/M phase was observed after 2-day of treatment.Conclusion Our study shows that Ro13-7410 suppresses HL-60 cells growth mainly via the induction of apoptosis and is less effective than RA in induction differentiation.Ro13-7410 dramatically inhibits telomerase activity during the course of induction and results in G(2)/M arrest within 2 days.These findings suggest that Ro13-7410 is worthy of further study for its effects on leukemic cells.     

胰岛素样生长因子-1诱导新生小鼠海马源性神经干细胞增殖分化的研究

目的探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对新生小鼠海马源性神经干细胞（NSCs）增殖和分化的影响。方法通过取新生C57BL／6J小鼠海马组织,机械分离,体外培养NSCs,特异性标志蛋白Nestin免疫荧光鉴定。在细胞培养液中加入100μg／L的IGF-1记为IGF-1组,同时设立正常细胞对照组。CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,GFAP、133Tubulin细胞免疫化学检测细胞分化情况。结果体外成功培养NSCs,特异性蛋白Nes-tin具有表达。IGF-1组NSCs较对照组增殖显著,且IGF-1组细胞具有显著的迁移和分化能力。细胞免疫荧光鉴定,IGF-1可促进细胞分化为星形胶质细胞和神经元（P〈0．05）。结论IGF-1能够促进体外培养的新生小鼠海马源性NSCs增殖,并诱导NSCs向星形胶质细胞和神经元分化。     

The effect of IH764-3 on fibroblast proliferation and function.

The effect of IH764-3, a potent component isolated from Salvia miltiorrhiza, on the proliferation and function of cultured fibroblasts was studied. It was found that the fibroblast growth curve had a dose-dependent relationship with IH764-3 concentration. The incorporation of 3H-TdR and 3H-proline into fibroblasts was significantly inhibited by IH764-3, and calmodulin, fibronectin and thrombospondin contents in the test group were obviously lower than those in the control group. Flow cytometry showed that in the IH764-3-treated group, the percentage of cells in G0/G1 phase was higher than that in the control. Electron microscopic observation (TEM and SEM) showed that in the treated group, collagen secretion was decreased. All of these results indicate that IH764-3 exerts a direct inhibitory effect on fibroblast proliferation and affects their ability to synthesize collagen.     

自噬对粒细胞样髓源性抑制细胞生存与功能的影响

目的: 初步探索自噬对Lewis肺癌移植瘤小鼠脾脏中粒细胞样髓源性抑制细胞（granulocytic myeloid derived suppressor cells,G-MDSCs）体外存活能力与抑制性功能分子的影响。方法: Lewis肺癌细胞系体外培养后,构建小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤模型,通过免疫磁珠分选方法获得脾脏G-MDSCs,与荧光抗体（Ly-6C-FITC/Ly-6G-PE/CD11b-PE/CY5）孵育后,流式细胞术检测G-MDSCs细胞纯度;瑞吉染色后观察其形态特征;采用雷帕霉素和氯喹处理后,通过蛋白质印迹法和流式细胞术检测自噬标志性分子微管相关蛋白1-轻链3 Ⅱ（microtubule-associated protein 1 light chain 3 Ⅱ,LC3-Ⅱ）蛋白的表达水平。培养体系中加入雷帕霉素和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-methy-ladenine,3-MA）,7-AAD染色检测自噬对G-MDSCs生存的影响;提取细胞总蛋白后检测胞内精氨酸酶的水平。结果： 通过磁珠分选的方法可从小鼠脾脏中获得纯度较高的G-MDSCs,其细胞核呈环状或分叶状。雷帕霉素处理G-MDSCs后LC3-Ⅱ表达水平上调,3-MA抑制自噬作用后,G-MDSCs存活率降低, 精氨酸酶活性下降。结论： 自噬能够促进G-MDSCs体外存活并上调抑制性效应分子精氨酸酶的表达,提示自噬是调控G-MDSCs生物学功能的重要因素。     

中药更年春含药血清对β淀粉样蛋白诱导的PC12细胞凋亡的影响

目的：研究大鼠更年春含药血清对β淀粉样蛋白25-35（amyloid beta protein 25-35,Aβ_（25-35））导致的大鼠肾嗜铬细胞瘤细胞（pheochromocytoma cell,PC12）损伤的抗凋亡作用。方法：通过对去势雌性大鼠灌服中药更年春制备含药血清,细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）检测不同浓度含药血清对PC12细胞存活率的影响;不同浓度Aβ_（25-35）作用于PC12细胞,建立阿尔茨海默病细胞模型,CCK-8法检测含药血清对损伤细胞的保护作用,流式细胞术检测PC12细胞在Aβ_（25-35）和含药血清共同培养下的细胞凋亡率;蛋白印迹法检测各组细胞Bcl-2、Bax和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（caspase-3）的蛋白表达情况。结果：与空白血清相比,20%含药血清培养PC12细胞24 h或48 h后可促进其增殖（P〈0.05）。Aβ_（25-35）对PC12细胞有细胞毒性,并呈剂量依赖性地降低细胞存活率（P〈0.05）,导致细胞凋亡。CCK-8法和流式细胞术检测均显示,20%更年春含药血清对Aβ_（25-35）诱导的PC12细胞损伤有保护作用（P〈0.05）,其作用效果类似于阳性对照药神经生长因子。蛋白印迹法检测显示,与模型组比较,含药血清组Bax和Bcl-2蛋白表达的比值和caspase-3蛋白表达均降低。结论：更年春含药血清可提高Aβ25-35损伤的PC12细胞的存活率,并减少PC12细胞凋亡。其机制可能与调控Bcl-2家族蛋白的表达而实现抗凋亡作用有关。     

氯化镧水杨酸8-羟基喹啉配合物抑制BGC -803细胞增殖及核分裂的研究

目的：观察氯化镧水杨酸8－羟基喹啉配合物（La（C7 H5 O3）2·（C9 H6 NO）·2H2 O）对体外培养的BGC －803细胞的生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制。方法以BGC－803细胞为研究对象,应用MTT法检测细胞增殖活性、HE染色法检测细胞分裂、Annexin V－FITC染色法检测细胞凋亡率,以确定不同浓度配合物对细胞增殖和核分裂的影响。结果不同浓度La（C7H5O3）2·（C9H6NO）·2H2O处理BGC－803细胞24～72 h后,细胞增殖显著受到抑制,并呈浓度及时间依赖性;1．0、5．0、10．0μg/ml La（C7 H5 O3）2·（C9 H6 NO）·2H2 O处理24 h后,BGC－803细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著降低（P＜0．01）;各浓度组细胞凋亡率均显著增加（P＜0．01）。结论 La（C7H5O3）2·（C9 H6 NO ）·2H2 O对BGC－803细胞具有生长抑制作用,其机制与阻滞细胞周期导致诱导凋亡有关。     

Gadd45表达对肿瘤细胞HCT116生长的抑制作用及其机理

目的利用Gadd45可诱导细胞系探讨Gadd45对肿瘤细胞生长抑制作用的分子机理。方法用四环素撤除表达系统以及克隆形成实验、流式细胞检测、TUNEL法检测、Western印迹检测等方法研究Gadd45表达对肿瘤细胞HCT116生长的抑制作用及其机理。结果用四环素撤除表达系统,建立了稳定传代的Gadd45可诱导细胞系HCT116。撤除四环素,HCT116细胞的Gadd45能够被诱导高表达。实验结果证实,在我们建立的细胞系中,Gadd45诱导高表达对细胞生长的抑制率高于85％。流式细胞检测表明,Gadd45高表达有细胞G2-M期阻滞作用。同时,TUNEL法检测到Gadd45诱导的细胞凋亡,Western印迹检测观察到PARP和半胱氨蛋白水解酶3蛋白质剪切激活。结论Gadd45高表达可以抑制HCT116细胞生长,其机理主要是通过Gadd45诱导细胞G2-M期阻滞和激活细胞凋亡途径起作用。