地西泮联合亚低温对大鼠脑缺血损伤病理的影响

目的 探讨地西泮联合亚低温治疗对大鼠局灶脑缺血组织病理损伤的影响.方法 20只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血对照组、轻度高温地西泮组、常温地西泮组及亚低温地西泮组(每组4只).用线栓法制作大鼠脑缺血模型,地西泮组在缺血前30 min及缺血后2 h腹腔注射地西泮(10 mg/kg).诱导目标脑温,采用光镜、电镜观察各组病理特点.结果 轻度高温、常温、亚低温状态下地西泮治疗组随脑温降低,缺血脑组织病理损伤依次减轻,地西泮联合亚低温治疗明显改善缺血脑组织病理学特征.结论 地西泮联合亚低温治疗对脑缺血的保护作用增强.     

地西泮对大鼠不同脑温脑缺血组织γ-氨基丁酸的影响

目的研究轻度高温、常温、亚低温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织γ-氨基丁酸（GABA）的影响。方法建立大鼠可复流大脑中动脉闭塞模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测脑缺血组织GABA含量。结果与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组GABA无显著改变,而常温地西泮组GABA显著增高（P〈0.01）。与常温脑缺血对照组比较,常温及轻度高温地西泮组GABA无显著改变,而亚低温地西泮组GABA显著增高（P〈0.001）。与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组GABA无显著改变,而亚低温地西泮组GABA显著增高（P〈0.001）。结论常温脑缺血时,GABA无显著增高,可能对缺血脑组织产生不利影响。在常温及轻度高温状态下给予地西泮,均不能显著增高缺血脑组织GABA水平,且GABA水平随脑温的升高而稍有降低,没能显示出地西泮有“抑制性保护”作用,其“抑制性保护”作用似乎有限。亚低温状态下给予地西泮,可显著增高缺血脑组织GABA水平,显示出地西泮有“抑制性保护”作用,因此亚低温可能有利于增强地西泮的神经保护作用。     

脑温对大脑灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 研究预高温和缺血时轻度高温、亚低温对脑缺血再灌注损伤组织脂质过氧化和缺血脑组织病变的影响。方法 75只Wistar大鼠按不同脑温和缺血条件被随机分为生化组（5组，n=7)和病理组（5组，n=8),采用Nagasawa脑缺血模型，观察脑缺血再灌注损伤组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）及缺血脑组织病理变化。结果 轻度高温加重常温脑缺血组织SOD、GSH的降低和MDA的增高，使GSH－Px呈降低趋势，而亚低温相反；预高温对常温脑缺血各项指标影响不显。轻度高温组脑缺血病理损伤最重，亚低温和预高温有改善脑缺血损伤的作用。结论 高温加重而亚低温抑制脑血损伤，分别与其增加或减少内源性抗氧化酶消耗、降低或增强缺血脑组织清除氧自由基的能力有关；预高温对缺血脑组织有保护作用，未能肯定此作用与内源性抗氧化酶消耗减少和缺血脑组织清除氧自由基的能力增强有关。     

脑温对大鼠灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的　研究预高温和缺血时轻度高温、亚低温对脑缺血再灌注损伤组织脂质过氧化和缺血脑组织病变的影响。方法　 75只Wistar大鼠按不同脑温和缺血条件被随机分为生化组 (5组 ,n=7) 和病理组 (5组 ,n=8) ,采用Nagasawa脑缺血模型 ,观察脑缺血再灌注损伤组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、还原型谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)及缺血脑组织病理变化。结果　轻度高温加重常温脑缺血组织SOD、GSH的降低和MDA的增高 ,使GSH Px呈降低趋势 ,而亚低温相反 ;预高温对常温脑缺血各项指标影响不显著。轻度高温组脑缺血病理损伤最重 ,亚低温和预高温有改善脑缺血损伤的作用。结论　高温加重而亚低温抑制脑缺血损伤 ,分别与其增加或减少内源性抗氧化酶消耗、降低或增强缺血脑组织清除氧自由基的能力有关 ;预高温对缺血脑组织有保护作用 ,未能肯定此作用与内源性抗氧化酶消耗减少和缺血脑组织清除氧自由基的能力增强有关     

局灶脑缺血再灌注脑温对抑制性氮基酸的影响

目的 研究轻度、亚低温对局灶脑缺血抑制性氨基酸的影响。方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测脑组织GABA含量。结果 轻度高温组GABA短暂增高后下降,亚低温组GABA持续增高。结论 轻度高温使脑内GABA水平下调,在加重缺血神经元损伤方面起着不容忽视的作用：亚低温使GABA水平持续上调,在保护缺血神经元方面起重要作用。     

不同脑温状态地西泮对大鼠脑缺血再灌注氧自由基的影响

目的观察轻度高温、常温、亚低温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织SOD、GSH-Px、GSH及MDA的影响。方法建立大鼠可复流大脑中动脉闭塞模型,诱导目标脑温,分别测定各组SOD、GSH-Px、GSH及MDA含量。结果①与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组SOD、GSH-Px、GSH均显著降低（P〈0.001）,MDA显著增高（P〈0.001）。②与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组GSH-Px、GSH均显著增高（P〈0.01-0.001）,MDA显著降低（P〈0.001）。③与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组SOD、GSH-Px、GSH均显著降低（P〈0.001）,MDA显著增高（P〈0.001）;亚低温地西泮组SOD、GSH-Px、GSH均显著增高（P〈0.001）,MDA显著降低（P〈0.001）。结论①常温脑缺血组织SOD、GSH-Px、GSH降低,MDA增高,可能对缺血脑组织产生不利影响。②脑缺血时给予地西泮,在轻度高温状态下不能增高SOD、GSH-Px、GSH水平及不能降低MDA水平,在常温状态下可增高GSH-Px、GSH水平及降低MDA水平,在亚低温状态下可进一步增高SOD、GSH-Px、GSH水平及降低MDA水平。提示轻度高温状态下地西泮可能不具有抑制脑缺血再灌注损伤的作用,常温状态下地西泮可能具有抑制脑缺血再灌注损伤的作用,亚低温状态下地西泮可能具有显著的抑制脑缺血再灌注损伤的作用。     

脑温变化对大鼠局灶脑缺血再灌注组织兴奋性氨基酸的影响

目的　研究轻度高温、亚低温对局灶脑缺血组织兴奋性氨基酸 (EAA)的影响。方法　建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注线栓模型 ,诱导目标脑温 ,用HPLC荧光法检测脑组织谷氨酸 (Glu)、天冬氨酸 (Asp)、甘氨酸 (Gly)含量。结果　轻度高温组Glu、Asp、Gly明显增高 ;亚低温组则明显降低。结论　轻度高温促进EAA增高 ,在持续增加Glu“兴奋毒性”方面起重要作用 ;亚低温抑制EAA增高 ,在降低Glu“兴奋毒性”方面起重要作用。     

亚低温通过下调分化抑制因子2保护脑缺血再灌注损伤大鼠

目的 探讨亚低温对脑缺血再灌注大鼠的保护作用以及对分化抑制因子2(inhibitor of differentiation 2,Id2)蛋白表达的影响.方法 72只成年雄性大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组.应用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,亚低温组给予低温处理[肛温(33±1)℃,鼓膜温度(31±1)℃].分别在缺血再灌注6、12、24和72 h时采用改良神经功能损伤严重程度评分(modified Neurological Severity Score,mNSS)评价神经功能缺损,氯化三苯基四氮唑检测梗死体积,蛋白质印迹法检测缺血皮质Id2表达水平.结果 缺血再灌注6、12、24和72 h时,亚低温组mNSS评分均显著高于常温组,梗死体积均显著小于常温组(P均<0.001).蛋白质印迹分析显示,亚低温组脑缺血再灌注6、12、24和72 h时缺血皮质Id2蛋白表达水平显著低于常温组(P均<0.05).结论 亚低温能减轻脑缺血再灌注后神经功能缺损和缩小梗死体积,其机制可能与下调Id2蛋白表达水平有关.     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡相关蛋白表达的影响及保护作用

目的通过检测丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)及Caspase-9蛋白的表达,探讨亚低温对局灶性脑缺血再灌注(IR)后神经元存活的影响。方法用Longa线拴法制作局灶性脑IR模型,将40只SD大鼠随机分成正常组、假手术组、常温组和亚低温组,常温组和亚低温组均缺血8 h,再灌注4 h、24 h、72 h、1 w(n=4)与相应时间点处死,亚低温组于脑缺血后12~15 min实施病灶侧亚低温持续4 h。免疫组化法检测AKT及Caspase-9蛋白的表达。结果不同缺血再灌注时间点,亚低温组比常温组缺血侧半暗带AKT表达水平显著增高(P0.05),Caspase-9显著降低(P0.05)。结论亚低温通过促进缺血半暗带脑组织AKT表达,抑制Caspase-9表达,从而抑制神经元凋亡,减少神经元损害。     

硬脑膜外低温对家猪局部脑缺血后神经保护作用的组织学观察

目的 观察硬脑膜外脑低温对家猪MCA闭塞后缺血区的神经保护作用.方法 取成年健康雄性家猪12只,用随机数字法随机分为低温组和常温组,每组6只.均施行左侧MCA永久性闭塞.低温组于脑缺血1 h后,用4℃等渗盐水于头颅左侧顶部行硬脑膜外低温灌注,维持脑局部低温5 h,脑表面和深部组织分别维持深或中低温;常温组维持体温在正常范围(37～39 ℃)6 h.观察两组温度、脑梗死体积及病理组织学变化.结果 硬脑膜外低温法可在数分钟内达到脑组织表面的深低温或超深低温[平均(18.4±1.7)℃]及脑深部组织的中低温或深低温[平均(27.8±0.5)℃].低温组及常温组梗死体积占左侧脑体积的百分率分别为5.6%和13.7%,差异有统计学意义(P＜0.05).组织学观察与常温组比较,低温组缺血区梗死灶明显减小,神经细胞形态基本正常;常温组可见大片颜色变浅的梗死灶,梗死区脑组织结构紊乱,神经细胞数目减少,形态不规则,细胞核固缩、浓染.结论 硬脑膜外低温对猪MCA闭塞后脑缺血区有明显的神经保护作用,可明显减轻神经细胞损害,维持细胞正常形态.     

老年脑出血与脑梗死心电图分析

目的观察不同部位脑出血及脑梗死老年患者的心电图异常表现及特征。方法回顾分析同期住院的126例老年脑出血患者（脑出血组）及151例老年脑梗死患者（脑梗死组）的心电图资料,分析其心电图表现及病因。结果两组患者心电图异常率间差异无显著性意义（P＞0．05）。两组患者窦性心动过速、左室肥大、室上性心动过速、窦性心动过缓并不齐、心律失常、肢体导联低电压、室性心动过速的发生率间差异均有非常显著性意义（P＜0．01）。结论脑出血组患者心动过速、左室肥大的发生率明显高于脑梗死组,而脑梗死组的窦性心动过缓并不齐、心律失常、肢体导联低电压的发生率明显高于脑出血组。脑出血、脑梗死的心电图异常与疾病的严重程度密切相关。     

脑缺血的全脑保护概念

就卒中后功能恢复而言,所有脑区、细胞类型和细胞成分均应受到保护,而不仅仅是保护某一脑区或某一细胞类型。神经保护治疗的临床试验至今依然令人失望,未来脑缺血的治疗可能有赖于全脑保护,而不是选择性地保护灰质或神经元核周质。在脑缺血的全脑保护概念中,脑白质和神经胶质细胞的保护以及远离缺血核心的脑保护尤为重要。     

脑红蛋白与缺血缺氧性脑损伤

脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)是携氧球蛋白家族成员之一,主要以单体形式存在于神经细胞中,与脑内氧供应密切相关.脑缺血缺氧能诱导Ngb高表达,并作为一种内源性神经保护因子保护神经元免受缺血缺氧性损害.文章对Ngb的分布、结构、功能及其在缺血缺氧性脑损伤中的保护作用和机制做了综述.     

小儿脑性瘫痪脑血流动力学的研究

目的研究小儿脑性瘫痪(脑瘫)脑血流动力学的变化规律.方法应用经颅多普勒超声对347例脑瘫患儿与30例正常健康儿脑血流动力学参数进行对照检测.结果脑瘫患儿的大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉的平均血流较同年龄段的正常小儿显著下降(P＜0.05),而脑血管阻力指数则显著增高(P＜0.05).小于1岁年龄组的平均流速下降及脑血管阻力指数增高较其他年龄组更显著(P＜0.05).结论脑瘫患儿存在脑血流动力学的高阻力、低灌注障碍,早期应用改善脑微循环治疗对于小儿脑瘫的治疗有重要意义.     

Cerebral microangiopathies

Cerebral small vessels disease are characterized by lesions of the wall of the small cerebral arteries. They are responsible for 25 to 30% of strokes due to cerebral infarction or hemorrhage and/or cognitive impairment, dementia. Lipohyalinosis and cerebral amyloid angiopathy are the most common etiologies. They are associated with age, arterial hypertension, and diabetes. The localization of the lesions by MRI could help to differentiate both etiologies: deep localisation for lipohyalinosis and lobar (cortical) for cerebral amyloid angiopathy. Physiopathology of these diseases is not presently understood, and no specific treatment is available. Therefore, treatment of vascular risk factors (diabetes, arterial hypertension) is the only therapeutic measure available.