解酒保肝口服液对小鼠酒精中毒的影响

目的：观察解酒保肝口服液对小鼠醉酒实验,血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性的影响。方法：将生理盐水和将葛根,甘草等中药用水煎煮制成解酒保肝口服液灌服于小鼠后30min,灌服白酒,记录小鼠翻正反射消失（醉酒）至恢复（醒酒）所需时间（min),及24h内小鼠的死亡只数,另以相同操作连续6d后眼眶取血并处死动物,立即取出肝脏和胃,分别用生化比色法测定血肖乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性。结果：在醉酒实验中,。与对照组相比服用解酒保肝口服液组小鼠从饮酒到翻正反射消失（醉酒）的时间明显延长（P＜0．01）,醒酒时间明显缩短,且小鼠的死亡率明显降低（P＜0．05）,血清乙醇含量明显降低,肝脏ADH高于对照组, 结论：解酒保肝口服液具有解酒作用。     

解酒保肝剂对小鼠酒精中毒的影响

目的 观察解酒保肝剂对小鼠醉酒实验、血清乙醇浓度和肝组织丙二醛含量的影响。方法 50只小鼠随机分为给药组和对照组,每组25只。给药组小鼠给予解酒保肝剂灌胃,对照组给予双蒸馏水灌胃。记录小鼠翻正反射消失及恢复时间,取肝匀浆,检测肝脏丙二醛(MDA)含量,用顶空气相色谱法检测血酒精浓度。结果 与对照组比较,给药组翻正反射消失时间明显延长(P<0.01),翻正反射时间明显缩短(P<0.05),肝MDA含量显著降低(P<0.05),血酒精含量显著降低(P<0.01)。结论 解酒保肝剂具有良好的解酒作用。     

N-乙酰半胱氨酸对小鼠免疫性肝损伤的影响

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对卡介苗(BCG)与细菌脂多糖(LPS)引起小鼠免疫性肝损伤的影响。方法建立BCG/LPS引起的小鼠免疫性肝损伤模型。采用两种处理方式给予NAC:方式A,于LPS处理前4h和15min分别经腹腔注射给予NAC(预处理);方式B,于LPS处理后0h和4h分别经腹腔注射NAC(后处理)。LPS处理后8h剖杀动物,取血和肝脏,并检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性与一氧化氮(NO)水平、肝脏组织谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量以及肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA表达水平。结果与模型组比较,NAC预处理组小鼠血清ALT活性下降,肝脏TNF-α mRNA表达明显减少,而体内NO生成和肝脏脂质过氧化水平无改变;NAC后处理组与模型组相比,小鼠死亡率升高,血清NO生成增加,肝脏GSH含量进一步下降,而小鼠血清ALT活性未见明显改变。结论NAC对小鼠免疫性肝损伤有双重效应,NAC预处理对抗BCG/LPS引起的小鼠免疫性肝脏损伤,NAC后处理加重BCG/LPS引起的氧化应激并升高动物死亡率。     

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病模型小鼠氧化应激的影响研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病模型小鼠氧化应激的影响。方法:取小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,建模成功8周后随机分为非治疗组和NAC治疗组(200mg·kg-1.d-1),每组6只,腹腔注射相应药物,每日1次,连续4周,另设正常对照组进行比较。检测各组小鼠给药前后体重、血糖水平及给药后尿液中脂质过氧化标志物8-异前列腺素(8-Isoprostane)浓度。结果:与正常对照组比较,非治疗组和NAC治疗组小鼠给药前后体重均明显降低,血糖均明显升高(P<0.001),但2组间比较无显著性差异;与非治疗组比较,NAC治疗组小鼠尿液中8-Isoprostane浓度明显降低(P<0.01),且与正常对照组比较无显著性差异。结论:NAC可有效改善糖尿病模型小鼠的氧化应激状态。     

N-乙酰半胱氨酸对急性乙醇暴露致小鼠睾丸损伤的保护作用

目的在成功建立乙醇诱导小鼠睾丸损伤模型的基础上,该研究主要探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对急性乙醇暴露致小鼠睾丸损伤的保护作用。方法该研究由2个实验组成。实验1:28只雄性小鼠被随机分成4组,对照组和乙醇(1、3、6 g·kg-1)处理组;实验2:24只雄性小鼠被随机分成4组,对照组、乙醇组、NAC组和NAC+乙醇组。2个实验均于乙醇处理后24h剖杀小鼠,取睾丸称重,各组小鼠睾丸用MDF液固定,制作石蜡切片,以备后续睾丸HE染色和免疫组织化学检测。结果 3和6 g·kg-1乙醇暴露明显引起小鼠睾丸内多核巨细胞并向管腔内生殖细胞脱落等组织病理学改变;1和3 g·kg-1乙醇暴露明显抑制小鼠睾丸生殖细胞增殖;NAC明显保护3 g·kg-1乙醇暴露所致小鼠睾丸病理学损伤,显著减轻3 g·kg-1乙醇暴露对小鼠睾丸细胞增殖的抑制作用。结论 NAC明显保护乙醇急性暴露对小鼠睾丸组织病理学损伤。     

N-乙酰半胱氨酸对慢性饮酒大鼠肺纤维化的干预作用的研究

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性饮酒大鼠肺组织的病理形态及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法：健康雄性大鼠随机分成乙醇组、乙醇+NAC组、对照组各10只,乙醇组和乙醇+NAC组每日给予乙醇液体饲料,乙醇+NAC组给予NAC 300 mg/（kg?d）。8周后处死,观察肺组织病理改变,检测肺组织中的SOD、MDA的含量。结果：乙醇组肺组织可见不同程度的肺泡壁Ⅱ型上皮细胞增生及肺泡间隔炎性细胞浸润,肺泡间隔中胶原纤维沉积增多;乙醇+NAC组胶原纤维沉积和炎性细胞浸润程度比乙醇组轻。乙醇+NAC组肺泡炎、纤维化评分低于乙醇组（P＜0.05或P＜0.01）。乙醇+NAC组肺组织匀浆SOD活力高于乙醇组,MDA含量低于乙醇组（P＜0.05）。结论：NAC提高慢性饮酒大鼠肺组织SOD的活力,降低MDA的含量,减轻肺组织的纤维化程度,对慢性饮酒大鼠肺纤维化有预防作用。     

乙酰半胱氨酸活性炭微囊对肝纤维化大鼠的保护作用

目的 初步研究乙酰半胱氨酸活性炭微囊(activated carbon N-acetylcysteine microcapsule,ACNAC)对肝纤维化模型大鼠保护作用。方法 以二甲基亚硝胺建立SD大鼠肝纤维化模型,ACNAC按剂量20,40,80 mg·kg^-1(按乙酰半胱氨酸计算)每日分别灌胃进行治疗,8周后处死大鼠,检测各组大鼠血清学ALT、AST指标,肝组织TGF-β₁指标。结果 病理结果显示肝纤维化造模处于Ⅲ-Ⅳ期;与模型组比较,各药物治疗组血清ALT、AST有明显好转,且肝组织TGF-β₁的表达明显受到抑制。结论 ACNAC对大鼠肝纤维化具有较好的治疗作用,其效果优于乙酰半胱氨酸和水飞蓟宾。     

HPLC法测定乙酰半胱氨酸颗粒的含量

目的:建立磷酸三乙胺缓冲液-甲醇体系下HPLC法测定乙酰半胱氨酸颗粒含量的方法。方法:色谱柱:BetaBasicC₁₈色谱柱（250mm×4.6mm,5μm）,流动相:0.02mol·L^-1三乙胺（磷酸调pH至2.15）-甲醇（90:10）,流速:1.0ml·min^-1;检测波长:205nm;柱温:30℃;进样10μl。结果:乙酰半胱氨酸的浓度线性范围为0.05～2.00mg·ml^-1（r=0.9995）,检测限为0.2μg·ml^-1,平均回收率分别为100.4%,RSD为0.25%（n=9）。新建方法与法定方法测定结果比较,差异无统计学意义。结论:方法可行,准确度高,可用于乙酰半胱氨酸颗粒的含量测定。     

乙酰半胱氨酸对内毒素性休克兔的保护作用

研究乙酰半胱氨酸对内毒素体克兔的治疗作用。方法以大肠杆菌内毒素复制内纱休克模型,并分为对照组和ＮＡＣ治疗组,对两组间的血压变化,乳酸,丙二醛及一氧化氮的浓度变化进行了比较。     

N-乙酰半胱氨酸对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)灌肠对小鼠急性溃疡性结肠炎的作用。方法5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用7 d诱导小鼠急性溃疡性结肠炎,同时予以生理盐水(NS)、5-氨基水杨酸(5-ASA)、NAC保留灌肠,观察小鼠体重、粪便性状、隐血便血,计算疾病活动度(DAI)积分,检测结肠长度、结肠过氧化物酶(MPO)活性、血清过氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及肠黏膜病理改变。结果NAC组小鼠隐血、便血、体重下降、DAI积分、病理改变等均好于模型组、NS组(P<0.05),与5-ASA组疗效相似。NAC组SOD活力高于模型组,MPO活性、MDA含量则低于模型组(P<0.05)。结论NAC对DSS诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎黏膜损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关。     

Homeostatic conditions affect the protective effect of edaravone on ischemic injury in neurons

Objective：To determine whether homeostatic conditions （pH, glycine or ion concentration） affect the protective effects of edaravone on ischemic injury in rat cortical neurons. Methods： In cultured rat cortical neurons, the compositions in the experimental solutions were changed to mimic the disturbance of homeostasis after cerebral ischemia. In vitro ischemic injury was induced by oxygen - glucose deprivation （OGD） for 3 h and reperfusion for 12 h, and the neuron injury was evaluated by 3 - （4,5 - dimethyhhiazol - 2yl） - 2,5 - diphenyl tetrazolium bromide （MTY） reduction assay and lactate dehydrogenase （LDH） release. Effect of edaravone on OGD injury was observed in different experimental solutions.     

槟榔碱对小鼠酒精急性中枢抑制作用的影响

目的:探讨非选择性毒蕈碱受体(M受体)激动剂—槟榔碱,对小鼠酒精急性中枢抑制作用的影响。方法:测定小鼠的自主活动,观察槟榔碱对酒精诱导的小鼠低活动性的影响。建立酒精诱导小鼠翻正反射消失(loss of therighting reflex,LORR)的模型,观察槟榔碱对LORR潜伏期和持续时间的影响。结果:酒精(1.0、2.0、3.0 g.kg-1)和槟榔碱(0.25、0.51、.0 mg.kg-1)均可剂量依赖性地抑制小鼠的自主活动,但槟榔碱对酒精诱导的小鼠低活动性无影响。槟榔碱(0.25、0.5、1.0 mg.kg-1)对酒精诱导小鼠LORR的潜伏期无影响,但可显著缩短LORR的持续时间。结论:槟榔碱可以拮抗酒精诱导小鼠LORR的药理作用,提示槟榔碱可能具有一定的醒酒作用。     

N-乙酰半胱氨酸对暴发性肝功能衰竭动物血浆氨基酸的影响

目的 :研究N -乙酰半胱氨酸对动物暴发性肝功能衰竭的治疗作用与血浆氨基酸含量的关系。方法 :采用邻苯二甲醛柱前衍生、反相高效液相色谱和荧光检测测定血浆氨基酸含量。结果 :N -乙酰半胱氨酸能降低暴发性肝功能衰竭动物血浆主要氨基酸含量 ,提高支链氨基酸/芳香氨基酸比值 ,降低动物死亡率。结论 :N -乙酰半胱氨酸治疗暴发性肝功能衰竭与其影响血浆氨基酸含量有关。     

合用N-乙酰半胱氨酸和牛磺酸对实验性糖尿病大鼠的作用

目的观察合用N-乙酰半胱氨酸和牛磺酸对四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠的作用。方法实验组灌胃给予N-乙酰半胱氨酸和牛磺酸各125mg/(d·kg),连续28d,然后测定空腹血糖浓度、血浆超氧物歧化酶(SOD)活性和全血脂质过氧化物(LPO)含量。结果合用N-乙酰半胱氨酸和牛磺酸具有明显的降血糖作用(P<0.01),并可使糖尿病大鼠全血IPO含量显著下降(P<0.01)、血浆SOD的活性明显增加(P<0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸和牛磺酸可显著改善四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠的糖代谢,二者合用可显示出较强的抗氧化作用。     

Pharmacokinetics of N-acetylcysteine in man

Summary N-Acetylcysteine was given intravenously and as three fast dissolving and one slow-release formulation, on separate occasions, as a single dose of 600 mg to 10 fasting (5 men and 5 women) healthy volunteers. Blood and urine were sampled for the following 12 h.Renal clearance constituted around 30% of total body clearance, which was 0.21 l/h/kg. Volume of distribution was 0.33 l/kg, consistent with distribution mainly to extracellular water. The late elimination half-life was 2.27 h and the mean residence time 1.62 h.The slow-release tablet resulted in a flattened plasma concentration-time curve typical of slow release formulations, while the other three oral formulations were rapidly absorbed.The oral availability of N-acetylcysteine varied between 6 and 10%, with the slow-release tablet having the lowest and the fast dissolving tablet the highest availability.     

N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘小鼠模型肺脏树突状细胞功能的影响

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预支气管哮喘模型后,其肺脏树突状细胞(DC)表面分子表达的变化及其对T淋巴细胞分化的影响.方法 卵蛋白(OVA)致敏、激发裸鼠(BALB/C)哮喘模型后随机分成对照(C)组、地塞米松干预(B)组和NAC干预(A)组,每组16只.ELISA法进行检测血清总IgE、肺泡灌洗液(BLAF)和肺脏DC和DO11.10(OVA特异性转基因小鼠)脾脏T淋巴细胞共培养液上清中白细胞介素(IL)13和γ干扰素(IFN-γ)水平.结果 A、B组血清IgE水平低于C组(P<0.01).A、B组BALF中IL-13低于c组,而IFN-γ水平升高于C组(P<0.01).A、B组肺脏DC表面分子CD80、CD86、MHC Ⅱ下调.与C组比较,小鼠肺脏DC和T淋巴细胞共培养后,A、B组上清IL-13水平明显降低,IFN-γ水平明显升高(P<0.01).结论 NAC可以抑制哮喘免疫应答反应向Th2方向偏移,且它的治疗作用可能是通过肺脏DE来实现的.     

乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：探讨乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：SD大鼠70只,随机分成6组：正常组（n=10,等渗盐水灌胃和腹腔注射）、模型组（n=12,酒精8.8g·kg^-1·d^-1灌胃）、治疗组（n=12,酒精8.8g·kg^-1·d^-1灌胃,造模同时腹腔注射0.156、0.312、0.625g/kg乙酰半胱氨酸）、阳性对照组（n=12,酒精8.8g·kg^-1·d^-1灌胃,造模同时腹腔注射硫普罗宁16.5mg·kg^-1·d^-1）。10周末处死大鼠,检测血清ALT、AST活性和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察肝组织病理变化。结果：模型组大鼠血清ALT、AST活性、肝组织MDA水平较正常组升高,肝组织GSH-PX、SOD较正常组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组、阳性对照组与模型组相比,ALT、AST、MDA有明显的降低,肝组织GSH-PX、SOD水平有明显的升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。HE染色显示模型组大鼠肝细胞浆出现不同程度脂肪变性,肝小叶可见肝细胞点状坏死,治疗组和阳性对照组脂肪变性和炎症程度轻于模型组。结论：乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

Phencyclidine- type catalepsy in the pigeon: An update on chen's work

Chen [1965] described a specific form of catalepsy produced by phencyclidine and related arylcyclohexylamine analogues in pigeons. The present study expanded those observations to a variety of compounds identified as having phencyclidine-like subjective effects in man or in drug discrimination experiments in laboratory animals. Besides phencyclidine and ketamine, etoxacrol, dexoxadrol, dextrorphan, cyclazocine, and a series of benz(f)isoquinolines produced phencyclidine-like catalepsy, thus correlating with drug discrimination data from pigeons using phencyclidine-like drugs. A variety of opioid agonists and mixed agonists/antagonists, along with nefopam, amantadine, baclofen, and THIP, did not produce phencyclidine-like catalepsy. Opioid antagonists, haloperidol, and α-methylparatyrosine did not antagonize the phencyclidine-like catalepsy. These results emphasize the specificity of phencyclidine-like catalepsy as a test for determining the presence or absence of phencyclidine-like activity in compounds during drug development.