加味四君子汤对严重烫伤大鼠肠组织细胞因子的影响

目的观察加味四君子汤对严重烫伤大鼠肠组织TNF-α、IL-1β、IL-10、ICAM-1mRNA水平的影响。方法将90只SD大鼠随机分为四君子汤组(n=40)、单纯烫伤组(n=40)、假伤组(n=10)。各组大鼠背部脱毛后,假伤组模拟烫伤,其余2组造成大鼠背部30%TBSAⅢ度烫伤。四君子汤组予加味四君子汤灌胃,单纯烫伤组、假伤组予生理盐水灌胃,2mL·次-1,3次·d-1,持续14d。观察各组大鼠一般情况,采用Real-time PCR技术检测各组大鼠服药后第1、3、7、14天小肠组织TNF-α、IL-1β、IL-10、ICAM-1mRNA表达水平。结果四君子汤组大鼠较单纯烫伤组精神好,活动更多,进食、饮水增加。1)与假伤组比较:单纯烫伤组大鼠各时点肠组织TNF-α、IL-1β、IL-10、ICAM-1mRNA水平均明显升高(P<0.05);四君子汤组第1、3、7天肠组织TNF-α、IL-1β、IL-10、ICAM-1mRNA水平均明显升高(P<0.05),但第14天TNF-α、IL-10水平2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2)与单纯烫伤组比较:四君子汤组第3、7、14天肠组织TNF-α、IL-1βmRNA水平均显著下降(P<0.05),IL-10 mRNA水平第1、3天显著增加(P<0.05),第7、14天则显著下降(P<0.05),ICAM-1 mRNA水平各时点均显著下降(P<0.05)。结论加味四君子汤可以降低烫伤大鼠小肠组织中促炎因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1水平,促进抗炎因子IL-10的产生,对严重烧伤后肠道炎性反应具有调控作用。     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α及IL-1β的影响

目的：观察痹肿消汤（bizhongxiao decotion, BZXD）对实验性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α（tumornecrosis factorα,TNF-α）和白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）的影响，探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)的作用机制。方法：75只SD大鼠随机分为4组，皮下注射Ⅱ型胶原诱导实验性关节炎模型，采用放射免疫法检测各组大鼠不同时间血浆TNF-α和IL-1β水平。结果：造模大鼠88%出现关节炎症状；造模25d后，模型组、痹肿消汤组及甲氨喋呤组大鼠TNF-α和IL-1β水平明显高于正常组（P<0.05）；且模型组TNF-α和IL-1β水平明显高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组（P<0.01）；随着时间延长，模型组TNF-α和IL-1β水平逐渐升高，痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐降低；而痹肿消汤组TNF-α和IL-1β水平低于甲氨喋呤组（P<0.05）。结论：TNF-α和IL-1β在RA滑膜组织炎症形成和发展中发挥着重要作用；痹肿消汤与甲氨喋呤均能下调血浆TNF-α和IL-1β水平，但痹肿消汤的作用优于甲氨喋呤。     

UC-MSC移植对CIA大鼠炎症因子表达水平的调控作用

目的观察脐带间充质干细胞（umbilical cord mesenchymalstemcells,UC—MSC）移植对胶原诱导型关节炎（CIA）大鼠血清白介素-1（IL-1）、IL-10、IL-17、IL-18表达水平的影响,以探讨UC—MSC移植对CIA大鼠炎症因子的调控作用。方法90只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、UC—MSC治疗组,每组各30只：采用鸡Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂建立CIA大鼠模型;治疗前后采州关节炎指数（AI）评分对大鼠关节炎症进行评估;以酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠治疗前后血清IL-1、IL—10、IL-17、IL—18水平变化。结果模型组血清IL-1、IL-17、IL—18水平均明显高于同期空向对照组,而IL—10水平则低于同期空白对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）：UC—MSC治疗组治疗后第1、3周时IL-1、IL-17、IL—18水平低于同期模型组,IL—10水平高于同期模型组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;至第5周上述指标与空白对照组比较,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论CIA大鼠存在免疫功能紊乱,其促炎症因子水平显著增高,抑炎症网子降低;UC—MSC能下调CIA大鼠促炎症因子水平,而上渊炎症抑制因子,减轻机体免疫性炎症反应,促进疾病缓解．     

腰椎关节突关节炎模型大鼠背根神经节中β-1,4-GalT-I和TNF-α的表达及意义

目的: 探讨β-1,4-半乳糖基转移酶-I（β-1,4-galactosyltransferase-I,β-1,4-GalT-I）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）在腰椎关节突关节炎（lumbar facet arthritis,LFA）模型大鼠背根神经节（dorsal root ganglia,DRG）中的表达及其意义。方法: 将成年SD大鼠随机分为对照组和实验组,实验组使用弗氏完全佐剂制作大鼠LFA模型。检测大鼠机械性缩足阈值的变化;运用蛋白质印迹检测大鼠DRG中β-1,4-GalT-I和TNF-α的表达和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）信号通路的激活情况;运用免疫荧光双标检测大鼠DRG中β-1,4-GalT-I和TNF-α的分布和共定位情况。结果： 与对照组相比,实验组大鼠在第3、5和7天机械性缩足阈值明显降低;DRG中β-1,4-GalT-I和TNF-α蛋白水平在第3、5和7天升高并在第5天达到峰值,然后逐渐恢复到正常水平。β-1,4-GalT-I和TNF-α在DRG神经元细胞和神经胶质细胞中均有表达,而且在第5天时,β-1,4-GalT-I和TNF-α在实验组大鼠DRG神经元细胞和神经胶质细胞中的表达均较对照组明显增加;实验组大鼠DRG中β-1,4-GalT-I和TNF-α存在共定位和MAPK信号通路激活。结论： 大鼠LFA炎症可以导致DRG中神经元细胞和神经胶质细胞β-1,4-GalT-I和TNF-α表达增加,可能与LFA引起的下肢神经症状密切相关。     

炎症预激活间充质干细胞条件培养基调控坏死性小肠结肠炎小肠炎性反应的作用研究

背景　骨髓间充质干细胞具有强大的免疫调节和抗炎能力。既往研究发现不同状态间充质干细胞条件培养基能下调多种小肠损伤炎性反应,对肠道起到保护作用,但对于坏死性小肠结肠炎（NEC）炎性反应的作用和机制尚未明确。目的　建立新生大鼠NEC模型,探讨炎症预激活间充质干细胞条件培养基调控NEC炎性反应的作用。方法　2018年7月—2019年4月,建立新生大鼠NEC模型,随机选取造模后的80只SPF级新生Sprague-Dawley（SD）大鼠,根据处理方式分为对照组、单纯NEC损伤组、NEC损伤+正常间充质干细胞条件培养基（MSC-CMNOR）组、NEC损伤+经肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素（IL）-1β和一氧化氮（NO）联合培养诱导的炎症预激活间充质干细胞条件培养基（MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO）组,每组20只。采用腹腔注射给药的方式,对照组、单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMNOR组、NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组分别给予等量的0.9%氯化钠溶液、DMEM-F12培养基、MSC-CMNOR及MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO。在注射药物后第4天开腹观察小肠大体标本,收集回肠末端和血液标本,行苏木素-伊红（HE）染色观察小肠病理学变化并进行病理学评分,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）对小肠组织及血清标本行炎性因子检测。结果　小肠大体标本变化：对照组新生大鼠小肠色泽红润,无充血,弹性好,有蠕动,未见肠壁积气或坏死。单纯NEC损伤组及NEC损伤+MSC-CMNOR组新生大鼠肠道色泽呈暗红色,充血明显,可见肠壁积气、坏死,弹性差,肠管扩张。NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组新生大鼠肠道轻度充血,未见肠壁积气或坏死,弹性尚可。小肠组织病理学评分及NEC发生率：对照组、单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMNOR组、NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组病理学评分总分为16、51、43、16分;4组病理学评分比较,差异有统计学意义（H=41.70,P<0.01）。其中单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMNOR组病理学评分高于对照组（P<0.01）,NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组病理学评分较单纯NEC损伤组降低（P<0.01）。对照组无NEC发生,单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组、NEC损伤+MSC-CMNOR组分别有17、4、16只诊断为NEC（NEC发生率为85.0%、20.0%、80.0%）;4组NEC发生率比较,差异有统计学意义（χ2=44.00,P<0.01）。4组血清和小肠组织中促炎因子和抑炎因子水平：4组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12水平比较,差异有统计学意义（P<0.01）;4组小肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平比较,差异有统计学意义（P<0.01）。其中,与单纯NEC损伤组、NEC损伤+MSC-CMNOR组相比,NEC损伤+MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12水平降低,IL-10水平升高,MSC-CMTNF-α+IL-1β+NO组小肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,IL-10水平升高（P<0.01）。结论　炎症预激活间充质干细胞条件培养基对NEC新生大鼠的肠道具有保护作用,能够调控促炎因子和抑炎因子的平衡,减轻肠道的损伤。     

唾液乳杆菌对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠模型的脾脏T细胞及炎症因子影响

目的 探讨唾液乳杆菌对类风湿性关节炎（RA）的治疗效果及作用。方法 选择牛Ⅱ型胶原为免疫原,对雄性SD大鼠建立胶原诱导性关节炎（CIA）模型。随机选取24只造模成功的大鼠,随机分成CIA模型组、唾液乳杆菌组、甲氨蝶呤组,每组8只,另外选择8只大鼠作为健康组。健康组和CIA模型组均给予细菌培养基灌胃;唾液乳杆菌组给予唾液乳杆菌灌胃;甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤药物灌胃,每组连续灌胃4周。结束后评定关节炎指数,测量发病足厚度,观察踝关节组织病理改变并进行组织病理学染色;检测脾脏辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞（Treg）的含量,评估各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果 与健康组相比,CIA模型组、唾液乳杆菌组及甲氨蝶呤组的关节炎指数评分（t=82.31、257.33、234.21）,发病足厚度（t=21.47、56.14、51.44）,血清中IL-1β(t=3...     

加减尪痹舒安对胶原诱导性关节炎大鼠症状及血清炎症因子的影响

目的：观察加减尪痹舒安对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的治疗效果及对血清炎症因子的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、加减尪痹舒安组、甲氨蝶呤组。各给药组连续给药49d,观察大鼠一般情况、体重,关节炎指数,放免法检测其血清白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平含量。结果：造模大鼠75%出现关节炎症状,无死亡。模型组大鼠体重减轻,关节炎指数及血清炎症因子明显升高;加减尪痹舒安组较模型组一般情况改善,体重增加,血清IL-1β、TNF-α水平降低;给药组间炎症因子水平无显著差异。结论：加减尪痹舒安对CIA有一定治疗效果,其可能作用机制为抑制炎性因子IL-1β、TNF-α,作用与甲氨蝶呤相当。     

急性炎症状态下2型糖尿病大鼠的反应能力研究

目的 研究2型糖尿病大鼠和正常大鼠在急性炎症状态下的反应能力差异和血糖变化情况。方法 以2型糖尿病GK大鼠和Wistar大鼠（正常对照）作为实验对象,按5 mg/kg内毒素（LPS）腹腔注射构建大鼠脓毒症的危重病模型。观察LPS注射前后两种大鼠的一般情况,测定血清中促炎因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）和抗炎因子白介素10（IL-10）的质量浓度,监测血糖的波动情况。结果 注射LPS后,Wistar大鼠的一般情况差,出现活动减少、嗜睡、竖毛怕冷、严重腹泻等症状;而GK大鼠一般状况良好,未出现上述表现。LPS注射前,GK大鼠血糖浓度显著高于Wistar大鼠;注射LPS后,两种大鼠血糖浓度均显著升高,GK大鼠血糖波动幅度小于Wistar大鼠,两种大鼠的峰值血糖浓度无明显差异。LPS注射前,GK大鼠血清中TNF-α和IL-6的质量浓度显著高于Wistar大鼠（P<0.01）;LPS注射后,两种大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的质量浓度均较LPS注射前显著升高（P<0.01）,且Wistar大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-10的质量浓度明显高于GK大鼠（P<0.01）。结论 与正常大鼠比较,2型糖尿病大鼠对于急性炎症刺激的耐受性更强。     

肿瘤坏死因子α基因沉默对无菌性炎症的抑制作用

目的 研究局部应用靶向肿瘤坏死因子α（TNF-α）的小干扰RNA（siRNA）对磨损颗粒诱导的无菌性炎症的抑制作用。方法 构建重组慢病毒载体,设计靶向TNF-α的siRNA序列和错配序列各1条。建立小鼠气囊模型,气囊内注射聚甲基丙烯酸甲酯颗粒诱导无菌性炎症反应。将建模后的小鼠随机分为3组,每组12只,分别在小鼠气囊内注入TNF-α siRNA（TNF-α组）、错配siRNA（MS组）和PBS（对照组）;慢病毒转染后第14和28天每组各处死6只小鼠,取出气囊组织。采用Real-Time PCR法检测气囊中TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达;ELISA法检测TNF-α蛋白的含量;组织学检测气囊壁厚度和炎症细胞计数;活体荧光成像定量分析绿色荧光蛋白（GFP）荧光的强度和分布。结果 慢病毒介导TNF-α siRNA的局部应用显著降低了TNF-α组中TNF-α、IL-1和IL-6 mRNA的表达（P<0.01）,也降低了TNF-α蛋白的含量（P<0.01）;TNF-α组炎症反应（囊壁厚度和细胞浸润）显著减弱（P<0.05或P<0.01）。活体荧光成像显示,GFP的表达局限于气囊局部,TNF-α组和MS组荧光量比对照组升高5倍左右。结论 局部应用TNF-α siRNA可有效抑制磨损颗粒诱导的无菌性炎症,且无全身性不良作用。     

加味芍甘附子汤对CIA大鼠血清IL-6、IL-10含量的影响

目的观察加味芍甘附子汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠血清IL-6、IL-10含量的影响,并借以探讨本方治疗RA的作用机理。方法SD雄性大鼠50只随机分为空白组（A组）、模型组（B组）、甲氨喋呤组（C组）、旭痹颗粒组（D组）、加味芍甘附子汤组（E组）。除A组外,其余4组分别给予每只大鼠尾根部皮内注射CⅡ乳剂0．1mL,10天后加强注射0．1mL,诱导成关节炎模型。从造模后第20天起开始给予相应药液灌胃,A、B组：清洁水,1次／日;C组：甲氨喋呤水溶液,1次／周;D组：旭痹药液,1次／日;E组：加味芍甘附子汤药液（1．5g/mL）,1次／日。连续用药35天。用酶联免疫法测定其血清中IL-6、IL—10的含量。结果加味芍甘附子汤能明显降低CIA大鼠血清中IL-6的含量,与旭痹颗粒组及甲氨蝶呤组相比均有显著性差异（P〈0．01）;在提高CIA大鼠血清中IL—10的含量方面与甲氨蝶呤相似无明显差异（P〉0．05）;在改善大鼠全身及关节局部症状方面,治疗组及药物对照组均优于模型组,其中以加味芍甘附子汤组最为明显。结论加味芍甘附子汤能明显改善CIA大鼠的全身和关节局部症状,其作用机理可能与抑制血清IL-6、IL—10等炎症介质的产生有关。     

热痹康汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清IL-1β及IL-4的影响

目的：观察热痹康汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清白介素-1β（IL-1β）及白介素-4（IL-4）的影响,以初步揭示热痹康汤治疗类风湿关节炎的机理,并为其在临床上治疗类风湿关节炎提供实验依据。方法：采用牛Ⅱ型胶原蛋白诱导胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠模型,以甲氨蝶呤作对照,观察热痹康汤对各组大鼠的关节肿胀指数以及血清IL-1β、IL-4水平的影响。结果：热痹康汤能降低CIA大鼠血清IL-1β的水平,升高IL-4的水平,作用与甲氨蝶呤相当。结论：热痹康汤能下调CIA大鼠血清IL-1β水平、提高IL-4的水平,是其治疗类风湿关节炎的作用机理之一。     

脑心通对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究脑心通对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠的保护作用。方法 随机将健康雄性SD大鼠30只分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、脑心通治疗组（C组）,每组10只,B组和C组采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学法和Western blot法检测脑组织中小胶质细胞的激活及人白细胞分化抗原68（CD68）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。结果 脑缺血灶范围内CD68、TNF-α、IL-1β的表达,B组明显高于A组,C组明显低于B组。结论 脑心通通过抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应,对脑缺血大鼠有一定程度的神经保护作用。     

中药合剂在大鼠烧伤炎症反应中的作用

目的：探讨中药合剂对烧伤炎症反应的调理作用。方法：SD大鼠110只随机分为对照组、烫伤组和烫伤后中药合剂喂服组（中药组）,烫伤组和中药组制备成III度30%总体表面积烫伤模型;采用放射免疫法,分别于伤后6 h,1,5,10,20 d时检测大鼠血清TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,IL-4和IL-10含量。结果：烫伤组和中药组血清中各指标伤后明显升高,中药组促炎因子（TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8）分别在不同时相点低于烫伤组,而抗炎因子（IL-4,IL-10）分别在不同时相点高于烫伤组。结论：中药合剂对烧伤炎症反应具有明显调理作用,且为双向性调理。     

胶原性关节炎大鼠炎性细胞因子的动态观察

目的 以胶原性关节炎（CIA）大鼠模型为基础，动态观察CIA大鼠血清中炎性细胞因子水平的变化。方法 建立CIA大鼠模型。分别于初次免疫后第0、10、20、30、40、50、60天记录大鼠的体重，测量大鼠后足体积和足垫厚度，计算关节炎指数；HE染色光镜下观察关节滑膜病理变化；采用ELISA方法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平变化。结果 造模成功后的CIA大鼠14d左右出现炎症反应，30d左右达高峰，以后炎症逐渐减轻。与同期空白对照组大鼠相比，CIA大鼠血清中TNF-α水平10d明显升高（P<0.01），IL-1β和IL-6水平20d明显升高（P<0.05），三者水平均30d达高峰（P<0.01），以后持续存在，但水平有所降低。结论 CIA大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6在RA的整个病程中一直发挥着重要作用。     

4种炎症因子在牙周炎与冠心病相关性中的作用

目的：探讨4种炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1在牙周炎与冠心病（CHD）相关性中的可能角色,进一步探索牙周炎和CHD的相关机制。方法：选取2015年7月至2016年5月就诊于温州市中医院口腔科及温州市人民医院心内科的129例研究对象,其中健康者39名,单纯中重度牙周炎患者35例,单纯CHD患者31例,CHD伴中重度牙周炎患者24例,采用定制的Procarta Plex多因子ELISA试剂盒检测每位受检者的血清IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1含量。结果：经协方差分析排除危险因素BMI和血压的作用后,各组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1的差异有统计学意义（P＜0.05）,CHD伴中重度牙周炎组最高。除MCP-1以外,中重度牙周炎组和CHD组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于健康组。结论：中重度牙周炎患者升高的血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,可能促进CHD的发生发展。     

栀子大黄汤对酒精性脂肪肝大鼠的保护作用

目的：制备酒精性脂肪肝（AFL）大鼠模型,探讨栀子大黄汤对AFL大鼠的保护作用及其用药剂量。方法：54只SD大鼠分为正常对照组10只和模型对照组44只;模型对照组大鼠采用乙醇灌胃（50%乙醇溶液6.0mL·kg^-1）+高脂饲料的方法制备AFL模型。4周后选取造模成功的40只大鼠随机分为模型组,辛伐他汀组（10.0mg·kg^-1）,低、高剂量栀子大黄汤组（所含生药剂量分别为5.0和10.0g·kg^-1）;每组10只。每隔2周测定大鼠体质量和血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和谷氨酸氢基转移酶（ALT）水平。给药后第4周称量大鼠体质量和肝脏质量,检测血清和肝组织中TC、TG、AST、ALT、乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）水平,检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和IL-1β的水平,采用苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理形态表现并进行病理学检查评分。结果：给药4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG、AST、ALT、TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。给药4周后,与模型组比较,低、高剂量栀子大黄汤组大鼠血清TC、TG、AST和ALT水平降低（P<0.05或P<0.01）,高剂量栀子大黄汤组大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低（P<0.01）,低剂量桅子大黄汤组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平降低（P<0.01）,低和高剂量栀子大黄汤组及辛伐他汀组大鼠肝组织中ADH和ALDH水平降低（P<0.05或P<0.01）。HE染色,与模型组比较,栀子大黄汤组AFL大鼠肝组织的病理损伤情况明显改善。结论：栀子大黄汤能明显改善由高脂联合酒精饮食引起的肝损伤和肝脏脂肪性病变。     

Gas6对类风湿关节炎小鼠Th17/Treg细胞平衡和炎症反应的调控作用

目的探讨生长停滞特异性蛋白6（Gas6）对类风湿关节炎小鼠的保护作用及与辅助性T细胞（Th）17/调节性T细胞（Treg）的关系。方法将24只雄性DBA/1J小鼠按照随机数字表法分为对照组、胶原诱导的关节炎（CIA）组、CIA+生理盐水组和CIA+Gas6组,每组6只。在小鼠尾根部皮下注射弗氏完全佐剂与牛II型胶原蛋白混合乳剂0.1ml,21d后再次以弗氏不完全佐剂与牛II型胶原蛋白混合乳剂0.1ml构建CIA小鼠模型。模型建立后第42天记录小鼠关节炎指数（AI）评分;采集下腔静脉血1ml,以酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞因子IL-17和IL-10的表达;无菌切取脾脏,采用流式细胞术检测CD4+IL-17+细胞和CD4+Foxp3+细胞的比例;切取右踝关节,HE染色观察关节损伤情况。结果与对照组小鼠相比,CIA小鼠AI评分增高,踝关节存在明显的炎症细胞浸润和软骨破坏,血IL-17和IL-10水平均显著增加（均P＜0.05）;CIA小鼠脾脏CD4+IL-17+细胞比例升高,而CD4+Foxp3+细胞的比例下降（均P＜0.05）。与CIA组小鼠相比,CIA+Gas6组小鼠AI评分下降,踝关节炎症细胞浸润明显,软骨破坏减轻,血IL-17水平下降而IL-10水平升高（均P＜0.05）;同时CD4+Foxp3+细胞比例明显增加,而CD4+IL-17+细胞比例下降（均P＜0.05）。结论Gas6能够减轻CIA小鼠的关节损伤,机制可能与其抗炎和对Th17/Treg细胞平衡的调控作用有关。     

四妙丸对高脂饮食胶原诱导关节炎大鼠血脂及关节的影响简

目的 比较四妙丸和甲氨蝶呤对高脂饲料胶原诱导关节炎（CIA）大鼠的影响,明确四妙丸对关节炎和血脂的影响.方法 选用Wistar大鼠建立高脂饲料的关节炎模型,观察四妙丸和甲氨蝶呤两种治疗4周后大鼠关节炎指数积分、滑膜HE染色以及检测血清中血脂和炎症因子的浓度.结果 CIA大鼠经甲氨蝶呤和四妙丸治疗后关节炎指数积分均明显下降,病理切片的滑膜增生层次和炎症细胞浸润均明显改善.与甲氨蝶呤组比较,四妙丸组血清中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低（P＜0.01）,而高密度脂蛋白胆固醇则明显升高（P＜0.01）;前炎症因子肿瘤坏死因子-α浓度下降（P＜0.05）,而白介素-17浓度则明显升高（P＜0.05）.结论 四妙丸可能兼具有抑制免疫和降低血脂的作用来阻止CIA的进展.     

抑制SCD1对被动吸烟小鼠肺部炎症的影响

目的 研究硬脂酰辅酶A去饱和酶1（stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1）对被动吸烟小鼠肺部炎症水平的影响。方法 将C57BL/6小鼠随机分为对照（CON）组、SCD1抑制剂（CAY）组、吸烟（Smoke）组及吸烟加抑制剂（Smoke+CAY）组,每组11~14只,记录各组小鼠体重及肝脏系数。RT-qPCR及Western blot检测CON组与Smoke组内SCD1表达水平。肺组织HE病理染色、肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）蛋白浓度测定及细胞计数比较肺部炎症损伤水平。ELISA检测BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β水平。电化学发光法检测血浆中IL-4、IL-10、IL-13水平。结果 被动吸烟小鼠肺内SCD1水平升高。给予SCD1抑制剂后,小鼠体重减轻、肝脏系数降低。Smoke+CAY组小鼠较其他组肺部炎症改变明显,BALF中蛋白浓度、细胞计数、TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显升高。各组血浆中IL-4、IL-10、IL-13水平变化不明显。结论 吸烟后小鼠肺内SCD1水平升高,且抑制SCD1会加重被动吸烟小鼠肺部炎症损伤。     

桂枝调和营卫配伍对类风湿关节炎模型大鼠炎症及骨破坏的影响*

目的观察桂枝调和营卫配伍对类风湿关节炎（RA）模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）水平及踝关节骨质破坏的影响。方法 雄性Wistar大鼠80只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用Ⅱ型胶原诱导制备CIA大鼠模型,并将造模成功的大鼠随机分为模型组、桂枝白芍组、桂枝赤芍组、桂枝当归组、桂枝熟地组,甲氨喋呤组,各组10只分别灌胃给药每天1次,连续21 d。观察大鼠关节炎指数（AI）、足爪容积及踝关节病理变化情况,检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果 与模型组比较,桂枝白芍组、桂枝赤芍组、桂枝当归组及甲氨喋呤组对关节炎大鼠AI明显改善（P<0.05）;各给药组大鼠足爪容积及血清TNF-α、IL-6水平均显著降低（P<0.05,P<0.01）,且对踝关节破坏有改善。结论 桂枝调和营卫配伍对RA大鼠关节炎症和骨破坏有一定的抑制作用,可能是治疗RA的有效配伍。