动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的原因分析及治疗

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后影响症状性血管痉挛发生的危险因素及治疗方法 .方法 对56例已行血管内介入治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床资料进行回顾性分析.结果 共18例患者(32.14%)发生症状性血管痉挛,Hunt-Hess≥Ⅲ级,Fisher≥Ⅲ级症状性血管痉挛发生率高(P<0.05);入院及住院期间血糖水平越高,出现血管痉挛的比例越高(P<0.05),超过发病3d手术者其发生血管痉挛的几率也高于3d内手术者(P<0.05).结论 Hunt-Hess≥Ⅲ级、Fisher≥Ⅲ级、入院时血糖水平、住院期间血糖水平、手术时机是迟发性脑血管痉挛发生的独立危险因素.     

中西医防治脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛(Cerebral vasospasm, CVS)作为蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage, SAH)的危重并发症,是患者死亡和残疾的主要原因。西医主要依靠钙通道阻滞剂、内皮素受体拮抗剂等药物治疗,但易受给药方式及时间限制,长期应用会产生一定副作用。中医治疗多从瘀论治,采用活血化瘀类中药、针刺疗法及中医外治疗法,但疗程较长。中西医结合在治疗CVS方面,也取得了很大的进展,但目前此类文献报道较少,缺乏大量临床资料的支持。文章将从西医、中医及中西医结合治疗进行阐释及展望,以期为临床SAH后CVS的治疗提供理论参考。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血常见而又严重的并发症,有很高的致残率和致死率,但是脑血管痉挛的发生机制目前仍不清楚,其内容主要涉及血管舒缩因子、溶血产物、血管壁结构、炎性反应、基因异常表达5个方面,本文从这五个方面分别介绍了其研究进展。     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的护理

蛛网膜下腔出血指蛛网膜的血管破裂，血液流人蛛网膜下腔。出血后常因红细胞破裂，释放5一羟色胺刺激血管壁引起脑血管痉挛，脑组织水肿而使病情加重，预后不良。我科从IWe年1月一lpes年1月收治蛛网膜下腔出血22例，其中并发脑血管痉挛9例，经细心护理取得较满意效果，现报道如下。l临床资料蛛网膜下腔出血22例，其中男11例，女11例，年龄18－83岁，平均年龄sl．7岁。并发脑血管痉挛9例（40．9％），其中男5例，女4例，平均年龄55．8岁，好转7例，未愈1例，死亡1例。本组病例均口服尼莫地平或静滴尼莫通，以解除脑血管痉挛效果满意。也可反…     

静脉点滴尼莫地平预防脑血管痉挛的护理体会

本院自2002年5月-2004年8月共收治蛛网膜下腔出血（SAH）患者52例，除脱水降低颅内压、止血等对症治疗外，为预防脑血管痉挛，配合应用尼莫地平治疗，通过护理观察，疗效较好，现将用药过程中的护理体会报告如下。     

血小板衍生生长因子在脑血管痉挛发生中的作用

目的：探讨血小板衍生生长因子BB（PDGF－BB）在蛛网膜下腔出血（SAH）后的表达及其对正常脑血管的影响。方法：在兔SAH模型上利用免疫组化方法观察了脑血管壁的PDCF－BB的表达情况；同时观察了枕大池内注入PDGF－BB对正常脑血管的影响。结果：SAH后48h脑基底动脉明显痉挛，痉挛血管壁的PDGF－BB表达增多；枕大池内注入PDGF－BB后，脑基底动脉出现以注入后24h为高峰的迟发性脑血管缩窄。结论：PDGF－BB在脑血管痉挛发生、发展的病理过程中具有重要意义。     

蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点

目的：探讨蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点。方法：回顾性分析我院2005年2月～2009年3月收治的蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛患者60例临床资料。结果：DCVS在SAH后3～4d发生,于第2周达高峰,至少持续40d。SAH并DCVS的主要病因是颅内动脉瘤破裂,与动脉瘤的部位及大小无明显关系,SAH后基底池内的高密度影与DCVS的发生密切相关,DCVS的发生与年龄、性别无关。结论：基底池中凝血块的存在是产生DCVS的直接原因。DCVS的发生于第2周达高峰,尼莫地平持续静脉推注能显著降低SAH的死亡率。     

血浆溶血磷脂酸水平预测脑血管痉挛的价值

目的 探讨血浆溶血磷脂酸水平预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛的价值,寻找判断有无脑血管痉挛及其严重程度的简易方法.方法 动态监测40例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血浆溶血磷脂酸浓度,分析其与病情严重程度、TCD检查结果的相关性.结果 动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血浆溶血磷脂酸浓度随病情及脑血管痉挛加重而增高,与TCD检查结果表现出一定相关性.结论 血浆溶血磷脂酸(LPA)水平可作为动脉瘤性蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛诊断和预后评估的一个重要的生物学指标.     

罂粟碱明胶微球对脑血管痉挛的治疗作用

目的:尽管治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛方法有扩容、升压、血液稀释以及罂粟碱扩血管,但有些患者难以耐受或无效.需要较少副作用的治疗措施.尤其是局部靶向用药.文中在术中将罂粟碱明胶微球植入痉挛的脑血管周围,明确罂粟碱控释系统对脑血管壁的保护机制. 方法:制备兔的2次注血的蛛网膜下腔出血(SAH)模型,使用罂粟碱明胶微球注入兔的自体枕大池注血模型,以7d时在DSA造影下基底动脉血管直径变化和透射电镜下血管壁病理改变为观察指标,判断治疗效果. 结果:A组(对照组)、B组(SAH模型组)、C组(空白明胶微球组)及D组(治疗组).基底动脉血管直径分别为(1.06±0.11)、(0.52±0.24)、(0.46±0.16)和(0.92±0.25)mm.D与B、C组间差别有统计学意义(P＜0.05).同时,透射电镜下,A、D组血管壁无明显病理变化. 结论:在蛛网膜下腔早期鞘内注入罂粟碱缓释明胶微球即对实验性血管痉挛有治疗效果又对血管壁有保护作用.     

血管内治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的疗效观察

①目的 探讨血管内治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效.②方法 将有不同程度血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者随机分为血管内治疗＋尼莫地平治疗组和单纯尼莫地平治疗组,观察治疗后TCD检测情况及临床症状的改善.③结果 血管内治疗组发生神经功能缺损的病例少于尼莫地平治疗组,无死亡病例,尼莫地平治疗组死亡2例.④结论 血管内治疗蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛是一种行之有效的方法.     

自发性蛛网膜下腔出血后并发脑血管痉挛的影响因素研究

目的：探讨自发性蛛网膜下腔出血(SAH)后并发脑血管痉挛(CVS)的影响因素。方法：选取2021年1月-2022年4月粤北人民医院收治的120例自发性SAH患者为研究对象,根据是否并发CVS将其分为CVS组(n=38)和无CVS组(n=82)。比较两组患者基本临床信息和实验室指标,并将有统计学差异的因素纳入logistic回归模型,分析自发性SAH患者并发CVS的影响因素。结果：两组年龄、高血压、动脉瘤位置、动脉瘤破裂史、Fisher分级、Hunt-Hess分级比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。CVS组血糖、白细胞计数、中性粒细胞百分比均高于无CVS组,血钙、血钠、血镁均低于无CVS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析结果显示,年龄、血钙、血钠、Fisher分级、白细胞计数、Hunt-Hess分级、动脉瘤破裂史均为自发性SAH患者合并发CVS的影响因素(P<0.05)。结论：自发性SAH患者并发CVS的因素较多,包括高龄、低血钠、低血钾、白细胞计数升高、动脉瘤破裂史、Fisher分级以及Hunt-Hess分级,临床应当针对影响因素及...     

蛛网膜下腔出血后脑脊液检测对脑血管痉挛的预测性研究

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后的重要并发症，是患者致死、致残的主要原因，及早发现并防止脑血管痉挛的发生，是提高患者成活率及生活质量的关键。脑血管痉挛的确诊有赖于脑血管造影，受客观条件限制多数医院早期诊断比较困难，一旦发生，预后较差。如何判断脑血管痉挛的存在是临床医生较为关心的问题。研究发现，蛛网膜下腔出血后脑脊液（CSF）的一些物质在血管痉挛前已发生变化，而CSF的采集和检查相对来说比较容易，通过对其监测能及早发现脑血管痉挛的发生。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)后有 4 0 %～ 80 %的患者发生脑血管痉挛 (ＣＶＳ)轻者导致脑供血不足 ,严重者会发生脑梗死甚至死亡等并发症 ,是ＳＡＨ患者的主要死亡和致残原因。目前 ,对其治疗的方法很多。我们复习有关文献 ,就近年来有关ＣＶＳ处理方法综述如下。1　脑脊液 (ＣＳＦ)引流和组织型纤维蛋白酶原激活剂 (ｔ ＰＡ)注入早在 2 0世纪 70年代就有学者对ＳＡＨ患者进行ＣＳＦ持续引流防治ＣＶＳ。引流目的是 :①清除蛛网膜下腔的血性ＣＳＦ以及其他有害物质 ;②降低颅内压 (ＩＣＰ) ,以减少因ＩＣＰ增高而引起加剧的脑循环不足 ;③改善…     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的发生临床报告

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的重要并发症,是SAH致死及致残的主要原因。文章总结了SAH诱发CVS分子机制的最新研究进展。     

免疫组化法观察SAH大鼠脑血管及下丘脑内皮素变化

应用免疫组织化学和显微分光光度测量技术，研究了大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后氏血管壁和下丘脑部位内皮素样免疫以应物质（ＥＴ－ＬＩ）的变化情况，结果，在正常对照和生理盐水对照大鼠颅底血管壁基底及平滑肌上存在少量ＥＴ－ＬＩ：ＳＡＨ后早期颅底血管内皮、基底膜、平滑肌及丘脑一部第三脑室周围ＥＴ－ＬＩ明显增加，２４ｈ后明显增加，提示，ＥＴ可能是致ＳＡＨ后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的主要物质，可能来源于ＳＡＨ后受刺     

腰椎穿刺蛛网膜下腔置管持续引流防治脑血管痉挛的初步观察

目的：探讨腰椎蛛网膜下腔置管持续引流对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的预防与治疗效果。方法：对88例颅内动脉瘤性SAH患,在超早期行电解可脱卸弹簧圈（GDC）栓塞术后,实施腰椎蛛网膜下腔置管持续引流,通过临床症状、经颅多普勒超声（TCD）及脑血管造影、ECT判断血管痉挛的发生率及严重程度。结果：11例出现症状性脑血管痉挛,平均随访11个月,恢复良好10例,中度致残1例。无引流相关并发症。结论：腰椎蛛网膜下腔置管持续引流可以清除蛛网膜下腔积血、引流血管收缩物质,预防血管痉挛的发生及缓解痉挛程度。     

急性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系

目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)量、部位与脑血管痉挛的程度关系。方法所有患者均在发病48h内通过头颅CT证实为SAH或CTA、DSA证实为颅内动脉瘤破裂。通过SAH量、部位与Fisher分级比较。结果 55例SAH的患者中,36例患者经CTA或DSA证实没有发生脑血管痉挛(为无血管痉挛组)。有4例存在脑血管痉挛但未发生缺血性神经系统缺损症状,有15例确定存在脑血管痉挛且出现脑组织缺血性症状。有症状性脑血管痉挛与无症状的脑血管痉挛相比,SAH的出血量与部位相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论提示脑血管痉挛的程度与SAH的出血量、位置相关。     

犬症状性蛛网膜下腔出血脑脊液氧合血红蛋白变化与脑血管痉挛的相关性

[目的]研究犬症状性蛛网膜下腔出血模型腰大池持续引流脑脊液氧合血红蛋白变化及其与脑血管痉挛的关系。[方法]采用犬蛛网膜下腔出血模型,测定其蛛网膜下腔出血行腰大池持续引流后不同时期,脑脊液氧合血红蛋白浓度,并观察其动态变化,同时应用TCCD检查蛛网膜下腔出血模型不同时期基底动脉流速。[结果]蛛网膜下腔出血后引流组脑脊液中氧合血红蛋白浓度下降明显,腰穿组和对照组脑脊液中氧合血红蛋白浓度轻微下降,引流组和腰穿组及对照组相比,具有显著性差异(P相似文献   

脑脊液置换疗法治疗蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的临床分析

目的探讨脑脊液置换疗法治疗蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)患者的临床效果。方法选取我院2010年1月-2011年2月间收治的SAH并发CVS患者100例,随机分为观察组与对照组,两组患者均给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上采用脑脊液转换疗法治疗,观察组患者常规腰椎穿刺成功后,测量脑脊液基础压力,并作记录后,缓慢放出血性脑脊液5mL,再缓慢地向椎管内注射等量生理盐水5mL,间隔5min重复上述操作,置换脑脊液总量30mL时为止,置换6次为一疗程。对照组采用常规治疗,对比两组患者治疗前及治疗1月后神经功能缺损MESSS评分、Glasgow预后评分情况。结果观察组MESSS、Glasgow预后评分均优于对照组(P<0.05);且基本痊愈+进步患者高于对照组,治疗1个月后病死率低于对照组(P<0.05)。结论腰椎穿刺置换脑脊液疗法治疗SAH并发CVS,疗效确切,可提高治愈率。