用小鼠和犬检测维生素C对缺氧复合NaCN中毒的干预作用

目的探讨维生素C对缺氧复合氰化钠（NaCN）中毒的干预效果。方法实验分两部分,NaCN毒性测定采用小鼠为实验对象,自制小型缺氧箱,用N2／O2混合气体置换法制备缺氧模型。在常氧环境和缺氧环境下分别给予腹腔注射0、6．0、7．5、9．0、10．5、12．0mg／kg剂量的NaCN,维生素C干预组在注射NaCN后立刻注射维生素C300mg／kg,观察24h并记录动物死亡数。心脏功能检测以犬为对象,动物麻醉后行气管插管术和左心室导管插管术,缺氧组经气管插管吸入N2／O2混合气体。经皮下注射给药NaCN3mg／kg,维生素C干预组同时给予维生素C300mg／kg,记录心电PPd、QRSd及左心室压力的变化情况。结果在6．0-12．0mg／kg剂量范围内,NaCN中毒小鼠的死亡率随着给药剂量增大而增加,缺氧环境比常氧环境下的死亡率高。经维生素C干预,常氧环境和缺氧环境下NaCN中毒的死亡率均有所下降。3．0mg／kgNaCN腹腔注射后,常氧和缺氧犬心电PPd和QRSd时限均显著缩短,左心室压力明显下降。NaCN中毒后立刻注射维生素C,可有效缓解上述指标的变化。结论维生素C对缺氧复合NaCN中毒的毒性及其对心脏功能的影响具有一定的干预作用。     

呼吸对心率变异性的影响

呼吸是心率变异性(HRV)的一个重要影响因素。简要介绍了呼吸影响HRV的机制,综述了呼吸频率、呼吸深度和呼吸模式对HRV各种参数的影响,以及病理条件下呼吸对HRV影响的变化。指出了用HRV判断心脏生理状态应考虑到呼吸的影响。     

慢性缺氧对大鼠行为和海马齿状回DCX阳性细胞的影响

目的:研究慢性低压性缺氧对大鼠行为和海马齿状回DCX阳性细胞的影响。方法:建立SD大鼠慢性低压性缺氧模型,通过开场实验和蔗糖饮水实验观察大鼠行为变化。取脑组织冰冻切片,用免疫荧光检测海马齿回神经元前体细胞标志物微管相关蛋白Doublecortin(DCX)检测海马齿状回DCX阳性细胞的变化。结果:与对照比较,慢性低压性缺氧大鼠体重,开场实验水平运动得分,垂直运动得分降低和蔗糖偏嗜度均明显降低(P0.01)。免疫荧光双标检测显示,慢性低压性缺氧大鼠海马齿状回颗粒下层(SGZ)DCX阳性细胞减少;DCX阳性细胞平均胞体周长(μm):实验组(151.2±16.1)明显大于对照组(132.8±14.5,P0.01);DCX阳性细胞突起平均长度(μm):实验组(21.7±7.3)明显大于对照组(15.2±5.6,P0.01)。结论:慢性低压性缺氧大鼠行为学上可发生明显改变,海马齿状回DCX阳性细胞再生能力减弱,提示缺氧导致该细胞再生损害可能是发生行为学改变的基础。     

低压氧舱慢性间断性缺氧诱导大鼠膈神经长时程易化

目的:长时程易化(long-term facilitation,LTF)是反映呼吸可塑性的重要电生理指标,与睡眠呼吸紊乱疾病密切相关。3~5个低氧周期的急性间断性缺氧可以诱导膈神经LTF,而持续一周以上的慢性间断性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)可以诱导更大的增强的LTF(enhanced LTF)。以往制备CIH大鼠LTF模型多用氧(10%)+氮(90%)混合气(5 min)、常氧(5 min)交替通气,每天12 h,连续7 d以上,实验需要大量混合气,费用较高。我们模拟高原缺氧制备了低压氧舱大鼠CIH模型,表达增强的膈神经LTF。方法:成年SD大鼠置于密闭容器内进行5 min低压缺氧、5 min常氧交替通气,每天12 h,持续7 d。通过空气抽提进行低压缺氧,使舱内气压逐渐下降到210~220 mmHg,相当于海拔约9000 m。第8 d,动物进行急性间断性缺氧,诱导膈神经LTF表达。对照组大鼠只进行急性间断性缺氧,统计学分析两组动物膈神经LTF的表达变化。结果:低压氧舱CIH大鼠较正常对照组对缺氧反应更加敏感,表现为缺氧期膈神经放电的频率和幅度快速增加。在急性间断性缺氧结束后30 min和60 min,CIH组大鼠膈神经放电幅度较基础水平分别增加了(116.3±6.5)%和(106.1±19.2)%,而对照组分别增加(60.4±7.8)%和(48.2±11.0)%,两组之间有显著性差别(P(0.01),表明CIH诱导了比对照组更加强大的LTF,形成增强的LTF。结论:我们建立了低压氧舱CIH大鼠膈神经LTF模型,为进一步研究LTF的发生机理、揭示与睡眠呼吸紊乱疾病的相关性提供了实验平台。     

缺氧及缺氧复合运动大鼠骨骼肌毛细血管密度的变化及机制

目的 观察缺氧及在缺氧条件下运动对大鼠骨骼肌毛细血管密度和血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）及其受本ＫＤＲ的影响。方法 用肌球蛋白ＡＴＰ酶组织化学法对大鼠腓肠肌毛细血管和Ⅰ、Ⅱ型肌纤维染色并进行图像分析;用免疫组织化学ＳＰ法对骨骼肌组织中ＶＥＧＦ和ＫＤＲ进行染色。结果 单纯慢性所氧动物骨骼肌纤维萎缩,毛细血管密度显著增加,毛细血管／肌纤维（Ｃ／Ｆ）的比值无明显变化;动物在缺氧条件下运动５周（１ｈ／ｄ,６ｄ／周）后,骨骼肌纤维不发生萎缩,毛细血管密度增加,Ｃ／Ｆ明显升高。免疫组织化学染色发现,ＶＥＧＦ主要分布于组织间隙中,在微血管周围较为明显;单纯缺氧大鼠骨骼肌ＶＥＧＦ无明显变化,而在缺氧条件下复合运动时,骨骼肌组织中ＶＥＧＦ明显增加。ＫＤＲ主要分布于骨骼肌毛细血管的内皮细胞,各组间ＫＤＲ未见明显差异。结论 单纯缺     

宫内缺氧对幼年大鼠大脑皮质神经元的影响

目的探讨宫内缺氧对幼年大鼠大脑皮质神经元的影响。方法将孕14d的SD孕大鼠10只随机分为对照组和缺氧组，各5只。缺氧组大鼠置于三气培养箱内缺氧，制造宫内缺氧模型，对照组不进行缺氧处理；两组孕鼠的幼鼠在生后40d取脑、固定、常规石蜡切片（片厚4μm），行NSE免疫组化染色。结果缺氧组幼鼠大脑皮质NSE阳性细胞数和阳性细胞光密度均较对照组明显减少（P〈0．05）。结论一定时间、一定浓度的宫内缺氧可致胎鼠生后大脑皮质神经元减少。     

基于脉搏波的呼吸频率计算方法

为了在可穿戴医疗领域中快速检测出人体的呼吸频率,提出一种基于光电容积脉搏波的呼吸频率计算方法。首 先,通过MIMIC Database数据集获取人体同时段的脉搏波信号与呼吸波信号;其次,通过对脉搏波信号运行经验模态分 解算法,从而获得脉搏波信号的有限个本征模态函数,再选取合适的本征模态函数重构呼吸波信号;最后,通过对重构的 呼吸波信号进行特征提取,计算出呼吸频率。结果表明:经过脉搏波分解得到的呼吸信号与原始呼吸信号的相对相干系 数在0.6以上,呼吸频率也十分接近,准确率高达0.9以上。说明通过光电容积脉搏波信号计算呼吸频率的可行性,这对于 可穿戴医疗领域、无创医疗诊断具有重要意义。     

间歇性低压缺氧预处理对大鼠全脑缺血/再灌注海马CA1区Ngb和Bcl-2蛋白表达的影响

 目的：探讨间歇性低压缺氧预处理对大鼠全脑缺血/再灌注海马CA1区脑红蛋白（Ngb）和Bcl-2蛋白表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为假手术组、低压缺氧预处理对照组、全脑缺血/再灌注组、低压缺氧预处理+全脑缺血/再灌注组4组,将间歇暴露于低压缺氧环境的大鼠作为低压缺氧预处理对照组。采用Pulsinelli四血管闭塞法复制大鼠全脑缺血/再灌注模型,夹闭颈总动脉造成全脑缺血8 min后再灌注。用硫堇染色法和免疫组织化学方法分别观察大鼠海马组织学改变和海马组织Ngb、Bcl-2蛋白表达变化。结果：低压缺氧预处理+全脑缺血/再灌注组大鼠海马CA1区存活细胞数较全脑缺血/再灌注组明显增加,其海马组织Ngb和Bcl-2蛋白表达量较全脑缺血/再灌注组显著升高。结论：间歇性低压缺氧预处理可能通过上调海马组织Ngb和Bcl-2蛋白的表达,减少全脑缺血再灌注后海马神经元的死亡而发挥神经保护作用。     

慢性缺氧和炎性细胞因子刺激对大鼠颈动脉体中IL-1β表达的影响

采用免疫组织化学染色和图像分析方法观察慢性低压性缺氧和腹腔注射重组鼠IL-1β(rmIL-1β)对颈动脉体中IL-1β表达的影响。雄性SD大鼠20只,随机分为4组:T1组缺氧并腹腔注射rmIL-1β;T2组单纯缺氧;T3组仅腹腔注射rmIL-1β;T4组不缺氧也未腹腔注射rmIL-1β。T1组和T2组采用慢性低压性缺氧模型,大鼠在低压氧舱内连续缺氧2周,每天9h(PB=375Torr)。T3组和T4组也每天放入低压氧舱内9h,但不给予低压缺氧。T1组和T3组在第13d放入低压氧舱前,给予腹腔注射rmIL-1β1000ng/kg,T2组和T4组给予腹腔注射相同体积的生理盐水。第14d四组动物分别在低压缺氧舱中缺氧或常氧处理6h后,注射与前一天相同量的rmIL-1β或生理盐水,然后继续低氧或对照处理3h。处理完毕后麻醉处死动物。结果显示:与未给予缺氧和rmIL-1β刺激的T4组相比,T2组(单纯缺氧组)或T3组(单纯注射rmIL-1β)颈动脉体中IL-1β表达均上调(P<0.05);双因素方差分析的结果表明,缺氧和腹腔注射rmIL-1β之间无交互作用(P>0.05)。以上结果提示:慢性缺氧和炎性细胞因子刺激均可导致颈动脉体内IL-1β的上调,IL-1β可能与颈动脉体的功能调节有关。     

缺氧及缺氧-复合运动大鼠比目鱼肌肌球蛋白重链组成变化

 目的： 观察缺氧及缺氧复合运动条件下大鼠比目鱼肌肌球蛋白重链(MHC)异构体组成的变化。方法: Wistar大鼠随机分为4组：平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组。缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5 000 m高原5周，每天降至4 000 m高原进行游泳运动1 h（6 d/week），运动结束后回升至5 000 m；缺氧组大鼠同时在低压舱内相同海拔高度饲养，但不进行游泳运动；平原运动组和平原对照组在舱外同时饲养，其中平原运动组每天进行游泳运动1 h（6 d/week）。在末次运动结束后24 h处死大鼠，分离后肢比目鱼肌。用含30%甘油的SDS-PAGE电泳分离比目鱼肌MHC异构体，观察MHC异构体组成变化。结果: 平原游泳运动大鼠比目鱼肌重量指数增加，而缺氧复合运动组与平原对照比较无显著差异；大鼠比目鱼肌中段MHC主要由Ⅰ(78％)、Ⅱa(22％)2种异构体组成，缺氧组比目鱼肌MHC由Ⅱa向Ⅰ型转变，单纯运动和缺氧复合运动组与缺氧组变化趋势相同，但缺氧复合运动组显著低于单纯运动组。结论: 慢性缺氧和运动训练后，大鼠比目鱼肌肌纤维MHC组成向能量利用效率更高的慢收缩肌纤维Ⅰ型转变，提示慢性缺氧和缺氧复合运动后比目鱼肌能量利用效率增加。     

腺苷和抗IgE抗体对哮喘患者BALF中肥大细胞分泌组胺的影响

目的 :研究支气管哮喘 (哮喘 )患者支气管肺泡灌洗液 (BALF)中肥大细胞的功能特性。方法 :2 9例轻度哮喘患者BALF中的细胞经冲洗后 ,加入含抗IgE抗体、腺苷、缓冲液或腺苷 +抗IgE抗体的LP4试管中进行激发试验。检测BALF肥大细胞中的组胺释放量。结果 :腺苷浓度达 10 0 μmol/L时 ,仍无明显刺激组胺释放的作用 ,仅在浓度高达 10 0 0 μmol/L时 ,方可诱导哮喘患者BALF中肥大细胞释放约 17%的组胺。抗IgE抗体的浓度大于 1× 10 -4g/L时对哮喘患者BALF中肥大细胞的释放组胺有明显的促进作用 ;仅 3× 10 -5g/L的抗IgE抗体与腺苷联合应用的实测值 ,明显高于对应的单独作用组的相加值。结论 :哮喘患者BALF中的肥大细胞对腺苷的刺激反应较差 ,但对抗IgE抗体刺激的反应性明显增强。仅低浓度的抗IgE抗体和腺苷具有协同作用。     

急、慢性高原缺氧对成年大鼠空间学习和记忆功能的影响

 目的： 探讨急性和慢性高原缺氧对成年大鼠空间学习和记忆功能的影响。方法： 研究分三部分。实验一：成年雄性SD大鼠分为平原组（A组）和急性高原缺氧组（B组）（n=15）,B组于低压舱模拟海拔7 000 m高原连续暴露72 h后返回平原,24 h后两组同时进行Morris水迷宫定位巡航实验,连续训练3 d,每天4次,记录大鼠寻找平台的时间,第4天撤除平台,进行空间探索实验并记录大鼠穿越平台的次数和在目标象限停留的时间。实验二：成年雄性SD大鼠分为平原组（C组）和慢性高原缺氧组（D组）（n=13）,D组置于低压舱模拟海拔6 000 m高原连续暴露35 d后返回平原,24 h后两组同时进行Morris水迷宫定位巡航实验,连续训练5 d,每天4次,第6天进行空间探索实验。实验三：成年雄性SD大鼠先进行Morris水迷宫定位巡航实验和空间探索实验(方法同实验二）,于空间探索实验后随机分为平原组（E组）和急性高原缺氧组（F组）（n=15）,F组于低压舱模拟海拔7 000 m高原连续暴露72 h后返回平原,2 h后两组再同时进行空间探索实验。结果： B组缺氧暴露后第1天寻找平台的时间较A组显著缩短（P<0.05）,B组穿越平台次数和在目标象限停留时间百分比与A组比较差异无统计学意义。D组寻找平台潜伏期时间、穿越平台次数及在目标象限停留时间的百分比与C组相比,差异均无统计学意义。F组与E组缺氧前的各项指标均无显著差异,缺氧暴露后,F组穿越平台次数和在目标象限停留时间的百分比与E组相比差异无统计学意义。结论： 在本实验观察期内,急、慢性模拟高原缺氧对成年雄性大鼠对空间位置觉和方向觉（空间定位）的学习和记忆能力无显著影响（P>0.05）。急、慢性高原缺氧对工作记忆和空间参考记忆等功能的影响有待进一步研究。     

慢性间歇性低压低氧对老年大鼠自发运动行为及黑质多巴胺能神经元的影响

目的:用慢性间歇性低压低氧(CIHH)模型,探讨CIHH对老年大鼠自发运动行为以及黑质多巴胺能神经元的影响。方法:用CIHH模型处理老年大鼠30 d,通过旷场实验检测大鼠自发运动行为的改变,通过实时定量PCR和免疫印迹检测黑质多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)表达的变化。结果:老年组大鼠旷场实验中闻嗅行为、探索行为、运动行为和理毛行为与成年组相比均显著下降,CIHH处理后理毛行为没有改变,闻嗅行为、探索行为和运动行为显著改善,但没有达到成年组水平;老年组大鼠黑质多巴胺能神经元TH和DAT的表达与成年组相比均显著下降,老年CIHH组TH和DAT的表达升高,但没有达到成年组水平。结论:CIHH可改善老年大鼠闻嗅行为、探索行为和运动行为,并提高黑质多巴胺能神经元TH和DAT的表达。     

慢性间歇性低压低氧对老年大鼠纹状体多巴胺含量及行为的影响

目的:探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)对老年大鼠纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物含量以及相关行为的影响。方法:用CIHH氧仓处理大鼠30 d,通过黏附物去除实验、倾斜面实验和水平绳实验检测大鼠行为的改变,通过液相色谱-串联质谱(L,C-MS/MS)分析DA及其代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量。结果:老年组大鼠黏附物去除实验、倾斜面实验和水平绳实验中各行为参数均较成年组大鼠显著下降,CIHH处理后上述行为参数均有改善,但没有达到成年组水平;老年组大鼠DA及其代谢产物DOPAC和HVA含量均较成年组大鼠显著下降,老年CIHH组DA及其代谢产物DOPAC和HVA均升高,但没有达到正常成年组水平。结论:CIHH改善老年大鼠纹状体DA含量及行为衰退。     

Hepatic metabolism of ibuprofen in rats under acute hypobaric hypoxia

Hypobaric hypoxia induced at high altitude causes a subnormal oxygen concentration in cells which affects the drug metabolic and pharmacokinetic (PK) capacity of the body. The metabolism and PK of drugs like ibuprofen may be impaired under hypoxia and may require a different than usual therapeutic dose regimen to ensure safe therapy. The present investigation was undertaken to evaluate the effect of acute hypobaric hypoxia (AHH) on hepatic metabolism and PK of ibuprofen in rats. Animals were exposed to simulated altitude of 7620 m (～25,000 ft) for AHH exposure (6 and 24 h) in a decompression chamber and were administrated with single dose of ibuprofen (80 mg/kg body weight, p.o.). The results showed that GST activity was significantly reduced at 6 h (15%) and 24 h (23%) (p < 0.05) in hypoxic group as compared to normoxic. A significant increase by 20–24% (p < 0.05) in AST level was observed after AHH exposure. LDH activity also exhibited significant increase (p < 0.05) after 24 h of AHH. A significant down-regulated CYP2C9 level and mild histopathological changes were observed after 24 h of AHH. Furthermore, PK variables viz. elimination half-life (T½) and mean residence time (MRT) of ibuprofen exhibited significant increase by 42% and 51% (p < 0.05) respectively after 24 h of AHH. Thus, results suggest that AHH exposure of 24 h significantly affects phase II conjugation pathway, CYP2C9 level, AST level, liver histology and PK parameters. This asserts that AHH can impair disposition of ibuprofen however, it requires further investigation under chronic hypobaric hypoxic conditions.     

低温和氰化钠对家兔心肌酶含量的影响

目的探讨氰中毒和低温暴露对家兔心脏功能的影响。方法将25只家兔随机分为5组,20℃组、2℃组、-20℃组、2℃氰中毒组、-20℃氰中毒组,每组5只。动物经腹腔注射麻醉后行左侧颈总动脉插管术,按分组分别置于20℃室温、2℃和-20℃冰柜中。中毒组于置冰柜60min后腹腔注射NaCN2．0mg／kg。各组在置于实验温度后0、30、60、90、120min时间点经动脉插管采血并分离血浆,测定门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）的含量。结果低温暴露组动物AST、CK、CK-MB、LDH和α-HBDH的含量均呈升高趋势,低温复合氰中毒组的各项指标均明显高于实验初期（P〈0．05）,也明显高于同时相室温组（P〈0．05）。结论急性低温暴露将导致家兔心肌酶含量显著升高,氰化钠中毒可增强这种作用效果。     

Sleep and respiration of rats during hypoxia.

1. The effects of hypoxia on slow-wave sleep (SWS) and of SWS on respiratory responses to hypoxia were investigated on rats provided with chronically implanted cortical electrodes. 2. During the daytime (5-7 hr periods) the proportion of time spent in SWS was 45% (S.E. +/- 1.0%) when the rats breathed air. Exposure to 10% O2 (equivalent to 18,000 ft.) reduced this proportion to 27% (S.E. +/- 2.5%). During hypoxia the intensity of e.e.g. activity in SWS (mean, rectified slow-wave voltage) rarely equalled the normal values characteristic of the same rats in fully developed SWS breathing air. The normal pattern of 5-15 min episodes of SWS was changed by hypoxia to a series of brief (2-3 min) incompletely developed episodes. 3. Addition of CO2 to inspired gas failed to prevent the reduction of SWS during hypoxia. CO2 in normal O2 did not alter sleep significantly. The effects of hypoxia on sleep therefore depend upon changes in O2 pressure rather than upon changes in CO2. 4. The effect of SWS on respiration of rats breathing air was to decrease frequency and minute volume by 10-20%. In hypoxia, however, the frequency increased markedly when the animals entered SWS ; minute volume was not significantly changed. It follows that stimulation of breathing by hypoxia is greater during SWS than during wakefulness. 5. The anomalous increase of respiratory frequency when hypoxic rats entered SWS was abolished by addition of CO2 to the hypoxic gas mixture. 6. Steady-state gaseous metabolism (Vo2 Vco2) was decreased 18 +/- 3% during hypoxia and was increased 31 +/- 4% during exposure to 5% CO2. The implications of these changes for interpretation of respiratory responses to O2 and CO2 are discussed.     

支气管肺泡灌洗液诊断肺结核的诊断的价值应用

目的评价纤维支气管镜防污染支气管肺泡灌洗液技术对肺结核分支杆菌快速培养和痰菌阴的不典型肺结核的诊断价值应用。方法对98例肺结核患者采用支气管镜进行检查,并对病变部位灌洗标本液,并且培养出结核杆菌。结果98例结核分支杆菌检出率为66.3%、84.8%,其中30例活检,20例确诊为结核内芽肿,检出率为66.7%。结论纤支镜下进行BALF快培对不典型肺结核具有良好的诊断及时,阳性率较高,通过支气管镜下不同的取材方法能够有效的提高诊断率。