慢性肺心病患者花生四烯酸代谢与血小板功能变化

慢性肺心病患者花生四烯酸代谢与血小板功能变化盛春永，高志，王春兰，马元涛慢性肺心病患者可出现花生四烯酸（ＡＡ）代谢异常及血小板被激活。我们对慢性肺心病患者急性发作期和缓解期血浆中ＡＡ代谢终产物血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素（６－ｋ－ＰＧＦ１α...     

不饱和脂肪酸对花生四烯酸代谢产物的影响

本文用不饱和脂肪酸治疗脓毒症大鼠，观察治疗前、后大鼠血浆ＴＸＢ２、６－酮－ＰＧＦ１α、ＰＧＥ２及肝脏枯否氏细胞膜、红细胞膜花生四烯酸（ＡＡ）水平的变化，并探讨其机理。结果表明脓毒症大鼠血浆三种ＡＡ代谢产物水平明显高于正常组（Ｐ＜０．０１）；枯否氏细胞膜和红细胞膜的ＡＡ含量明显降低（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）。经富含不饱和脂肪酸的鱼油治疗后，血浆ＴＸＢ２、ＰＧＥ２明显降低，两种细胞膜ＡＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。但血浆６－酮－ＰＧＦ１α仍处于高水平状态。提示在炎性反应时细胞膜ＡＡ发生明显变化，而肠道给予不饱和脂肪酸，可以改变膜ＡＡ含量，减少炎症介质的产生。     

凝血酶、花生四烯酸及阿司匹林对中性粒细胞与血小板之间粘附的影响

目的: 探讨不同浓度的凝血酶、花生四烯酸(AA)和阿司匹林对大鼠血小板与中性粒细胞之间粘附作用的影响。方法: 应用改良的Hamburger等和沈志强等方法观察大鼠血小板与中性粒细胞之间的粘附作用。结果: 凝血酶在50U/L就能促进血小板中性粒细胞之间的粘附,且随浓度增加而增大,在300U/L时达最大作用,再随着浓度的增加,粘附率反而下降。25μmol/L的AA即表现为促进细胞间粘附作用,并随浓度的增加而增强,于100μmol/L时达最大作用,若再增加浓度,则粘附率明显下降;阿司匹林对上述两种血小板激活剂引起的血小板-中性粒细胞间的粘附具有明显抑制作用,且呈浓度相关性,其IC₅₀分别为62.9和51.4μmol/L。结论: 凝血酶和AA在一定范围内呈浓度依赖性促进血小板-中性粒细胞的粘附作用,但浓度再增加,则粘附率反而下降;阿司匹林可明显抑制凝血酶和AA引起的血小板-中性粒细胞粘附作用。     

花生四烯酸与低氧性肺动脉高压

花生四烯酸与低氧性肺动脉高压金咸（同济医科大学病理生理学教研室，武汉４３００３０）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｔｈｅｐｒｏｄｕｃｔｓｏｆｔｈｅｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ．ｌｉｐｏｘｙｇｅｎａｓｅａｎｄｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＰ４５０ｐａｔｈｗａｙｓｏｆｔｈｅａｒ...     

花生四烯酸三条代谢通路在炎症反应中的作用

大多数疾病均伴随着炎症的发生,炎症反应加重疾病的发生和症状.炎症介质主要由花生四烯酸代谢产生,不同的花生四烯酸代谢通路的产物有着不同的生理活性,在炎症中发挥着重要作用.了解花生四烯酸代谢的3条通路中的关键产物（如PGE2、LTXs和EETs等）在炎症反应中的作用及通路之间的相互影响具有重要意义.     

失血性休克对脾脏细胞因子和花生四烯酸代谢的影响

目的：探讨脾脏在失血性休克时对脾脏细胞因子和花生四烯酸代谢的调节作用,方法：分别失血性休克家犬和家兔动脉血、脾静脉血和脾组织均浆放射免疫法测定其IL－1、IL－2、IL－6、IL－8、TNF、TXB2和6KPGF1α含量.结果：1．失血性休克后动脉血浆中IL－1、IL－6、IL－8、TNF、含量显著降低,而IL－2、TXB2和6KPGF1α含量明显增高,2．失血性休克后脾静脉血浆中IL－1、IL－2,IL－6,IL－8、TNF、6KPGF1α含量明显降低,仅TXB2含量明显增高,而休克治疗后IL－8TNF、6KPGF1α含量均明显产高;3．失血性休克后脾组织中IL－1和TXB2含量降低,IL－2、IL－6、TNF、6KPGF1α含量明显增高;4．切脾对TXB2生成无影响,而对6KPGF1α的生成有一定影响,结论：脾及对失血性休克时的多种功能因子的生成和释放有一定作用,对花生四烯酸代谢也有一定影响。     

花生四烯酸与氧化应激的研究进展

花生四烯酸(arachidonic acid, AA)是一种人体内含量最丰富、性质最活跃、分布最广泛的多不饱和必需脂肪酸,具有很强的生物活性,其代谢网络是炎症代谢网络的重要组成部分.AA不仅在炎症中发挥重要作用而且与氧化应激关系密切.对两者相互作用的研究能够更好地阐明疾病发生的机制,对病因探究及疾病治疗具有重要意义.     

花生四烯酸代谢产物碘化标记前本合成方法的实验观察

本文报告了三种花生四烯酸代谢产物碘化标记前体分离纯化方法，并和文献报告的板层蒸气显色法进行了比较，所得结果相似。作者提出的＾１２５Ｉ和＾３Ｈ示踪法，避免了显色法对产物可能造成的损伤，具有方法的应用价值。     

阿魏酸钠抗花生四烯酸肺栓塞的作用

0.5mg/kg花生四烯酸从免耳缘静脉缓慢注入,成功地复制了可重复的肺栓塞肺动脉高压模型。抗血小板药阿魏酸钠对抗花生四烯酸升高肺动脉压,同时抑制花生四烯酸增加血小板聚集性及增加血浆血栓素A_2、前列环素水平的效应,并明显增加血浆环鸟苷酸水平。     

花生四烯酸代谢产物碘化标记前体合成方法的实验观察

本文报告了三种花生四烯酸代谢产物碘化标记前体分离纯化方法，并和文献报告的板层蒸气显色法进行了比较，所得结果相似。作者提出的１２５Ｉ和３Ｈ示踪法，避免了显色法对产物可能造成的损伤，具有广泛的应用价值。     

花生四烯酸产物对系膜细胞增殖作用的研究

用［３Ｈ］胸腺嘧啶核甙（［３Ｈ－ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ，［３Ｈ］－ＴｄＲ）掺入法测定花生四烯酸产物对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞的增殖作用。前列腺素Ｅ２（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ，ＰＧ）抑制血清所致的系膜细胞增殖。血栓素Ａ２（ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅ，Ｔｘ）类似物Ｕ４６６１９、白三烯（ｌｅｕｋｏｔｕｉｅｎｅ，ＬＴ）Ｃ４、ＬＴＤ、１２－羟二十碳四烯酸（１２－ｈｙｄｒｏｘｙｅｉｃｏｓａｔｅｔｒａｅｎｏｉｃａｃｉｄ，１２－ＨＥＴＥ）、１５－ＨＥＴＥ促进静息的系膜细胞增殖，ＬＴＢ４及５－ＨＥＴＥ无此作用。用特异性蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ＰＫｃ）抑制剂可抑制Ｕ４６６１９、ＬＴＣ４、ＬＴＤ４及１２－ＨＥＴＥ的促增殖作用。ＰＧＦ２α、Ｕ４６６１９、ＬＴＣ４、ＬＴＤ４促进系膜细胞合成二脂酰甘油（ｄｉａｃｙｌｇｌｙｃｅｒｏｌ，ＤＡＧ）。ＰＧＦ２α及ＬＴＤ４刺激系膜细胞合成三磷酸肌醇（ｉｎｏｓｉｔｏｌｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＩＰ３）。提示部分花生四烯酸产物活化ＰＫＣ而促进系膜细胞增殖。     

花生四烯酸乙醇胺的心血管作用

花生四烯酸乙醇胺（AEA）是一种内源性大麻素样物质,可与大麻素受体（CBR）和辣椒素受体（TRPV1）结合而发挥广泛复杂的生物学效应。AEA能通过神经调节机制或直接作用于内皮细胞、血管平滑肌、心肌等,在调节心血管系统的生理功能中发挥重要作用。内源性AEA水平的改变与高血压、心肌缺血损伤等多种心血管疾病的发生密切相关。     

冠心病人血浆内皮素水平与血小板功能的探讨

本文观察了60例冠心病人血浆内皮素（ET）、超氧化物歧化酶（SOD）、血栓素B_2（TXB_2）及6-酮-前列腺素F_(1α)(6-K-PGF_（1α）)的变化,旨在探讨冠心病人血浆中血管活性物质水平及急性心肌梗塞（AMI）前这些物质的变化。 对象和方法 一、对象: （一）对照组:20例。年龄32～77岁,平均55.7±16.7岁。系健康成人,血压正常,无心脏等病史。 （二）冠心病组:60例。根据临床表现、心电图及心肌酶的变化,分为三组: 急性心肌梗塞组（AMI）、21例。年龄54～79岁,平均68.5±8.9岁。 不稳定性心绞痛组（UAP）:19例。年龄46～73岁,平均59.3±9.1岁。 稳定性心绞痛组（SAP）:20例。年龄43～82岁,平均63.3±10.3岁。     

花生四烯酸氧化产物对肾毒性肾炎肾脏血液动力学的影响

应用血栓素合成抑制剂、５－脂氧化酶抑制剂及１２－脂氧化酶抑制剂对肾毒性肾炎大鼠进行预处理，测定其肾小球滤过率、肾血流量及肾小球合成的前列腺素Ｅ２、血栓素Ｂ２、白三烯Ｂ４及１２－羟二十碳四烯酸。发现这三种抑制剂分别抑制制肾小球合成血栓素Ｂ２、白三烯Ｂ４及１２－羟二十碳四烯酸，并缓解了肾小球滤过率及肾血流量的下降程度。由此证实以上三种物质参与肾毒性肾炎中的肾脏血液动力学紊乱。     

花生四烯酸抑制豚鼠胃窦环行肌细胞容积敏感氯电流

利用全细胞膜片钳技术 ,在用胶原酶急性分离的豚鼠胃窦环行肌细胞上观察了外源性花生四烯酸 (arachidonicacid ,AA)及其它不饱和脂肪酸对容积敏感氯电流 (volume sensitivechloridecurrent,VSCC)的影响。细胞膜电位钳制在- 6 0mV条件下 ,低渗性细胞膨胀激活VSCC。当给予按 2 0mV间隔的去极化阶跃性方波刺激时 ,VSCC的电流 电压曲线具有外向性整流的特点 ,并表现出去极化到 +40mV以上时呈现时间依赖性衰减的特点。AA呈齐量依赖性地抑制VSCC ,而对VSCC的随时间衰减部分的抑制效应更明显。其它不饱和脂肪酸 ,如含有 2个双键的亚油酸 (Linoleicacid,LA)、含有 1个双键的油酸 (Oleicacid ,OA)也抑制VSCC ,抑制强度顺序为AA >LA >OA ,但饱和脂肪酸 (stearicacid,SA)对VSCC无抑制作用。提示外源性不饱和脂肪酸抑制VSCC ,其抑制效应在VSCC的随时间衰减部分更明显。外源性不饱和脂肪酸对VSCC的抑制作用可能与脂肪酸链中的双键数目有关     

花生四烯酸诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤和凋亡

探讨花生四烯酸 (AA)能否诱导人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡及其机制。以不同浓度的AA与细胞分别作用 8、16、2 0和 2 4h ,噻唑蓝 (MTT)法检测细胞存活率 ,Hoechst 3 3 2 5 8染色法观察细胞形态学变化 ,琼脂糖凝胶电泳检测DNA降解 ,流式细胞术测定细胞凋亡率。测定细胞脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量和胞内还原型GSH含量来判断细胞氧化程度。结果表明 ,AA呈浓度和时间依赖性引起HUVECs存活率下降 (P <0 0 1)。AA处理 2 4h的HUVECs可见凋亡典型的形态学变化 ,琼脂糖电泳示“DNAladder”。AA( 5 0～ 15 0 μmol L)作用 2 0h后 ,流式细胞术检测显示细胞凋亡峰 ,细胞凋亡率分别为 2 0 7% ,3 8 6%和 5 2 5 % (P <0 0 5 )。随着AA浓度的增加 ,细胞MDA含量相应增加 ,而胞内还原型GSH含量则减少 (P <0 0 5 )。表明花生四烯酸 ( 5 0～ 15 0 μmol L)能诱导HUVECs凋亡 ,可能与其促进细胞脂质过氧化损伤作用有关     

普鲁卡因胺对血小板及其开放管道系统形态结构改变的影响

用比浊法、电镜观察法和体视学计量法研究普鲁卡因胺对血小板聚集、形态改变和开放管道系统改变的影响。结果：普鲁卡因胺明显地抑制血小板聚集反应，抑制率为７０．６％～９１．２％；抑制血小板形成伪足和粘附，抑制开放管道系统形态结构参数值的改变：体视计量学的各种形态学参数值随药物浓度增加而逐渐接近空白对照组的水平，但与生理盐水对照组比较有显著差异，说明ＰＡ显著地抑制血小板及其开放管道系统形态结构的改变。