乌司他丁对肠缺血-再灌注大鼠肠黏膜屏障的影响

目的：探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁（Ulinastatin，UTI）对大鼠肠缺血．再灌注损伤后肠黏膜屏障功能的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠夹闭肠系膜上动脉1h，再灌注时间为1h和2h，随机分为对照组（A组）和治疗组（B组）。B组于缺血后经颈静脉缓慢泵入UTI（5万单位／kg），A组给予等量等渗盐水，于各时间点检测内毒素（ET）、血浆D-乳酸、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），并对肠系膜淋巴结、肝组织行荧光标记菌计数，在光镜下观察小肠病理组织学变化。结果：A组各时间点内毒素、血浆D-乳酸、MDA和SOD均显著高于B组，肠系膜淋巴结、肝组织荧光标记菌检出数亦明显高于B组，光镜下观察小肠黏膜损伤呈进行性加重，A组损伤程度明显重于B组。结论：乌司他丁能显著减少肠缺血-再灌注时氧自由基释放及ET移位、增强氧自由基清除，从而减轻肠黏膜屏障的损伤和肠通透性增高的程度。     

兔急性肠道缺血再灌注损伤模型的建立

目的建立小肠急性缺血再灌注损伤模型,确定合适的肠系膜上动脉阻断时间。方法将70只新西兰兔按不同的肠系膜缺血时间(0、15、30、45、60min)分为A、B、C、D、E共5组,每组14只。每组取8只于恢复血供2h后留取兔下腔静脉血标本及肠组织,检测血清中丙二醛(MDA)含量的变化,光镜下观察小肠组织形态学变化并对小肠黏膜损伤程度进行评分。另6只兔用于术后24、48、72h生存率的观察。结果A、B、C组的术后生存率均>83.3%。C、D、E组的MDA含量及肠黏膜损伤评分与A组比较,差异均有显著性(F=12.13、280.24,P<0.01)。结论肠系膜缺血30min再灌注2h是建立兔小肠急性缺血再灌注损伤的合适时间。     

参附液对失血性休克大鼠小肠粘膜屏障的保护作用

目的探讨参附液对失血性休克大鼠小肠道粘膜屏障的影响及其可能机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组（cgroup）、参附预处理组（PSgroup）和参附治疗组（SFgroup）,每组10只。三组均复制失血性休克模型,经一侧股动脉放血,对侧测压,当平均动脉压降至35mmHg后,维持1h后,C组和SF组分别经股静脉回输等失血量的乳酸林格氏液和参附液,而PS组在放血前30min先经股静脉输注参附液5ml／kg预处理,余处理同C组。18h后处死动物取标本。偶氮基质显色鲎试验（LAL）定量测定血浆内毒素含量,免疫组化SABC法测定小肠粘膜固有层IgA＋细胞数量,TUNEL法检测小肠粘膜凋亡细胞数量,并计算凋亡指数。ELISA法测定血浆IL一6的含量。结果Ps和sF组内毒素含量、细胞凋亡指数及IL一6水平明显低于c组（P〈0．01）,而IgA＋细胞数量显著高于C组（P〈0．01）;PS与SF组相比,IgA＋细胞数量在sF组稍低（P〈0．05）。结论参附对失血性休克导致肠道粘膜屏障功能有保护作用,可增加小肠粘膜固有层IgA＋的含量,降低血浆内毒素含量、粘膜细胞凋亡指数及IL-6水平。     

创伤失血性休克大鼠血清D 乳酸、二胺氧化酶和内毒素的变化及其对肠黏膜损伤的意义

【摘要】 目的 探讨创伤失血性休克对大鼠血清D 乳酸、二胺氧化酶和内毒素的水平及其对肠黏膜屏障功能的影响。方法 选取成年雄性SD大鼠50只,按照随机数表法将大鼠分为对照组、休克1h组、休克4h组、休克8h组、休克16h组,每组各10只。建立大鼠创伤失血性休克模型后,采用比色法来测定大鼠血清中的二胺氧化酶(DAO)活性;采用光度法来测定大鼠血清中的内毒素、D 乳酸水平。切取大鼠回肠末端组织,观察组织结构病理变化。检测对照组与休克1h组相同时间点采集静脉血液和回肠末端组织。结果 各组大鼠静脉血中D 乳酸、二胺氧化酶和内毒素含量组间比较差异有统计学意义（P＜005）。对照组大鼠肠上皮组织结构完整,无水肿,绒毛无脱落且形态正常。休克1h组肠黏膜组织结构完整,肠绒毛形态不规则;休克4h组部分肠上皮脱落,局部存在水肿,无明显炎细胞浸润;休克8h组上皮组织脱落增多,局部水肿明显,固有层内可见明显炎细胞浸润;休克16h组上皮组织大面积脱落,水肿严重,固有层内炎细胞浸润较8h组更加明显。结论 创伤失血性休克早期即发生肠屏障功能障碍,血清D 乳酸、DAO和内毒素是肠黏膜损伤早期诊断的敏感指标,且其水平与肠黏膜组织的病理改变程度呈正相关。     

急性呼吸窘迫综合征大鼠肠黏膜屏障功能的研究

目的研究ARDS大鼠肠黏膜屏障功能的变化。方法雄性SD大鼠40只随机分为实验组（30只）及对照组（10只）。实验组股静脉注射油酸建立大鼠ARDS模型,按照注射油酸后不同时间,以30 min、2 h及4 h为时限,再随机分为3组,分别取血测定血浆D-乳酸浓度、内毒素水平、二胺氧化酶（DAO）活性,观察小肠组织病理学变化。结果实验组注射油酸30 min后,DAO活性较对照组显著升高（P〈0.01）;注射油酸2 h后,血浆D-乳酸和内毒素浓度、DAO活性均较对照组显著升高（P均〈0.05）,并随着时间延长呈进行性升高趋势。注射油酸2 h后大鼠小肠绒毛间质内充血、水肿,中性粒细胞、嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润,4 h后小肠绒毛顶部上皮细胞脱落、坏死、变性、糜烂,黏膜内大量中性粒细胞及淋巴细胞浸润。结论在油酸所致ARDS过程中大鼠肠黏膜通透性增加,肠黏膜屏障功能降低。     

褪黑素在缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察褪黑素在大鼠肠缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障的影响并探讨其作用机制。方法 将成年雄性SD大鼠60只分为假手术组10只、缺血-再灌注组10只、缺血-再灌注＋溶媒组10只、缺血-再灌注＋褪黑素（10mg／kg）组15只、缺血-再灌注＋褪黑素（20mg／kg）组15只。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度,测定小肠组织中丙二醛（MDA）及血中D-乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力。结果 运用褪黑素明显降低了缺血-再灌注后组织中MDA水平的增加,同时褪黑素组与缺血-再灌注组比较SOD、CAT的活力升高。组织学显示褪黑素组肠黏膜损伤程度轻于缺血-再灌注组,血浆中D-乳酸和内毒素含量均低于缺血-再灌注组和溶媒组。褪黑素治疗产生的这种变化呈剂量依赖效应。结论 褪黑素通过有效清除自由基和提高抗氧化酶活力明显减轻了大鼠肠缺血-再灌注后对肠黏膜屏障功能的损害。     

失血性休克和再灌注大鼠多脏器细胞损伤的实验研究

为探讨再灌注损伤机制在失血性休克中的意义，方法：作采用失血性休克大鼠实验模型，测定和比较了大鼠不同脏器中丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量和血浆溶酶体水解酶活性在失血休克３ｈ，失血１．５ｈ后再灌注１．５ｈ的改变以及外源性ＳＯＤ和过氧化氢酶（Ｃａｔ）的防治再灌注损伤的效果，结果：失血性休克后快速再灌注，各脏器组织中ＭＤＡ和血浆溶酶体明显增高（Ｐ〈０．０１），ＳＯＤ显下降（Ｐ〈０．０１     

谷氨酰胺对化疗大鼠肠黏膜屏障功能影响的实验研究

目的：探讨谷氨酰胺对5-氟尿嘧啶化疗大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：实验分成4组：空白对照组（A组）;5-氟尿嘧啶化疗组（B组）;5-氟尿嘧啶＋甘氨酸组（C组）;5-氟尿嘧啶＋谷氨酰胺组（D组）;比较给药后各组外周血内毒素水平,肠系膜淋巴结及肝脏细菌移位率,空肠及结肠湿重、绒毛高度、绒毛宽度、黏膜厚度等指标。结果：血内毒素水平,肠系膜淋巴结及肝脏细菌移位率B组、C组比A组、D组明显增高,有统计学差异（P〈0.05）;空肠及结肠湿重、绒毛高度、绒毛宽度、黏膜厚度B组、C组、D组较A组降低,有统计学差异（P〈0.05）。结论：谷氨酰胺对5-氟尿嘧啶化疗大鼠的肠黏膜屏障功能具有保护作用。     

还原型谷胱甘肽预处理对大鼠小肠淤血性损伤的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione tablets,GSH)预处理对小肠淤血性损伤的影响。方法:Wistar大鼠分为:淤血组(CG组)、实验组(PG组)和假手术组(SG组)各10只。CG组、PG组阻断门静脉35 min建立小肠淤血性损伤模型;SG组不阻断门静脉。于门静脉阻断前,PG组泵入0.15 g/kg GSH溶液1 ml,CG组和SG组各泵入生理盐水1 ml。各组于建模后24 h分别取门静脉血测定内毒素,心脏取血做丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)测定,取末端回肠组织做肠黏膜病理检测。另取10只正常Wistar大鼠的血液及小肠标本作为各组0 h时间点的数值。结果:CG组肠黏膜出现明显损伤,内毒素、MDA及TNF-α浓度均显著升高,SOD活性显著降低;与CG组比较,PG组肠黏膜损伤显著减轻,内毒素、MDA及TNF-α浓度均显著降低,而SOD活性显著升高(P<0.01)。结论:GSH预处理对小肠黏膜淤血性损伤可产生显著的保护作用。     

肝缺血再灌注损伤早期对其他脏器的影响

目的 了解肝缺血再灌注损伤对其他重要脏器功能的影响。方法 雄性SD大鼠25只，按阻断血流前后不同时问点均分为5组，即肝血流阻断前、阻断30min末、再灌注后30min、再灌注后2h及再灌注后6h。各组分别活杀5只大鼠取血检测血生化指标，同时取心肌组织测ATPase活性；在缺血前及再灌注后6h取肾、肺、心、胰组织匀浆测丙二醛、超氧化物歧化酶。结果 再灌注后早期血浆丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血尿素氮、淀粉酶、心肌型肌酸激酶同功酶及血浆丙二醛呈上升趋势，血浆超氧化物歧化酶及组织ATP酶活性在再灌注后呈下降趋势。再灌注后6h，各组织丙二醛含量较缺血前明显升高，而组织超氧化物歧化酶较缺血前明显下降。结论 肝缺血再灌注早期可引起机体其他多脏器的损伤。     

依诺昔酮对家兔SMAO模型中血流动力学相关指标的影响

目的：探讨依诺昔酮对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克兔血流动力学的影响。方法：健康家兔被复制成肠系膜上动脉夹闭（superior mesenteric artery occlusion，SMAO）休克模型后，随机分为两组，每组8只。对照组（A组）：于松夹后休克时经颈外静脉持续泵入生理盐水0.l ml/（kg·min）；治疗组（B组）：于松夹后休克时经颈外静脉缓慢静注依诺昔酮50μg/kg（10min内注完），继续以0.5μg/（kg·min），持续泵入。实验期间分别于夹闭前（-1h）、松夹后休克即时（0h）、松夹后休克l h、2h定时记录心率（heart rate，HR）、平均动脉压（mean arterial bloodpressure，MAP）及肠系膜上动脉血流量（superior mesenteric artery blood flow，SMAF）。结果：依诺昔酮能显著增加SMAO休克兔肠系膜上动脉血流量，显著改善SMAO休克的血液动力学状态及缺血脏器的血供。结论：依诺昔酮能显著解除SMAO模型对家兔血流动力学相关指标的影响。     

肠系膜上动脉夹闭性休克大鼠肝线粒体损伤及抗损伤的实验研究

本文在大鼠肠系膜上动脉夹闭(SMAO)休克后,观察了肝线粒体呼吸功能的变化,并比较了多种自由基清除酶(剂)对肝线粒体功能的保护作用。松夹1 h,实验组RCR较对照值明显下降(P<0.05),而P/O值无明显减少。松夹2 h,RCR下降更甚(P<0.01),P/O值亦下降明显(P<0.05)。表明SMAO休克时,肝线粒体呼吸功能严重障碍,ATP合成减少。松夹1 h后,ALLO组、SOD+CAT组,SOD+ALLO组和SOD+ALLO+CAT组的RCR,P/O值均较对照值无明显下降(P>0.05),而较实验组明显升高(P<0.01),松夹2 h后,ALLO组RCR虽较对照值有明显降低(P<0.01),但仍明显高于实验组(P<0.01)。其它各联合治疗组RCR,P/O值均仍较对照值无明显减少。各治疗组动物平均存活时间均显著高于实验组。表明各自由基清除酶(剂)对SMAO休克时,大鼠肝线粒体功能有不同程度的保护作用,以联合治疗效果较好。     

前列腺素E1预处理对大鼠SMA急性缺血再灌注损伤保护的研究

目的 研究前列腺素E1 ( PGE1 )预处理在大鼠肠系膜上动脉(SMA)急性缺血再灌注损伤(IRI)中对小肠细胞的保护作用. 方法 18 只健康雄性SD大鼠随机平均分为对照组、假手术组、实验组. 采用夹闭SMA 1 h再灌注2 h的方法建立大鼠急性肠IRI模型,对照组仅暴露SMA. 假手术组标准建模. 实验组于再灌注前从尾静脉注入20 μg/kg的PGE1. 光镜下观察小肠变化并采用Chiu氏6 级评分法评分. 肠管黏膜细胞进行 HE 检查,并检测相关凋亡蛋白Bax、B淋巴细胞瘤-2 基因( Bcl-2 )的表达,同时检测血清中肠脂肪酸结合蛋白( IFABP)、二胺氧化酶( DAO)的变化. 结果 HE检测显示对照组镜下未见明显变化;假手术组绒毛上皮粘膜缺失、破溃并出血坏死;实验组肠粘膜损伤较轻,坏死、脱落少见,与假手术组比较,实验组Chiu氏评分明显低于假手术组. 假手术组、实验组Bax、Bcl-2表达均高于对照组(P<0. 05),实验组表达明显低于假手术组(P<0. 05).假手术组、实验组血清IFABP、DAO含量均高于对照组( P<0. 05),实验组血清 IFABP含量低于假手术组(P <0. 05).结论 PGE1能减轻大鼠SMA急性IRI所致小肠的坏死程度,保护受损的小肠黏膜.     

门静脉阻断对肝脏及肠道结构功能的影响

目的：观察常温下门静脉阻断再通后对肝脏、肠道的影响，明确有无细菌移位及与阻断时间的关系。方法：家兔４０只随机分为４组，分别阻断门静脉０ｍｉｎ（Ａ组）、１５ｍｉｎ（Ｂ组）、３０ｍｉｎ（Ｃ组）、４５ｍｉｎ（Ｄ组）。６ｈ后取肠系膜淋巴结、下腔静脉血作细菌培养，同时测定肝肾功能，并观察肝脏、空肠、回肠组织形态学变化。结果Ｂ、Ｃ、Ｄ组肝脏、肠粘膜结构及肝功能与Ａ组相比均有不同程度损伤。阻断３０ｍｉｎ以上组（     

Enterovenous fistulization in Crohn's disease

A case of Crohn's disease was complicated by enterovenous fistulization (ileum to superior mesenteric vein) with septic manifestations. The fistulization was diagnosed by the observation of gas in the liver and by the opacification of mesenteric veins following a barium meal.     

大黄素对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨大黄素对大鼠肠缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法36只雄性SD大鼠随机分成假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、大黄素灌胃预处理组（c组）三组。A组仅开腹不夹闭血管,在术前2h给予0．5％羧甲基纤维素钠溶液按1ml／100g（大鼠体重）灌胃。B组术前处理同A组,术中用无创动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉（SMA）制备肠缺血再灌注模型。C组在术前2h按20mg／kg的大黄素溶于等量0．5％羧甲基纤维素钠溶液,其余同B组。分别于灌胃前、缺血1h时经股静脉取血,再灌注1h后经下腔静脉采取血样。检测各组血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素的含量。结果血清中IFABP的含量在小肠缺血1h及再灌注1h后,B组和c组的含量明显高于A组,但C组与A组相比没有显著差异。血清中TNF-α的水平在小肠缺血1h时,B组和C组高于A组,而在再灌注1h后,C组与B组相比明显下降。血清中内毒素水平在小肠缺血1h及再灌注1h后B组与A和C组相比升高,而C组与B组相比,C组明显低于B组。结论肠缺血再灌注损伤可致血IFABP、TNF-α、内毒素升高,大黄素对小肠缺血再灌注损伤有保护作用。     

米力农对肠系膜上动脉夹闭休克兔氧自由基的影响

目的通过测定肠系膜上动脉夹闭(SMAO)休克兔动脉血的丙二醛(MDA)含量来探讨米力农在休克情况下对氧自由基的影响。方法 16只健康家兔被复制成SMAO休克模型后,随机分成2组,每组8只:对照组(A组),于松夹后休克时经颈外静脉持续泵入生理盐水0.1mL·kg-·1mim-1;治疗组(B组),于松夹后休克时经颈外静脉缓慢静脉注射米力农50μg/kg,继续以0.5μg·kg-1·min-1持续泵入,2组液体总量相同,实验期间于夹闭前(-1h)、松夹后休克即时(0h)、松夹后1、2h定时记录心率、平均动脉压(MAP)及SMAF;测定动脉血的MDA含量。结果松夹后0h,2组MAP、心率及SMAF较-1h时均显著下降(P<0.05或P<0.01);松夹后1～2h,B组较A组动脉血的MDA含量显著降低(P<0.01),B组较A组的MAP、SMAF显著升高(P<0.01)。结论米力农有抑制SMAO休克动物氧自由基的产生或/和清除其氧自由基的作用,对休克、缺血-再灌注损伤的治疗有益。     

联合门静脉/肠系膜上静脉切除重建的胰十二指肠切除术治疗胰腺癌的临床探讨

目的探讨联合门静脉/肠系膜上静脉切除重建的胰十二指肠切除术治疗胰腺癌患者的效果。方法选取2017年3月至2018年9月于本院接受治疗的胰腺癌患者102例并通过随机数字表法分成两组,每组51例。参考组患者采用常规手术切除,观察组患者采用联合门静脉/肠系膜上静脉切除重建的胰十二指肠切除术,比较两组临床指标、术后并发症以及术后生存情况。结果观察组患者术中出血量多于参考组,手术时间、术后住院时间均长于参考组(P<0.05);观察组术后并发症总发生率低于参考组(P<0.05)。术后6个月及术后1年,观察组生存率均高于参考组(P<0.05)。结论胰腺癌患者应用联合门静脉/肠系膜上静脉切除重建胰十二指肠切除术,能提高手术疗效和患者生存率。     

酪酪肽对急性胰腺炎细菌易位的影响

目的:探讨酪酪肽(PYY)对急性胰腺炎大鼠肠粘膜的屏障功能。方法:SD大鼠40只,雌雄不拘,采用经腹腔注射精氨酸建立急性胰腺炎大鼠模型后,随机分为对照组(n=20)及治疗组(n=20),治疗组给与PYY皮下注射,治疗后第48h处死大鼠,测定肠粘膜组织匀浆丙二醛(MDA)含量、肠粘膜蛋白含量以及肠管细菌易位率。结果:治疗组动物肠粘膜蛋白含量显著高于对照组(P<0.01);肠粘膜组织匀浆MDA含量显著低于对照组(P<0.01);肝脏及脾脏细菌培养阳性率显著低于对照组(P<0.05)。结论:PYY对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障具有保护作用。     

EPIDERMAL GROWTH FACTOR PREVENTS INCREASED PERMEABILITY AND BACTERIALTRANSLOCATION IN RATS WITH ACUTE PANCREATITIS

INTRODUCTION Acute pancreatitis may induce an increase in mucosal permeability and subsequent translocation of enteric bacteria and their endotoxins (1,2). The fact that most bacteria associated with acute pancreatic and peripancreatic infections are of enteric origin implies that the gut plays a major role in the pathogenesis of pancreatic infection (3). Epidermal growth factor (EGF), which plays a key regulatory role in controlling gut mucosal proliferation and turnover, is required fo…