凤尾草对雷公藤甲素致小鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究凤尾草对雷公藤甲素致小鼠肝损伤的保护作用。方法:连续5d给小鼠灌胃凤尾草各提取部位,而后以雷公藤甲素灌胃复制小鼠急性肝损伤模型,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),并取肝组织作病理检查,筛选凤尾草保肝有效部位。结果:雷公藤甲素造成小鼠急性肝损伤的适合剂量为1.0mg·kg-1,灌胃给药后18h可观察肝损伤指标。凤尾草70%乙醇总提取物、水部位以及大孔树脂95%乙醇洗脱部位均可以显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平,能对抗雷公藤甲素所致的小鼠急性肝损伤。结论:凤尾草对雷公藤甲素致小鼠急性肝损伤有保护作用,水部位以及大孔树脂95%乙醇洗脱部位为有效部位。     

HPLC法测定雷公藤原料中雷公藤甲素的含量

建立高效液相色谱法测定雷公藤原料中雷公藤甲素的限度的方法,色谱柱为phenomenex C18;流动相为流动相A:甲醇,B:甲醇-水(40:60)梯度洗脱;流速为0.9mL·min-1;检测波长218nm;柱温25℃,雷公藤甲素在0.0516～1.0320цg范围内呈良好的线性关系,r＝0.9999,平均回收率99.3%,RSD为2.17%(n＝6).该方法操作简便,重现性好,结果准确可靠,适用于该原料的质量控制.     

HPLC-ELSD法测定雷公藤提取物中雷公藤甲素的含量

目的 :HP -ELSD法测定雷公藤甲素。方法 :alltech -CN色谱柱 (4 6× 5 0mm ,5 μm) :流动相 :甲醇 -水 (4 5∶5 5 ) ;流速 :0 6mL/min ;检测器漂移管温度 :95℃ ;气流速 :2 5L/min。结果 :雷公藤甲素在 0 1～ 1 5 μg范围内线性关系良好 ,加样回收率为 98 4 % (n =9)。结论 :该方法简便、准确 ,稳定性好 ,线性范围宽。可作为雷公藤甲素的含量测定方法     

HPLC法测定雷公藤粗制品中雷公藤甲素的含量

目的：建立高效液相色谱法测定雷公藤粗制品中雷公藤甲素的含量。方法：雷公藤粗制品经洗脱提取后，采用十八烷基键合硅胶柱，以乙腈-水（30：70）为流动相，以218nm为检测波长，检测雷公藤粗制品中雷公藤甲素的含量。结果：雷公藤甲素在1．92～11．52μg／ml范围内线性良好，r=0．9999，平均回收率为95．32％，RSD为1．16％。结论：本法操作简便、结果准确，可用于雷公藤粗制品中雷公藤甲素的含量测定。     

雷公藤甲素药理作用的研究进展

综述了关于雷公藤甲素的抗炎、免疫抑制、抗肿瘤等主要药理作用的研究进展。     

汉防己甲素对硫唑嘌呤致大鼠肝损伤的保护作用

目的 研究汉防己甲素（Tet)对硫唑嘌呤（Aza)致大鼠肝损伤的保护作用。方法 大鼠分为三组：①对照组；②Aza组；③Aza Tet组。给药量分别为Aza 25mg/kg·d。Tet 30mg/kg·d,测定用药1wk和2wk时大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）、总蛋白（TP）和白蛋白（Alb）等肝功能指标以及血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和全血谷胱甘肽含量（GSH），并作病理观察。结果 用药1wk及2wk后，Aza组大鼠血清ALT、AKP、MDA含量均显升高，TP、Alb、SOD、GSH含量均显降低；合用Tet组则上述变化不明显，与对照组比较无显性差异。病理学检查发现合用Tet组病理改变较轻微。结论 Tex对Aza致大鼠肝损伤有保护作用，推测此作用与其抗脂质过氧化物、增加内源性解毒物质有关。     

雷公藤贴膏中雷公藤甲素的含量测定

用薄层扫把法在硅胶G板上,以氯仿:乙醚(4:1)为展开剂,分离雷公藤甲素,然后依次用3、5-二硝基苯甲酸和KOH显色,以535nm波长扫描测定,按外标二点法计算含量,平均回收率98.63%,变异系数1.7%(n=3),线性范围1.75—15.75μg甲素.     

雷公藤贴膏中雷公藤甲素的含量测定

用薄层扫把法在硅胶G板上,以氯仿:乙醚(4:1)为展开剂,分离雷公藤甲素,然后依次用3、5-二硝基苯甲酸和KOH显色,以535nm波长扫描测定,按外标二点法计算含量,平均回收率98.63%,变异系数1.7%(n=3),线性范围1.75—15.75μg甲素.     

金丝桃苷对CCl_4诱导的大鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究金丝桃苷(hyperfine,HP)对CCl4诱导的大鼠肝损伤的保护作用。方法:连续3d对大鼠灌胃给予不同剂量的HP,并于末次给药6h后灌胃给予CCl4复制急性肝损伤模型,24h测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性;同时进行肝组织病理学观察。结果:不同剂量的HP可显著降低模型大鼠血清中ALT、AST,肝组织匀浆中MDA含量;显著升高SOD、GSH活性;病理切片表明,HP预处理组肝组织损伤均有不同程度减轻,其中以30mg·kg-1剂量效果最佳。结论:HP对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与HP抑制抗氧化酶活性和抗自由基活性有关。     

玉郎伞多糖对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用

摘 要 目的： 观察玉郎伞多糖（YLSP）对环磷酰胺（CTX）致小鼠肝损伤的治疗作用并探讨其作用机制。方法: 将小鼠随机分为正常对照组（NC）,肝损伤模型组（CTX）,阳性对照组（联苯双酯,BPDC）,YLSP（玉郎伞多糖）高、中、低剂量组。除正常对照组外,其余各组小鼠每天腹腔注射CTX 40 mg·kg^-1,共7 d,建立小鼠肝损伤模型。造模后连续灌胃7 d,观察YLSP对小鼠血清谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）活性,苏木精 伊红（HE）染色观察小鼠肝脏组织病理学改变。结果:与模型组比较,YLSP各剂量组均能降低小鼠血清中ALT、AST活性及肝组织中MDA的含量;同时能增加肝组织中GSH含量及SOD和GSH Px活性（P<0.05或P<0.01）;HE染色结果显示YLSP能减轻CTX所致的肝组织变性、坏死程度,可减轻小鼠肝组织病理损伤程度。结论: YLSP对CTX所致小鼠肝损伤具有良好的保护作用。     

肝络欣对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用

目的系统评价肝络欣对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 50只Wistar大鼠随机分为5组,模型组给予生理盐水,给药组按体质量分别给予肝络欣丸,连续给药14d,于第10日起模型组和给药组同时灌胃给予乙醇50%(v/v)连续5d(5g/kg),空白组给予生理盐水;于第15日处死大鼠,分离血清及肝组织匀浆液测定谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的活性和效价,观察肝脏组织学情况。结果与正常对照组相比,治疗组上述指标仅轻度升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);模型组MDA含量明显高于正常对照组,具有显著性差异,治疗组低剂量和中剂量也明显升高,与模型组比较差异无显著性意义(P<0.05);治疗组高剂量轻微升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);模型组GSH含量明显低于正常对照组,有显著性差异(P<0.01),其在治疗组低剂量和中剂量中也明显降低,与模型组比较无显著性差异,而在治疗组高剂量中轻微降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),同时,组织病理学也得出上述相同的结论。结论肝络欣对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。     

龙胆苦苷有效部位对小鼠肝损伤的保护作用

目的研究龙胆苦苷有效部位对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法以CCl4造成小鼠急性肝损伤为模型,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AsT）活性;制备肝组织匀浆测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与CCI4模型组比较,各治疗组小鼠肝脏指数、血清ALT和AST活性不同程度降低;肝组织匀浆中GSH-Px,SOD活力不同程度升高,MDA含量不同程度降低。结论龙胆苦苷有效部位对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与龙胆苦苷有效部位的抗脂质过氧化作用和阻止抗氧化酶活性降低有关。     

肝泰胶囊保护对乙酰氨基酚所致急性肝损伤实验研究

目的探讨肝泰胶囊时对乙酰氨基酚(acetaminophen,AAP)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法随机将小鼠分为4组,每组10只.分别给予肝泰胶囊,联苯双酯(药物对照组),0.9%氯化钠溶液(空白对照组和模型组)干预10d后,采用AAP腹腔注射,造成急性实验性肝损伤.测定各组肝损伤后的血清谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST);肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肤(GSH)、过氧化物歧化酶(SOD);HE伊红染色观察病理改变,电镜下观察细胞器的变化.结果肝泰胶囊能明显降低AAP所致急性肝损伤小鼠的ALT、AST活性,同时提高肝组织中GSH、SOD水平,并能明显改善肝脏组织病理.结论肝泰胶囊对小鼠急性化学性肝损伤具一定的保护作用.     

姜黄素对肝纤维化模型大鼠肝组织PDGF-BB、CTGF的影响

目的:研究姜黄素对肝脏血小板衍生因子-BB(PDGF-BB)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:采用CCl4皮下注射复制肝纤维化大鼠模型。实验分为正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、姜黄素(200mg·kg-1)和复方鳖甲软肝片(625mg·kg-1)组,以免疫组化法检测各组大鼠肝组织PDGF-BB、CTGF阳性表达情况。结果:与模型组比较,姜黄素组大鼠肝组织PDGF-BB、CTGF阳性表达显著降低(P<0.05)。结论:姜黄素能够抑制肝组织PDGF-BB、CTGF的生成,从而发挥其抗肝纤维化的作用。     

北柴胡对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨北柴胡对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用0．5g&#183;kg^-1对乙酰氨基酚灌胃造模，以血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST），丙氨酸氨基转移酶（ALT），血清碱性磷酸酶（ALP），肿瘤坏死因子（TNF-α）含量为指标，观察北柴胡醇提物及北柴胡水提物对肝损伤的保护作用。结果：北柴胡醇提物及北柴胡水提物均能不同程度降低血清中AST，ATJT，AIJP和TNF-α含量，与水飞蓟素无明显差别。结论：北柴胡对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

竹节参总皂苷对异烟肼和利福平致小鼠肝损伤的保护作用

目的：研究竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤的保护作用。方法：灌胃异烟肼（75mg／kg）、利福平（100mg／kg）7d以复制小鼠肝损伤模型。40只雄性Bab1c小鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水飞蓟宾（50mg／kg）组与竹节参总皂苷高、低剂量（100、50mg／kg）组,复制模型的同时灌胃给予相应药物,每天1次,连续7d。测定小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性及mRNA的表达情况,并作小鼠一般情况与肝组织病理学观察。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数显著升高,肝组织ALT、AST活性显著增强,sOD、GSH．Px活性显著减弱,MDA含量显著增加,GSH—Px和SOD。mRNA表达显著减弱（尸〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较,竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝脏指数显著降低,肝组织ALT、AST活性显著减弱,SOD：、GSH．Px活性显著增强,MDA含量显著减少,GSH—PX和SOD：mRNA表达显著增强（P〈0．01或P〈0．05）。正常对照组小鼠肝脏外观正常,肝小叶结构清楚,肝细胞索排列整齐,肝细胞轻微水肿,核结构清晰,肝窦正常;模型组小鼠肝脏明显肿大,质脆,边缘钝而厚,表面呈黄褐色颗粒状,肝细胞弥漫性水肿,胞浆疏松化,胞质色淡,肝细胞点状坏死,散在有炎性细胞浸润;竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝大体与肝组织病理学均明显改善。结论：竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化有关。     

灵五颗粒对四氯化碳诱导大鼠慢性肝损伤的影响

目的 研究灵五颗粒对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)致大鼠慢性肝损伤的防治作用,并探讨其可能的作用机制. 方法 将Wistar大鼠随机分为6组,正常组自由饮水,其余5组给予350 mg&#8226;L^-1苯巴比妥水溶液2周诱导肝药酶.实验第3周,用CCl4复制慢性肝损伤动物模型［50% CCl4橄榄油溶液,灌胃,首次剂量0.08 mL,以后按0.08 mL&#8226;(100 g)-¹,每周1次,连续5周］.自造模之日开始,灌胃给药,qd,连续5周.末次给药后禁食16 h,取大鼠血、肝脏、脾、胸腺,检测血清肝功能［丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT), 天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST), 碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、清蛋白(albumin,ALB)、总蛋白(total protein,TP)］指标、肝组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,另取肝脏做病理组织学检查,计算脏器指数. 结果 模型组大鼠有明显肝损伤表现,各给药组肝损伤均有不同程度的改善(P<0.01或P<0.05).病理组织学检查 结果 表明,肝脏病变程度均较模型组明显减轻. 结论 灵五颗粒对CCl4所致慢性肝损伤具有较好的防治作用,保肝降酶效果明显,其机制可能与抑制Hyp增多,降低MDA和升高SOD的抗氧化作用有关.