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[目的]病毒感染后免疫系统过度激化导致的"细胞因子风暴"是病毒性肺炎由轻症向重症转换的重要原因,同时也是重症患者产生并发症的重要原因。该实验旨在寻求能有效抑制细胞因子的中成药,为病毒性肺炎治疗提供科学依据。[方法]采用脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞建立体外炎症损伤模型,用Griess法检测细胞上清液中一氧化氮(NO)生成量,酶联免疫法检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、IL-10分泌量,对收集的已上市中成药开展抑制炎症因子释放的研究。[结果]发现牛黄清心丸(局方)、藿香正气软胶囊、牛黄解毒丸、穿心莲内酯滴丸等中成药对LPS诱导RAW264.7细胞一氧化氮(NO)生成及细胞因子分泌均有显著抑制作用,提示这4种中成药具有抑制炎症因子活性。[结论]中成药牛黄清心丸(局方)、藿香正气软胶囊、牛黄解毒丸、穿心莲内酯滴丸具有抑制"细胞因子风暴"作用,在防治重症肺炎中具有潜在的临床应用价值。 相似文献
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目的:探究铁包金(光枝勾儿茶)联苄类单体化合物4-(3,5-二甲氧基苯乙基)苯酚的抗炎活性及作用机制。方法:0.5μg/mL脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7建立炎症反应模型,采用CCK-8法检测该化合物对RAW264.7细胞存活率的影响;Griess法检测RAW264.7细胞上清液中NO含量;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10含量;RT-PCR检测TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10、iNOS、COX-2、MCP-1 mRNA表达;Western Blot检测IKBα、p-IKBα、P65、p-P65、COX-2、iNOS蛋白表达。结果:铁包金(光枝勾儿茶)联苄类单体化合物4-(3,5-二甲氧基苯乙基)苯酚具有抗炎活性。与正常对照组比较,模型组细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高,IL-10显著降低,细胞中IL-6、IL-1β、TNF-α、iNOS、MCP-1、COX-2 mRNA表达显著升高,IL-10 mRNA表达显著降低,p-IKBα、P65、p-P65、COX-2、iNOS蛋白表达显著升高,IKBα蛋白表达显著... 相似文献
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目的:探讨胡杨树脂提取物对脂多糖(LPS)刺激小鼠单核巨噬白血病细胞RAW 264. 7细胞炎症保护作用及利用UPLC-Q-Exactive四级杆-静电场轨道阱高分辨质谱联用技术,对胡杨树脂化学成分进行识别和鉴定。方法:用不同浓度(12. 5、25、50、100、200μg·m L-1)的胡杨树脂提取物处理RAW 264. 7细胞,MTT法检测细胞增殖活性;通过LPS(1μg·m L-1)诱导RAW 264. 7细胞建立炎症模型,用不同浓度胡杨树脂提取物处理炎症模型,MTT法检测胡杨树脂提取物对细胞的保护作用;采用UPLC-Q-Exactive四级杆-静电场轨道阱高分辨质谱仪联用技术,借助数据挖掘方法识别和鉴定胡杨树脂中的化学成分,对其高分辨一级和二级质谱数据进行解析,并与数据库比对,对胡杨树脂化学成分的结构推测和确认。结果:在实验浓度范围内,胡杨树脂提取物对细胞无细胞毒性作用;与LPS模型组比较,浓度为12. 5、25、50、100、200μg·m L-1胡杨树脂提取物均能显著改善LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW 264. 7的炎症反应,具有较好的浓度依赖性;通过高分辨数据推测鉴定出6个化合物,分别为棕榈油酸、邻苯二甲酸二丁酯、十六酰胺、油酸酰胺、硬脂酰胺、芥酸酰胺。结论:该结果为胡杨树脂的提取分离及抗炎活性作用研究奠定基础,为进一步对胡杨树脂的综合研究提供科学的依据。 相似文献
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目的 研究血水草Eomecon chionantha Hance化学成分及其抗炎活性。方法 血水草70%乙醇提取物采用硅胶、Sephadex LH-20、大孔树脂、MIC、制备TLC、半制备HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。采用RAW264.7细胞评价其体外抗炎活性。结果 从中分离得到15个化合物,分别鉴定为6-carboxymethyldihydrochelerythrine(1)、(R)-8-[(R)-1-hydroxyethyl] dihydrochelerythrine(2)、zanthoxyline dimethoxy derivative(3)、oxychelerythrine(4)、6-methyldihydrochelerythrine(5)、macleayin E(6)、8-hydroxydihydrochelerythrine(7)、1-(dihydrosanguinarine-6-yl) ethanol(8)、methyl 2′-(7,8-dihydrosanguinarine-8-yl)acetate(9)、(3β,18β,20β... 相似文献
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《中成药》2017,(10)
目的研究短柱八角Illicium brevistylum A.C.Smith的化学成分,并评价其抗炎活性。方法短柱八角80%乙醇提取物的正丁醇部位采用硅胶、ODS、Sephadex LH-20进行分离纯化,经波谱数据鉴定所得化合物的结构,再对其抗炎活性进行筛选。结果从中分离出9个化合物,分别鉴定为(7S,8R)-3,3',5-trimethoxy-4',7-epoxy-8,5'-neolignan-4,9,9'-triol(1)、methylabieta-8,11,13,15-tetraen-18-oate(2)、majusanin A(3)、豨莶丙苷(4)、(+)-lyoniresinol-3a-O-α-L-rhamnopyranoside(5)、junipercomnoside D(6)、南烛木糖苷(7)、nudiposide(8)、尖瓣海莲苷A(9)。化合物2、6、9对NF-κB的抑制率分别为47.81%、37.33%、33.37%。结论化合物1、5、7~9为首次从八角属植物中分离得到,化合物2、6、9具有较好的抗炎活性。 相似文献
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目的研究藏荆芥乙醇提取物对脂多糖(LPS)诱导的体内外炎症模型的作用及其作用机制。方法将小
鼠随机分为空白对照组、脂多糖模型组、阳性药地塞米松(0.000 5 g·kg-1)组及藏荆芥乙醇提取物低、中、高剂
量组(0.500、1.000、2.000 g·kg-1),每组10 只。通过腹腔注射脂多糖(0.001 g·kg-1)建立小鼠急性腹膜炎模型,
采用酶联免疫法(ELISA)检测各组小鼠腹腔灌洗液中炎症因子水平。另外,通过脂多糖诱导小鼠巨噬细胞
RAW264.7 建立细胞炎症模型,将RAW264.7 细胞分为空白对照组、脂多糖模型组及不同浓度藏荆芥乙醇提取
物组(25、50、100、200、400 μg·mL-1),检测细胞存活率以筛选给药浓度;ELISA 法检测藏荆芥乙醇提取物
对促炎因子一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β 的抑制作用;蛋白电泳法检
测促炎介质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶-2(COX-2)的表达水平,并采用蛋白电泳法和免疫荧光法
检测细胞中NF-κB 通路相关蛋白(p65、p-IκBα、IκBα)的表达水平。结果体内实验中,与脂多糖模型组
比,藏荆芥乙醇提取物中、高剂量组均不同程度降低了小鼠腹腔中TNF-α、IL-6、IL-1β 的表达水平(P<
0.05,P<0.01)。在体外实验中,根据实验结果,与空白对照组比,400 μg·mL-1 的藏荆芥乙醇提取物表现出明
显的细胞毒性(P<0.01),而25~200 μg·mL-1 的藏荆芥乙醇提取物对细胞存活率无明显影响(P>0.05),用于进
一步实验;与脂多糖模型组比,藏荆芥组NO、TNF-α、IL-6、IL-1β 水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。蛋白
电泳结果显示,与脂多糖模型组比,不同浓度(150、200 μg·mL-1)的藏荆芥组明显抑制p65、p-IκBα 的表达,
逆转了IκBα 的表达下降,且差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。免疫荧光结果显示,与脂多糖模型组
比,藏荆芥乙醇提取物明显抑制了细胞核中的p65 的表达。结论藏荆芥提取物具有明显的抗炎活性,其作用
机制可能通过抑制NF-κB 通路活化而改善体内、外炎症。 相似文献
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目的采用脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞的炎症模型,考察炎症相关指标,探讨毛蕊花苷的抗炎作用及其机制。方法用MTT比色法检测毛蕊花苷对RAW264.7细胞活性的影响;Griess法检测NO的含量;Westernblotting检测核转录因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白的表达,ELISA试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的释放,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)、Ca~(2+)的释放情况。结果毛蕊花苷浓度为20、40、80μmol/L时对RAW264.7细胞没有毒性。不同浓度的毛蕊花苷对LPS诱导RAW264.7细胞导致的NO、TNF-α、IL-6的释放,细胞内ROS、NO、Ca~(2+)释放的增加均有很好的抑制效果,对诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧化酶-2(COX-2)、p-IKKα/β、p-p65、p-IκBα蛋白的表达也有抑制作用。结论毛蕊花苷具有明显的抗炎作用,其作用机制是通过抑制NF-κB信号通路而发挥抗炎作用。 相似文献
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目的:研究蒲公英总多糖组分及其体外抗炎活性作用,筛选得到蒲公英总多糖的抗炎活性成分。方法:采用水提醇沉法提取得到蒲公英总多糖,通过二乙氨基乙基纤维素52(DEAE-52)柱层析进行纯化,得到蒲公英总多糖的3个洗脱部位(水,0.1 mol·L~(-1)氯化钠和0.2 mol·L~(-1)氯化钠洗脱部位分别记为TMP-0,TMP-1,TMP-2)。在体外以脂多糖诱导的RAW264.7细胞模型对蒲公英总多糖的体外抗炎活性进行研究。结果:蒲公英总多糖能够降低RAW264.7细胞中炎症因子(环氧合酶-2,肿瘤坏死因子-α,白细胞介素-6和白细胞介素-1β)mRNA的表达,且呈一定的剂量依赖性。TMP-0和TMP-1能够抑制上述炎症因子mRNA的表达,具有较好的体外抗炎活性,而TMP-2在中、低剂量下抗炎作用不明显。结论:通过体外细胞模型筛选,发现蒲公英总多糖具有较强的抗炎活性,其活性部位主要为TMP-0和TMP-1,为获得具有抗炎活性的均一多糖类成分提供参考。 相似文献
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目的 伊马替尼(imatinib,IMN)包埋于托可索仑(tocofersolan,TPGS)胶束中,以提高其水溶性,并对其理化性质进行表征,及与人源耐药细胞株MCF-7/ADR的作用效果。通过TPGS胶束运输IMN进入细胞,可克服肿瘤细胞的多药耐药性,提高抗肿瘤效果,为进一步体内药效研究提供基础。方法 采用薄膜分散法制备IMN-TPGS胶束,对其粒径、电位、形态、载药量和包封率及体外释放行为进行表征,考察该胶束对MCF-7/ADR细胞的抗肿瘤效果。结果 IMN-TPGS胶束平均粒径为(22.69±2.39)nm,表面呈电中性,外观圆整,载药量为(1.55±0.06)%,包封率为(63.49±2.42)%;具有较高的耐稀释性,血清稳定性和冻干-复溶稳定性;在体外释放72 h后,累积释放度近100%,释放速率缓慢;IMN-TPGS胶束对MCF-7/ADR的IC50为12.27 μmol·L-1,细胞毒性大,细胞内药物含量高,可诱导近半数细胞凋亡。结论 IMN-TPGS胶束粒径均一,分散性良好,稳定性高,具有较强抗稀释性,有利于体液长循环,对耐药细胞株有明显的抗肿瘤效果,在一定程度上可以克服其多药耐药性。 相似文献
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目的 探讨蚕羌、条羌、大头羌的体内外抗炎作用差异,通过谱效关系研究明确羌活抗炎活性物质。方法 采用二甲苯致小鼠耳肿胀急性炎症模型及脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7模型,通过一氧化氮(NO)检测试剂盒与ELISA试剂盒测定炎症因子NO、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的释放量,研究不同商品规格羌活抗炎作用差异;采用灰色关联度分析法对各样品的指纹图谱特征峰峰面积与抗炎活性进行关联度分析。结果 不同商品规格羌活对二甲苯所致小鼠的耳肿胀、炎症因子NO、TNF-α和IL-6的释放均有抑制作用,总体呈现蚕羌 > 大头羌 > 条羌。羌活40个特征峰代表的化学成分与抗炎作用都有关联性,其中17个特征峰与抗炎作用关联性较大,有3个峰为已知成分,分别为绿原酸、阿魏酸和异欧前胡素。结论 蚕羌的抗炎效果最显著,与市场上蚕羌药效最好、价格最高的现状相符,也与传统等级划分标准相一致。初步研究表明羌活抗炎活性物质为绿原酸、阿魏酸和异欧前胡素。 相似文献
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Md. Nurul Islam Ran Joo Choi Seong Eun Jin Yeong Shik Kim Bo Ra Ahn Dafang Zhao Hyun Ah Jung Jae Sue Choi 《Journal of ethnopharmacology》2012
Aims of the study
We recently reported the potential antioxidant and anti-inflammatory activities of umbelliferone 6-carboxylic acid (UMC) isolated from the whole plants of Angelica decursiva. In this study, we elucidated the anti-inflammatory mechanisms of UMC in vitro and in vivo.Methods
The inhibitory effects of UMC on the production of nitric oxide (NO), prostaglandin E2 (PGE2), and tumor necrosis factor-α (TNF-α), the expression of nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2), the activation of nuclear factor kappa B (NF-κB) were evaluated using lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW 264.7 cells. The reactive oxygen species (ROS) generation inhibitory activity of UMC was evaluated using t-butyl hydroperoxide (t-BHP)-induced RAW 264.7 cells. Furthermore, the in vivo anti-inflammatory activity of UMC was evaluated using carrageenan induced mouse paw edema model.Results
UMC dose-dependently inhibited NO and PGE2 production by down-regulating iNOS and COX-2 protein expression in LPS-stimulated RAW 264.7 macrophages. UMC also suppressed the production of the proinflammatory cytokine TNF-α in LPS stimulated RAW 264.7 cells in a concentration dependent manner. In addition, UMC dose-dependently prevented LPS-induced nuclear translocation of NF-κB in RAW 264.7 macrophages. Furthermore, UMC exhibited the inhibitory activity against t-BHP-induced ROS generation in RAW 264.7 cells with an IC50 value of 705.1 μg/ml. Moreover, UMC inhibited λ-carrageenan induced mouse paw edema by 70.40 and 60.20% at doses of 50 and 25 mg/kg body weight, respectively.Conclusion
The combined results of this study indicate that UMC is an important anti-inflammatory constituent of A. decursiva and its anti-inflammatory effect was due to its ability to inhibit the production of inflammatory mediators via inhibition of NF-κB activation pathway. 相似文献15.
金雀异黄素对人乳腺癌细胞体外生长的抑制作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:研究金雀异黄素(genistein)对人乳腺癌细胞系的体外生长作用及其作用机理。方法:选用人乳腺癌细胞系MCF-7(雌激素受体阳性细胞,ER+)和MDA-MB-231(雌激素受体阴性细胞,ER-)体外培养、MTT比色法、生长曲线和雌激素受体(ER)免疫组化染色等。结果:genistein能明显地抑制MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞的体外增殖,而且在一定浓度范围内均呈剂量依赖性,IC50分别是32.5,46.8μmol·L-1。同时能拮抗外源性雌激素对MCF-7细胞的生长刺激作用,而对MDA-MB-231细胞的生长抑制作用与雌激素的存在与否无关。ER免疫组化染色结果表明,经过30μmol·L-1 genistein处理的MCF-7细胞,细胞核内的阳性颗粒与对照组相比明显减弱(P<0.001)。结论:genistein能明显抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞的体外生长,且呈剂量依赖性;genistein对MCF-7细胞的生长抑制作用是通过ER途径来介导的,而对MDA-MB-231细胞是通过非ER途径来介导的。 相似文献
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目的 探讨通塞脉方取舍怀牛膝对缺血性脑损伤模型大鼠的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(32.4 mg/kg)组、通塞脉全方(生药31.74 g/kg)组、去牛膝通塞脉方(生药27.77g/kg)组.除假手术组与模型组外,其他给药组大鼠连续ig给药3d,每天1次.给药后除假手术组外,其他组大鼠制备缺血性脑卒中模型,造模后24 h取血及大脑组织,脑组织以TTC染色,观察梗死率;HE染色观察病理学变化;测定血清中高迁移率组蛋白1(HMGBl)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的量;免疫组化法观察缺血组织中核因子-κB (NF-κB)的表达.结果 模型组大鼠HMGB1、TNF-α、IL-1β的量及NF-κB的表达均明显升高(P<0.05),通塞脉全方及通塞脉去牛膝方均可降低脑缺血大鼠HMGB1、TNF-α、IL-1β的量,抑制NF-κB的表达(P<0.05),其中去牛膝通塞脉方降低IL-1β的作用最强.结论 通塞脉全方及去牛膝通塞脉方均可通过抑制HMGB1相关的NF-κβ信号通路的激活,发挥抑制炎症反应、减轻脑水肿、保护神经细胞的作用;去除牛膝的通塞脉方不会降低对脑缺血疗效,在抑制炎症因子IL-1β的分泌方面优于通塞脉方全方. 相似文献
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目的 探讨太白楤木总皂苷对人白血病K562细胞增殖的抑制作用及其作用机制.方法 MTT法检测不同浓度的太白楤木总皂苷处理后K562细胞的增殖抑制率,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,荧光显微镜下观察细胞核的变化,免疫组化法检测NF-κB、Casp3蛋白的表达.结果 太白楤木总皂苷对K562细胞的增殖有抑制作用,呈时间和剂量效应;倒置显微镜及荧光显微镜观察显示K562细胞随太白楤木总皂苷作用浓度增加发生形态学改变,出现凋亡小体;免疫组化法检测显示太白楤木总皂苷可以抑制NF-κB的表达,升高Caspase-3.结论 太白楤木总皂苷对K562细胞增殖有显著的抑制作用,并促进K562细胞凋亡,可能与下调NF-κB的表达和上调Caspase-3表达相关. 相似文献
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[目的]观察白茶、玫瑰花及玳玳花提取物(祛斑因子A、B)对体外培养的正常人表皮黑素细胞功能及角质形成细胞和黑素细胞共培养体系中黑素小体转运的影响。[方法]制备含药血清,建立正常人表皮黑素细胞体外培养体系,采用4-甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定黑素细胞增殖,酪氨酸酶多巴速率氧化法测定酪氨酸酶活性,NaOH裂解法测定黑素生成量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测黑素细胞酪氨酸酶mRNA的表达,Pull-down法检测黑素细胞GTP-RhoA和GTP-Rac1蛋白的表达;建立正常人角质形成细胞和黑素细胞的体外共培养体系,流式细胞术检测共培养细胞体系中黑素转运的情况。[结果]与空白血清对照组相比,祛斑因子A、B可显著抑制酪氨酸酶活性;祛斑因子A可显著降低酪氨酸酶mRNA的表达。祛斑因子A中、低剂量可抑制树突结构蛋白的表达。祛斑因子A高、中、低剂量及祛斑因子B均可抑制黑素小体的转运。[结论]为祛斑因子用于色素性疾病的保健防治提供一定的实验依据。 相似文献
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目的 基于蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)通路探究山豆根提取物(Sophorae Tonkinensis Radix et Rhizoma extract,TSRE)诱导鼻咽癌细胞铁死亡作用机制。方法 为研究TSRE对鼻咽癌CNE1细胞的抑制作用,设置对照组和TSRE低、中、高剂量(100、200、400 mg/L)组;为研究铁死亡在TSRE致CNE1细胞增殖抑制中的作用以及PERK/Nrf2信号通路对铁死亡的影响,TSRE处理过程中分别用铁死亡抑制剂Fer-1、PERK抑制剂GSK2606414、Nrf2 siRNA进行干预。MTT法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞周期;荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)和脂质过氧化水平;比色法检测铁离子和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;Western blotting检... 相似文献