噪声性听力损失与耳蜗外毛细胞Prestin蛋白的相关性分析

目的探讨噪声性听力损失(NIHL)与耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达的关系。方法将60只成年豚鼠随机分5组,除对照组外分别予以不同噪声声压级(85、95、105、115 d B SPL)的高斯白噪声暴露(28 d,6 h/d),而后检测听性脑干反应(ABR)以确定听阈位移水平,同时进行耳蜗病理学检查,采用免疫组化法分析耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达水平。结果各组豚鼠平均永久性听阈位移水平变化随着噪声暴露声压级的增强而增加(F=308.655,P0.01),强噪声声压级组(105 d B SPL)豚鼠的病理形态学显示明显的毛细胞损失,Prestin蛋白表达水平在高于95 d B SPL时随着噪声暴露声压级的增加而上调(F=700.072,P0.01)。结论耳蜗外毛细胞Prestin的表达增高,与耳蜗外毛细胞损失程度有关。     

钙黏素23基因多态性与噪声性听力损失易感性关系研究

目的探讨钙黏素23(CDH23)基因多态性与噪声性听力损失易感性关系。方法采用病例对照研究方法对254名接触噪声工人进行研究,聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法检测CDH23基因单核苷酸多态性位点rs1227049和rs1227051的多态性。结果rs1227049位点在听损组CC、CG和GG基因型频率分别为39.4%、15.0%和45.6%,等位基因C和G的频率分别为46.9%和53.1%;对照组3种基因型的频率分别为51.2%、19.7%和29.1%,等位基因C和G的频率分别为60.9%和39.1%。rs1227051位点在听损组TT、CT和CC基因型频率分别为82.7%、17.3%和0,等位基因T和C的频率分别为91.3%和8.7%。对照组3种基因型的频率分别为89.0%、11.0%和0,等位基因T和C的频率分别为87.0%和13.0%。两位点的基因型分布及其等位基因频率在听损组和对照组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。采用多因素Logistic回归分析对个体间年龄、工龄和累积噪声暴露量等因素进行校正后,也未发现两个单核苷酸位点任一基因型的改变会引起噪声性听力损失的危险度有显著性提高(P>0.05)。结论本研究还不能认为CDH23基因rs1227049和rs1227051两个单核苷酸多态性位点是噪声性听力损失易感性的危险因素。     

肌动蛋白结合蛋白TRIOBP与噪声性听力损失易感的相关性研究

目的 分析肌动蛋白结合蛋白TRIOBP基因的多态性与噪声性听力损失的关系，探索人群发生噪声性听力损失的遗传学机制。方法 通过病例对照研究设计选取2020年1—12月汽车制造工厂接受职业健康检查的噪声暴露工人，将双耳高频听力阈值超过25 dB的工人作为高频听力损失组，根据年龄、噪声接触情况和工作岗位等变量进行匹配，选择双耳任一频段（500、1 000、2 000、3 000、4 000、6 000 Hz）的听力阈值低于25 dB的工人作为对照组，每组234人。收集受试者的一般信息、职业史、个人史、既往史、体检结果和空腹全血样本，对两组工人的血样进行TRIOBP基因单核苷酸多态性测序，采用条件logistic回归分析TRIOBP的遗传变异与NIHL（噪声性听力损失）易感的相关性。结果 单因素分析显示，高频听力损失组比对照组有更多的工人接触过混合溶剂，睡眠时间延长（P <0.05）；对照组比高频听力损失组有更多的工人有听觉系统症状、ALT异常和LDL-C异常（P <0.05）。条件logistic回归分析显示，TRIOBP基因的5个SNP均不是NIHL易感性的影响因素（P>...     

噪声性听力损失影响因素Logistic分析

目的 探讨噪声性听力损失的影响因素。 方法 选择某市铁路运输设备制造行业全部噪声作业工人519人作为调查对象,调查问卷收集工人一般情况、个人习惯、既往史等资料,收集2012~2015年职业健康监护资料,进行非条件二分类Logistic回归分析。 结果 与噪声性听力损失相关的因素有性别(OR=0.312,95%CI=0.161~0.606)、年龄(50~58岁:OR=15.008,95%CI=5.757~29.815,40~49岁:OR=7.137,95%CI=4.082~112.479;30~39岁:OR=3.440;95%CI=1.940~6.100)、传染病史(OR=2.066,95%CI=1.272~3.355)、现时身体质量指数(BMI)(OR=1.084,95%CI=1.014~1.159)、工作岗位噪声等效声级(LEX,8 h)(OR=1.028,95%CI=1.003~1.055)。 结论 噪声性听力损失影响因素有性别、年龄、传染病史、现时BMI、等效声级。噪声性听力损失是多因素共同作用结果,应积极采取预防措施。     

噪声性听力损失与豚鼠耳蜗Bcl-2/Bax的相关性分析

摘要:目的　研究噪声暴露对豚鼠耳蜗Bcl-2、Bax 基因的表达及Bcl-2/Bax的影响,探讨噪声性听力损失（NIHL）的细胞凋亡机制。方法　36只SPF级健康雄性豚鼠随机分为对照组、95 dB、115 dB声压级（SPL）暴露组3组,每组12只,除对照组外分别予以95 dB、115 dB SPL的高斯白噪声暴露（28 d、6 h/d）,暴露前1 d和暴露结束后d 7,分别进行听性脑干反应（ABR）测量、暴露结束后d 7进行耳蜗病理学检查和荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分析耳蜗Bcl-2、Bax mRNA的相对表达水平。结果　3组间豚鼠永久性听阈位移（PTS）水平比较,差异有统计学意义（χ2＝26.70,P＜0.0001）,95 dB、115 dB SPL组豚鼠耳蜗PTS水平分别为（12.50±2.50）、（27.50±2.50）（Md±（P75-P25））;病理学显示噪声暴露组的豚鼠耳蜗毛细胞和螺旋神经节细胞出现明显损伤,高强度噪声暴露损伤程度比低强度暴露严重;Bcl-2、Bax mRNA表达水平和Bcl-2/Bax比值,在3组间均有统计学差异（χ2＝20.35、22.89、23.48,P＜0.0001）;Bcl-2 mRNA表达水平随着噪声暴露强度的增加而下调;Bax mRNA表达水平在噪声暴露为115 dB SPL组显著上调;Bcl-2/Bax比值在95 dB和115 dB SPL两噪声暴露组中,均明显低于对照组,而且随着噪声暴露强度的增加而减少。结论　NIHL可诱导耳蜗细胞凋亡的发生,Bcl-2/Bax可作为评价耳蜗凋亡水平的指标。     

噪声性听力损失大鼠耳蜗miRNA调控网络分析

摘要:目的　通过噪声性听力损失（NIHL）耳蜗差异性miRNA构建的基因调控网络,分析NIHL耳蜗的重要基因及功能,探讨NIHL的损伤机制。方法　6只SPF及SD大鼠通过110 dB SPL（6 h/d、24 d）的高斯白噪声暴露建立NIHL模型,6只SPF及SD大鼠非噪声暴露作对照,噪声暴露后7 d取实验大鼠耳蜗组织进行sRNA深度测序,分析差异性表达的miRNA,以差异最显著的8个miRNA依据靶基因数据库TargetScan、miRanda和miRDB共同预测的靶基因建立差异性表达miRNA的靶基因集,结合蛋白互作数据库构建miRNA调控网络,统计网络中每个基因相连基因的个数,确定相连基因个数大于30的基因作为NIHL大鼠耳蜗的重要基因,通过GeneCards数据库对重要基因进行功能注释。结果　（1）噪声暴露组大鼠永久性听阈位移水平（PTS）明显高于对照组（秩和检验:Z值-2097,P＜0.01）;（2）sRNA测序结果显示2组耳蜗差异性miRNA有148个［|log2（Fold Change）|＞1］,差异性最显著的8个miRNA为:rno-miR-378b、rno-miR-211-5p、rno-miR-133b-3p、rno-miR-29c-3p、rno-let-7c-2-3p、rno-miR-674-5p、rno-miR-495、rno-miR-3068-3p;（3）miRNA调控网络中的重要基因有11个:VEGFA、TNF、EGFR、FOS、NR3C1、AGT、CREBBP、PTK2、CD44、STAT3、IGF1。结论　NIHL大鼠耳蜗的11个重要基因通过调控细胞增殖与分化、控制细胞凋亡、改善组织细胞营养代谢、介导组织炎性反应以改善和修复耳蜗组织细胞。     

铁路工人噪声性听力损失及心血管系统影响分析

目的了解北京地区铁路噪声作业工人听力损失情况,为保护工人身体健康,保证运输生产安全提供依据。方法现场检测作业场所噪声强度,采用整群分层的方法选择360名接触噪声作业工人为暴露组进行职业健康检查,分析其工龄与听力损失率、心电图异常率、血压异常率的关系。随机抽取100名其他作业工人为对照组进行纯音测听。结果噪声暴露组听力损失检出92人,检出率25.6%,听力损失率高于对照组(P<0.05)。噪声暴露组听力损失率随着工龄的增长有上升趋势(P<0.05);心电图、血压的异常率分布在各个工龄组间的差异没有统计学意义(P>0.05)。男性听力损失和女性比较,差异没有统计学意义(P>0.05)。结论铁路系统职业性噪声危害严重,应合理改善工作环境,并加强个体防护,减少职业性噪声耳聋的发生。     

工业噪声性听力损失动物模型的构建与应用

目的构建工业噪声性听力损失动物模型。方法将50只雄性豚鼠随机分为5组,除对照组外其余4组分别予以85 dB(SPL)、95 dB(SPL)、105 dB(SPL)和115 dB(SPL)的模拟稳态工业噪声暴露28 d(6 h/d),于暴露前及暴露后7 d分别进行听性脑干反应(ABR)检测,以评价各组豚鼠噪声暴露后的听阈位移水平,暴露后取豚鼠耳蜗观察毛细胞的病理学变化。结果对照组及各噪声暴露组豚鼠听阈位移水平变化均表现出明显不同,平均听阈位移水平对照组为0.00 dB、85 dB(SPL)暴露组为6.75 dB、95 dB(SPL)暴露组为13.25 dB、105 dB(SPL)暴露组为21.50 dB、115 dB(SPL)暴露组为28.00 dB,听阈位移水平变化随着噪声暴露强度的增强而增加,不同组间差别有统计学意义(F=319.995,P=0.00);病理学观察发现耳蜗毛细胞结构随着噪声暴露强度的增加而损伤程度加重。结论模拟工业噪声性听力损失的豚鼠模型构建成功,它将为职业噪声性听力损失的发生机制及干预提供良好的研究平台。 更多还原     

热休克蛋白60基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系

目的探讨热休克蛋白60（HSP60）基因多态性与噪声性听力损失的关系。方法采用横断面流行病学研究方法,对194名噪声暴露作业工人进行调查和听力测试,按听力学评价的结果将其分为听力损失组和听力正常组;用等位基因特异扩增法（ASA）和多聚酶链反应一限制性片断长度多态性法（PCR-RFLP）检测其HSP60基因上rs11551350和rs2340690两个单核苷酸位点的多态性。结果rs11551350位点在93名噪声性听力损失的工人中CG、AA和AG基因型的频率分别为1．1％、9．7％和89．2％,等位基因G和A的频率为45．7％和54．3％;在101名听力正常的工人中,基因型频率分别为5．9％（CG）、5．9％（AA）和88．1％（AG）,等位基因频率为50．0％（G）和50．0％（A）。rs2340690位点在噪声性听力损失组CC、TT和CT基因型的频率分别为51．6％、7．5％和40．9％,等位基因C和T的频率为72．0％和28．0％;在听力正常组的基因型频率分别为45．5％CC）、4．0％（TT）和50．5％（CT）;等位基因频率为70．8％（C）和29．2％（T）。两位点的基因型分布及其等位基因频率在噪声性听力损失组与听力正常组之间差异均无显著性（P〉0．05）。采用多元Logistic回归对两组问年龄、性别、吸烟状况、爆震史和累积噪声暴露量等因素进行校正后,未发现两位点中任一基因型的噪声性听力损失的危险度有显著性升高（P〉0．05）。结论HSW60基因的rs11551350和rs2340690两个单核苷酸位点的多态性可能不是噪声性听力损失的遗传易感性因素。     

噪声致听力损失机制的研究进展

噪声致听力损失(NIHL)是感音神经性聋最常见的形式之一。过去几十年,NIHL的研究一直专注于感音毛细胞的损伤导致听阈升高,而由于常规听力检查方法无法发现,听神经损失导致的隐性听力损失未引起重视。本文从耳蜗毛细胞的损伤、听神经突触病变和髓鞘病变三个方面来阐述NIHL的机制,为相应的临床防治研究提供线索。     

Association between noise-induced hearing loss and tinnitus

The objective of this study was to verify an association between noise-induced hearing loss (NIHL) and tinnitus in workers exposed to occupational noise. Workers with a history of work noise exposure who attended two audiology outpatient clinics were interviewed and evaluated. The statistical association between NIHL and tinnitus was evaluated using an adjusted linear regression model, with tinnitus as the dependent variable and NIHL, classified into six levels, as the independent variable, with age and length of noise exposure as covariates. Data were collected from 284 workers between April and October, 2003, in Bauru, S?o Paulo State, Brazil. Tinnitus was observed to increase with the progression of auditory damage, controlled by age and length of noise exposure. These results suggest that investment in hearing conservation programs is needed, especially for source noise emission control and for intervention in hearing loss progression that is caused by noise exposure, in order to maintain auditory health and reduce the associated symptoms.     

噪声性听力损失易感性与SOD2单核苷酸多态性的关联

目的 探讨噪声性听力损失(NIHL)易感性与中国汉族人群SOD2 rs2842980、rs5746136、rs2758331、rs4880和rs5746092单核苷酸多态性之间的关联.方法 利用病例对照研究,通过比较同一噪声接触强度作业人员的左耳3000 Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移最大的10%个体作为易感人群组,共201例,听阈位移最小的10%个体作为耐受人群组,共202例,并进行相关的职业卫生调查和问卷调查.抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5 ml用于Qiagen试剂盒抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP.结果 SOD2基因SNP rs4880 C等位基因是NIHL的危险因素,与T等位基因相比,OR值为1.76,95%CI为1.17～2.63,P=0.006.携带CC和CT基因型的个体患NIHL的风险是TT基因型的2.24倍,95%C/为1.43-3.50,校正混杂因素后仍可发现CC和CT基因型是NIHL的保护因素,与TT基因型相比,OR(95%CI)为2.45(1.51～3.96).结论 在中国汉族人群中,噪声性听力损失易感性与SOD2线粒体靶向定位序列的rs4880单核苷酸多态性有关.     

线粒体DNA缺失与噪声性听力损失关系的分析

目的探讨mtDNA4977缺失与噪声性听力损失关系。方法采用病例对照研究方法对157名接噪工人进行调查,调查其噪声暴露及听力情况,并将其分两组,听损组79人、正常组78人,用巢式PCR技术分别检测两组的mtDNA4977缺失情况,以χ2检验进行组间基因缺失频率的比较。结果听损组和正常组间年龄、噪声暴露强度和累积噪声暴露量比较差异均有统计学意义(均P<0.05),两组mtDNA4977缺失率均为94.9%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论未发现携带mtDNA4977缺失基因型的个体能提高对噪声性听力损失的易感性。     

Prevalence of hearing loss and work-related noise-induced hearing loss in Michigan

OBJECTIVE: This study assessed the prevalence of self-reported hearing loss (HL) and work-related noise-induced hearing loss (NIHL) in Michigan. METHODS: Questions related to HL and NIHL were added to the 2003 Behavioral Risk Factor Surveillance System in Michigan, a national telephone survey-based surveillance system of health conditions among adults. RESULTS: An estimated 19% reported HL; the proportion with HL increased steeply with age. Among those with HL, 29.9% reported that their HL was related to noise at work. Associations were found between HL/NIHL and current cigarette smoking and elevated cholesterol. CONCLUSIONS: Self-reported HL is common in Michigan. Almost 30% of this loss was attributed to noise exposure at work, a preventable condition. Prevalence estimates from this study were higher than previously published estimates. Better surveillance and prevention programs are recommended.     

Toxic encephalopathy and noise-induced hearing loss

In several laboratory animal studies, it has been documented that the hearing, vision, and brain can be injured due to exposure to organic solvents. This finding formed the background for a pilot study (n=16) aimed at identifying new ways of qualifying diagnostics, treatment, and rehabilitation of patients suffering from brain injury due to exposure to organic solvents, also referred to as toxic encephalopathy. Diagnosing toxic encephalopathy is complicated because the symptoms of this type of diffuse brain injury are non-specific. So, it was initially hypothesised that some of the difficulties involved in diagnosing toxic encephalopathy could be minimized by extending the diagnostic procedure. Apart from clinical interviewing and neuropsychological testing, the diagnosis should include the examination of hearing and vision. This will help in achieving new measures that could improve in diagnosing toxic encephalopathy with more certainty. On the basis of ranking, only one patient in the pilot study was considered to have a normal neuropsychological test profile, which was defined as a test profile without any marked deviations when compared with a normal population. A total of 10 patients were considered to have "discrete problems." These patients had a test profile showing either a few strikingly negative results or an array of results slightly below the expected level when compared with a normal population. A total of four patients were considered to suffer from "moderate problems" and one patient from "severe problems." The patients with "moderate problems" and "severe problems" showed consistent negative results and an unambiguous negative test profile. However, the overall results of all neuropsychological examinations performed revealed a dispersed picture. Quite remarkably, all the 13 patients who had their hearing examined showed a loss of hearing, 7 patients complained about tinnitus, and all patients had a history of exposure to both noise and organic solvents, which had not been observed at the initial examination, but seemed to have serious implications for their prognosis and future life.     

个体噪声防护的职业接触人群听力损失的剂量-反应关系研究

目的准确评价工作场所中使用个体听力防护的噪声接触人群的听力损失。方法对50家企业的3 432名接触噪声工人进行纯音听力测试并对50家接触噪声企业进行职业卫生调查。结果50家噪声接触企业进行职业流行病调查显示噪声强度(92.1±4.9)dB,累积噪声暴露量(CNE)为(103.43±6.66)dB(A).年;在3 432名接触噪声作业人员的听阈检查中,高频损失1 272人(37.06%),语频损失133人(3.88%);高频和语频损失的发生率随累积噪声强度的增大而增大,其发生率与CNE存在剂量-反应关系(P<0.01)。结论高频和语频的发生率随累积噪声强度的增大而增大,呈剂量-反应关系。     

噪声性听力损失听性脑干反应特点研究

目的 探讨噪声性听力损失的听性脑干反应特点,为职业性噪声聋的诊断提供依据.方法 对130名存在听力损失的噪声作业工人(噪声组)和35名非接触噪声的行政人员(对照组)分别进行听性脑干反应(ABR)及纯音听阈测试,然后对结果进行比较分析.结果 噪声组波Ⅰ、波Ⅲ的出现率(85.77%、85.77%)均明显低于对照组(100.00%,P＜0.05);噪声组左、右耳的各波潜伏期及峰间潜伏期比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);但与对照组比较,波Ⅲ、波V潜伏期明显延长(P＜0.001);噪声组工龄＜10年和工龄≥10年的ABR各波潜伏期及峰间潜伏期组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);噪声组语频听阈异常者的波Ⅰ潜伏期缩短、波Ⅲ潜伏期延长,与语频听阈正常者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 噪声性听力损失的ABR具有以下特点:①双耳ABR各波潜伏期和峰间潜伏期基本对称;②噪声可引起ABR波Ⅰ、波Ⅲ的单一缺失或联合缺失;③噪声可引起ABR波Ⅲ、波V潜伏期的明显延长,这种改变与工龄无关;④随着听力损失由高频向语频的发展,可出现ABR波Ⅰ潜伏期的缩短和波Ⅲ潜伏期的延长.     

炼铁工人噪声暴露量与听力水平的相关性探讨

炼铁炉前工与接触相同单纯噪声作业工人相比较,炉前工的听损率和听阈位移更为严重。袖前工铅烟质量浓度均值0.116mg／m^3,是铅烟最高容许浓度的3．87倍。提示炉前工的听力损伤可能受到噪声和其他有害因素的联合影响。