寒冷干燥环境兔脑单纯爆炸伤模型血清NO、iNOS变化实验研究

目的建立简易单纯爆炸伤模型,探讨寒冷干燥环境下兔脑火器伤后血清中一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的早期变化。方法 20只成年日本大耳兔随机分为3组,在寒冷干燥的自然环境下分别给予单纯爆炸伤、单纯开颅手术及空白对照处理,伤后6 h分别检测血清一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氯合酶(iNOS)含量并进行组间比较。结果火器伤组血清iNOS含量和NO含量明显高于对照组和开颅组。各组间的NO比较差异均有统计学意义(P<0.05)。除火器伤组血清iNOS(339.15±131.73 U/ml)与开颅组(276.82±106.99 U/ml)之间比较差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组间的iNOS比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论寒冷干燥环境下兔脑火器伤后血清NO和iNOS含量均有升高,NO升高明显。该模型合理、简便,可应用于寒冷干燥环境下颅脑火器伤的病生机制研究。     

白芍总苷对骨关节炎血清及关节液中一氧化氮及诱生型一氧化氮合酶的影响

目的 探讨白芍总苷（total ghcosides of paeony，TGP）对骨关节炎（OA）血清及关节液中一氧化氮（NO）及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法 选择30例膝OA患者，予TGP治疗，于治疗前、治疗后1月和3月测定血清及关节液中NO及iNOS含量，比较其差异。结果 TGP治疗1月患者血清及关节液中NO及iNOS含量与治疗前相比无差异性（P〉0．05），治疗后3月患者血清及关节液中NO及iNOS含量与治疗前及治疗后1月相比均有显著差异性（P〈0．001）。结论 TGP可以降低OA患者血清及关节液中NO及iNOS的含量，是治疗OA的有效药物。     

升降散对脓毒症瘀毒内阻证患者心肌肌钙蛋白I及一氧化氮的影响

目的：探讨升降散对脓毒症瘀毒内阻证患者心脏的保护作用以及其可能的作用机制。方法：对60例脓毒症瘀毒内阻证患者,随机分为2组：治疗组29例,对照组31例,在相同的西医常规治疗基础上,治疗组给予升降散口服或鼻饲7d,检测并记录治疗前后血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度,血清一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力变化。结果：治疗前2组患者的血清cTnI浓度、NO含量、NOS活力i、NOS活力均无显著差异（P〉0.05）;与治疗前相比较,治疗组患者治疗后的血清cTnI浓度明显下降（P〈0.05）,并与对照组有显著差异（P〈0.05）;2组患者血清NO含量均较治疗前均明显下降（P〈0.05）,2组NO含量下降幅度无显著差异（P〉0.05）。与治疗前相比较,治疗后第7天治疗组患者NOS活力i、NOS活力明显改善（P〈0.05）;治疗组iNOS活力改善情况优于对照组（P〈0.05）;2组患者NOS活力改善程度无显著差异（P〉0.05）。结论：升降散结合西医常规治疗能够显著降低患者血清cTnI浓度,显著降低血清iNOS活力,提示升降散结合西医常规治疗能够减轻患者的心肌损伤,并且这种保护作用的机制可能与抑制血清iNOS活力有关。     

大黄素对鼠脑爆震伤一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:观察鼠颅脑爆震伤后脑组织中一氧化氮(NO)浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及大黄素对伤后NO浓度和NOS活性的影响.方法:模拟鼠颅脑爆炸伤模型,大黄素组腹腔注射大黄素(10 mg/kg),伤后2、4、12、24 h测定脑组织NO浓度和NOS活性.结果:伤后各组动物脑组织NO含量和NOS活性均显著升高,与正常对照组差异显著;大黄素组各时相NO含量和NOS活性均明显低于模型组;大黄素组NO含量和NOS活性动态变化呈显著正相关.结论:大黄素可降低颅脑爆炸伤大鼠脑组织中NO浓度和NOS活性,对大鼠颅脑爆炸伤有保护作用.     

山地团进攻制式火炮打击兔应激防护模型血清自由基变化实验研究

目的探讨战场火炮覆盖应激后,不同位置掩体内兔血清自由基变化规律。方法闽南山地秋季团进攻演习中,根据隐蔽位置设置实验兔空白对照组、反角隐蔽组和迎面角隐蔽组。基数火炮覆盖应激刺激后6 h,存活兔检测血清氧自由基含量,进行统计学比较。结果与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面角隐蔽组一氧化氮(NO)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量显著升高(P<0.01),总超氧化物歧化酶(TSOD)的含量明显降低(P<0.01),差异具有统计学意义。与反角近距隐蔽组相比,迎面近距隐蔽组NO显著升高(P<0.01),TSOD显著降低(P<0.01),差异具有统计学意义。结论火炮打击后实验兔应激反应强烈,不同位置掩体对存活及血清自由基含量影响显著。     

氨基胍复苏治疗失血性休克兔的实验研究

目的：探讨L-氨基胍对失血性休克兔24h生存率的影响。方法：复制失血性休克兔模型，用检测失血后休克组、AG组兔血浆白细胞介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）的变化，记录给予氨基胍后各组兔的存活率。结果：兔失血性休克后，失血休克组，与对照组比较，血浆IL-6、IL-8、NO水平明显升高：复苏后，AG组动物血浆中上述物质水平明显低于休克组，AG组24h存活率有明显提高（P〈0.01）。结论：IL-6、IL-8、NO在失血性休克的发展过程中起着重要作用，AG作为诱导型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂，有助于改善重度失血性休克的预后，并可明显提高失血性休克兔24h存活率。     

葛根素对骨性关节炎模型兔的作用机制研究

目的探讨葛根素治疗对骨性关节炎模型兔的作用机制。方法将60只新西兰兔随机分为正常组、模型组、葛根素治疗组,每组20只。正常组不做任何处理,模型组制作膝关节骨性关节炎模型,葛根素治疗组于建模后2周开始用葛根素注射液治疗。在治疗后第6、10周检测各研究组血清和关节液一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOs)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果第6周时,模型组关节滑液和血清NO、iNOS、MDA水平较正常组显著升高,SOD水平显著降低(P0.05);葛根素治疗组NO、iNOS和SOD水平变化不明显(P0.05),MDA水平显著升高(P0.05)。第10周时,与正常组相比,模型组、葛根素治疗组关节滑液和血清NO、iNOS和MDA水平显著升高,SOD水平显著降低(P0.05)。结论葛根素通过改变血液和关节膜液NO、iNOS、SOD、MDA水平,对骨性关节炎起保护作用。     

葛根素对缺血/再灌注损伤兔肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3变化的影响

目的探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）在兔肺缺血／再灌注损伤（LIRI）中的变化及葛根素的保护作用机制。方法健康日本大耳白兔30只，随机分为对照组、缺血／再灌注（I／R）组及葛根素组，每组10只。复制单侧LIRI模型。对比观察各组血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、一氧化氮（NO）含量、肺湿／干重（W／D）比值及肺泡损伤指数（IQA）；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）测定肺组织细胞凋亡指数（AI）；用免疫组化及原位杂交技术分别检测肺组织caspase-3蛋白和mRNA表达。结果与对照组比较，I／R组血清SOD活性和N0含量降低，MDA含量、W／D比值、IQA、AI值及caspase-3表达均上调（P均〈0．01）。与I／R组比较，葛根素组SOD、NO显著升高，MDA、W／D比值、IQA、AI值及caspase-3表达明显下降（P均〈0．01）。相关分析显示：AI值与SOD、NO呈明显负相关，与MDA、caspase-3 mRNA及caspase-3蛋白呈明显正相关（P均〈0．01）；caspase-3 mRNA与SOD、NO呈明显负相关，与MDA含量呈明显正相关（P均〈0．01）。结论葛根素可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应，下调caspase-3的mRNA和蛋白表达，从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡，减轻LIRI。     

一氧化氮在颅脑损伤手术麻醉期间含量变化及异丙酚的保护作用

目的 探讨急性颅脑损伤（ACI） 患者围术血浆一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、氧自由基（OFR）、脂质过氧化物（LPO）、内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量变化及新型静脉麻醉剂异丙酚（Pro）对其影响。方法 ACI患者40例,根据麻醉方法不同随机分为观察组（异丙酚组）和对照组（α-羟基丁酸钠组）。观察麻醉诱导前、开颅手术去骨瓣后1、3、6、12、24hNOS/NO(分别用T0－T5表示）;麻醉诱导前、开颅手术后1、3hOFR/LPO`ET/CGRP的水平变化。结果 研究发现术前患者血中NO、NOS均高 于正常对照组,其中NOS显著增高;血中OFR、LPO、ET显著高于正常对照组。与对照组相比异丙酚组NO、NOS自妈至经科（T0－T5）呈降低趋势。NOS于开颅手术后1h(T1)达到正常水平,NO于T2时也达到正常水平。FOR、LPO、ET呈显著降低趋势且于T2时达到正常水平。CGRP呈持续升高。结论 ACI患者术前就存在OFR代谢紊乱及NO／NOS、ET／CGRP间含量失衡,开颅手术可导致继发性脑缺血再灌注损害。临床麻醉剂量的Pro具有非选择性NOS抑制剂、OFR清除剂、ET拮抗剂特性,并能提高CGRP水平,具有多途径、多位点脑保护剂特性。     

一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对大鼠脑缺血的保护作用

探讨一氧化氮合酶抑制剂氨基胍（Aminogunidine，AG）对脑缺血损伤保护作用的机制。将大鼠随机分为对照组、AG治疗组、假手术组，观察再灌流各时相点脑内一氧化氮含量变化及电镜下顶叶皮层病理改变。结果显示再灌流不同时相点AG治疗组NO含量明显低于对照组，电镜下AG治疗组顶叶皮层神经元变性程度及血脑屏障破坏程度均明显减轻。AG可以抑制iNOS活性，降低脑内NO含量，减轻电镜下病理改变，具有脑保护作用。     

氧自由基和一氧化氮在急性肾功能衰竭诱发多器官功能障碍综合征中的作用

目的 观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔肝、肺、心、肾匀浆氧自由基、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的变化,探讨ARF诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的机制。方法 60只家兔随机均分为4组(n=15)。ARF模型Ⅰ组皮下注射质量分数为1％的HgCl2(1.3 ml／kg);ARF模型Ⅱ组肌肉注射体积分数为50％的甘油(10 ml／kg);以等量生理盐水分别代替HgCl2和甘油作为对照Ⅰ和Ⅱ组。24 h后,自动物颈总动脉放血备检,并选择固定位置,取肝、肺、心、肾组织制备体积分数为10％的匀浆。经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清尿素氮、肌酐,检测各脏器组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO含量及NOS、诱导型NOS(iNOS)活性。结果 与相应对照组比较,ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆SOD活性下降、MDA含量升高(P均<0.05),ARF模型Ⅰ、Ⅱ组心肌组织匀浆NO含量升高,NOS及iNOS活性增强(P<0.05或P<0.01);肝、肺组织匀浆的上述指标变化无统计学意义(P均>0.05)。ARF模型Ⅰ、Ⅱ组血清NO含量及NOS、iNOS活性分别高于相应对照组(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆NO含量显著高于相应对照组(P均<0.01)。结论 ARF可致心肌损伤,诱发MODS的发生,其机制与氧自由基损伤及NO升高有关。NO在ARF发病过程中发挥保护及损伤的双重作用。     

地塞米松对家兔失血性休克-再灌注损伤的防治作用

目的：探讨地塞米松对失血性休克－再灌注损伤的防治作用。方法：制备家兔失血性休克模型,随机分为地塞米松保护组（Ⅱ组）和未用地塞米松对照组（Ⅰ组）,检测血浆和组织一氧化氮代谢产物（NOP）、丙二醛（MDA）含量及平均动脉压（MAP）。结果：休克前2组动物NOP、MDA及MAP间均无统计学差异。休克90分钟时2组动物NOP、MDA均明显升高,MAP均显著下降,再灌注后,Ⅱ组NOP及MDA均逐渐下降,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显低于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平;Ⅱ组MAP逐渐上升,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显高于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平。此外,Ⅱ组心、肺、肝、肾、肠道组织NOP及MDA含量均明显低于Ⅰ组。结论：地塞米松可降低一氧化氮及氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,对休克－再灌注损伤起良好的防护作用。     

川芎嗪注射液抗脑缺血-再灌流损伤作用机制的实验研究

目的　探讨川芎嗪注射液 (LGTI)对脑缺血 再灌流损伤 (CIRI)的防治作用及其机制。方法　制备家兔CIRI模型 ,随机分为假手术对照组、缺血 再灌流组和LGTI组 ,动态观察血浆及脑组织一氧化氮 (NO)水平、内皮素 (ET)含量、丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脑超微结构的变化。结果　脑缺血 再灌流期间 ,血浆和脑组织NO水平及SOD活性与缺血前比较明显下降 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,ET及MDA含量与缺血前比较显著升高 (P <0 0 5和 P <0 0 1) ,超微结构发生异常改变 ;使用LGTI后 ,上述各指标的异常变化明显减轻 ,与缺血 再灌注组相比差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　LGTI对CIRI具有良好的防护作用 ,其机制与提高机体NO水平、降低ET水平及减轻氧自由基损伤等有关     

电针委中穴对腰肌损伤家兔CK、VEGF和MVD的影响

目的:观察电针委中穴对腰肌损伤模型家兔腰肌磷酸肌酸激酶(CK)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)表达的影响,从血管再生角度探讨针刺委中穴修复腰肌损伤的可能作用机制。方法:将32只雄性家兔随机分为电针委中穴组(委中组)、电针阿是组(阿是组)、模型组和空白组。委中组、阿是组、模型组均采用腰肌钝挫伤的方法造模,造模后委中组和阿是组分别给予对应穴位的电针治疗。2周后取材进行指标检测。结果:造模2周后,与空白组比较,模型组血清CK及腰肌VEGF和MVD的表达均明显增加(P0.01),委中组和阿是组血清CK和腰肌MVD的表达较空白组明显增加(P0.01,0.05),但腰肌VEGF的表达变化差异无统计学意义。与模型组比较,委中组和阿是组CK及腰肌VEGF和MVD的表达均下降(P0.01),委中组和阿是组的组间比较差异无统计学意义。结论:家兔腰肌损伤2周后,电针委中穴可以降低血清CK的含量,促进腰肌损伤修复,其机制可能与电针调控VEGF表达规律而使其提前发挥其再生血管的作用,缩短微血管再生时间而使微血管密度降低有关。     

奥曲肽对兔肝缺血再灌后小肠超微结构、细胞因子、氧自由基的影响

[目的]探讨兔肝缺血再灌后小肠超微结构、细胞因子、氧自由基的变化及奥曲肽的保护作用.[方法]采用Pring's兔肝脏再灌注模型,将24只新西兰大白兔随机分为三组:A组(假手术组)、B组(肝脏缺血再灌注生理盐水组)、C组(奥曲肽预适应组).三组动物再灌240 min试验结束时取小肠组织行电镜检查超微结构的改变,同时取小肠...     

超速起搏预适应对缺血-再灌注心肌抗氧化酶活性的影响

目的：观察超速起搏预适应早期及延迟保护相对心肌缺血-再灌注损害过程中血中一氧化氮(NO)的影响。方法：48只兔随机分为对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、超速起搏预适应组(PP组)和延迟保护作用组(DP组)。观察超速起搏(500min^-1)后缺血-再灌注期冠状窦血一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的动态变化。结果：PP组和DP组较IR组冠状窦血NO含量在缺血-再灌注期间明显增高，而SOD和MDA含量明显减低。结论：PP和DP能减轻急性缺血-再灌注期自由基对心肌的损害，NO参与了PP与DP的心肌保护作用，在DP的发生中占重要位置。     

左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的观察左旋精氨酸对免肺缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法复制单侧免肺缺血／再灌注损伤模型．随机分为三组：对照组（C组）、缺血／再灌注组（I／R组）和左旋精氨酸组（L—Arg组），每组10只。再灌注180min时取肺组织，观察超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）含量、肺湿干比（W／D）、肺泡损伤数定量评价指标（IQA）及肺组织细胞凋亡指数（At）。结果I／R组与C组比较，SOD活性、NO含量明显降低（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI明显升高（P〈0．01），L—Arg组与I／R组相比较，SOD活性、NO含量均明显升高（P〈0．01），MDA、W／D、IQA、AI不同程度降低（P〈0．05）。结论左旋精氨酸可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应，抑制肺组织细胞凋亡，从而减轻肺损伤。