腺苷预处理浓度对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠内源性神经干细胞增殖的影响

目的探讨不同浓度腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠内源性神经干细胞增殖的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组,0.9、1.2、1.5、1.8、2.1 mg.kg-1腺苷预处理组。用线拴法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。各腺苷预处理组于术前连续3 d分别腹腔注射0.9、1.2、1.5、1.8、2.1 mg.kg-1腺苷,假手术组及模型对照组在相同时间点腹腔注射等体积生理盐水。对各组大鼠进行神经功能缺失行为学评分,并观察其巢蛋白阳性细胞的表达。结果假手术组大鼠无神经功能缺损症状,偶可见巢蛋白阳性细胞;1.5、1.8、2.1 mg.kg-1腺苷预处理组与模型对照组比较,神经功能缺失症状得到明显改善,巢蛋白表达显著增加(P<0.01);1.5 mg.kg-1腺苷预处理组与1.8、2.1 mg.kg-1腺苷预处理组的神经功能评分及巢蛋白阳性表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论腺苷预处理浓度为1.5 mg.kg-1时,既能有效改善再灌注损伤引起的神经功能缺损症状,又可以很好地促进内源性神经干细胞的增殖。     

腺苷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中内源性神经干细胞增殖的影响

目的:探讨腺苷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中内源性神经干细胞增殖的影响。方法:36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和腺苷预处理组,每组12只。用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。腺苷预处理组大鼠于术前连续3d腹腔注射腺苷(1.5mg/kg),假手术组和模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。再灌7d后注各组大鼠进行神经功能缺损评分,并检测脑组织中Nestin和Wnt1蛋白的表达。结果:假手术组大鼠均无神经功能缺损症状,模型组和腺苷预处理组大鼠神经功能缺损评分、脑组织中Nestin阳性细胞百分率和海马区脑组织中Wnt1蛋白表达高于假手术组(F=127.010、577.971和4831.900,P<0.001);腺苷预处理组大鼠神经功能缺损评分低于模型组(P<0.05),大鼠脑组织中Nestin阳性细胞百分率、海马区脑组织中Wnt1蛋白表达高于模型组(P<0.05)。结论:腺苷可能通过上调Wnt1蛋白的表达促进内源性神经干细胞的增殖,从而有效改善再灌注损伤引起的神经功能缺损症状。     

电针刺激对脑缺血大鼠神经干细胞分化的影响

目的研究电针刺激对脑缺血大鼠神经干细胞分化的影响。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),随机分为电针组和模型组。电针组电针刺激"百会"和"风府"穴,模型组不予电针。免疫荧光双标法检测5-溴脱氧尿苷-神经元特异性烯醇化酶(BrdU/NSE)和5-溴脱氧尿苷-胶质纤维酸性蛋白(BrdU/GFAP)阳性细胞的表达。结果两组间BrdU/NSE阳性细胞表达比较差异有显著性(F=1 069.23,P<0.01);组内不同时间BrdU/NSE阳性细胞表达比较差异均有显著性(F=1.90、355.51,P<0.01)。组间BrdU/GFAP阳性细胞表达比较差异有显著性(F=28 100.21,P<0.01);组内不同时间BrdU/GFAP阳性细胞表达比较差异有显著性(F=6.50、90.18,P<0.01)。结论电针刺激能促进脑缺血大鼠NSE和GFAP的表达。     

神经干细胞增殖分化的影响因素

神经干细胞（neural stem cells,NSCs）是具有高度自我更新能力并能分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的神经前体细胞。它能增殖成恰当数量的细胞,在脑部各个区域按正确顺序排列组合,分化为神经元,星形胶质细胞、少突胶质细胞,这是发育过程中必不可少的过程。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回神经干细胞增殖和存活的影响

[目的]观察补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回神经干细胞增殖和存活的影响。[方法]采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血90min后再灌,缺血后24h开始灌胃补阳还五汤（13g.kg-1）,1次/d,缺血后第5~7天腹腔注射Br-dU（50mg.kg-1,2次/d,间隔8h）,分别在缺血后第8和35天处死,免疫组化检测海马齿状回BrdU阳性细胞。[结果]与模型组比较,缺血后第8、35天,补阳还五汤组BrdU阳性细胞数显著增加（P〈0.01）。[结论]补阳还五汤能促进脑缺血大鼠海马齿状回神经干细胞增殖和存活。     

脑络欣通对大脑中动脉阻塞再灌注模型大鼠神经干细胞增殖分化的影响

目的 观察脑络欣通对大脑中动脉阻塞再灌注（middle cerebral artery occlusion-reperfusion,MCAO-R）模型大鼠神经干细胞增殖分化的影响。方法 采用线栓法复制MCAO-R大鼠模型,将30只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和给药组。分别采用神经功能评分和TTC染色鉴定模型大鼠的神经功能缺损和脑缺血面积,采用免疫荧光染色法观察大鼠海马CA1、CA2、CA3、齿状回（dentate gyrus,DG）区巢蛋白（Nestin）和神经丝蛋白-H（hypophosphorylated neurofilament-H,NF-H）表达水平。结果 给药组Nestin阳性表达主要发生在DG区,NF-H阳性表达主要发生在CA3区。脑络欣通促进神经干细胞增殖的作用在DG、CA1、CA2、CA3区均十分明显,以DG区尤为突出,促进神经干细胞分化的作用主要表现在CA3、DG、CA2、CA1区。与模型组比较,给药组大鼠海马各区的Nestin、NF-H阳性细胞均明显增多,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 脑络欣通具有促进海马区神经干细胞增殖并分化为神经细胞的作用。     

针刺联合康复训练对MCAO大鼠内源性神经干细胞增殖的影响

目的 探讨针刺联合康复治疗对成年局灶性脑缺血大鼠的神经功能缺损评分及内源性神经干细胞增殖的影响。方法 制备大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,并将其分为模型组、康复训练组及针康组,分别于造模后24 h、7 d、14 d、21 d进行神经功能评定和行为功能评估,同时应用Brdu免疫组化法观察再灌注损伤后大鼠神经干细胞增殖情况。结果 3组大鼠治疗后24 h神经功能评定及行为功能评估比较差异无统计学意义;随着时间的推移,第7、14、21天针康组和康复组神经功能评定及行为功能评估与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,且与治疗前比较,各组内治疗后第7天、第14天、第21天差异有统计学意义（P<0.05）。第7天针康组和康复组Brdu阳性细胞数与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后第7天与第14天、第21天Brdu阳性细胞数比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 针刺加康复训练均能增加成年局灶性脑缺血大鼠的神经功能及内源性神经干细胞的增殖。      

养肝熄风方药对脑缺血大鼠神经干细胞增殖的影响

目的观察养肝熄风方药对成年大鼠缺血脑损伤后神经干细胞增殖的疗效.方法采用大鼠局灶性脑缺血模型,观察大鼠缺血损伤后,侧脑室下区(SVZ)的细胞增殖.结果(1)养肝熄风组再灌后第7天脑梗死灶体积明显小于模型组(P＜0.01);养肝熄风组大鼠在第7天、9天的神经功能缺损评分要明显好于模型组(P＜0.05).(2)和模型组相比,养肝熄风组大鼠SVZ巢蛋白阳性细胞表达于术后第7天显著增加(P＜0.05),缺血损伤后第14、21天SVZ 的神经干细胞增殖显著增加(P＜0.01).结论(1)脑缺血损伤可激活SVZ神经干细胞,促使其增殖和表达.(2)养肝熄风方药能减轻急性大脑中动脉线栓法(MCAO)大鼠脑梗死灶体积,改善神经功能缺损.(3)养肝熄风方药可以促进MCAO大鼠SVZ 神经干细胞的增殖.     

大鼠孕期染邻苯二甲酸二丁酯对子代神经干细胞增殖分化的影响

目的 探讨大鼠孕期染环境雌激素邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)对子代神经干细胞增殖和分化的影响.方法 40只SD孕鼠随机分为3个不同DBP剂量[25、75、225 mg/(kg·d)]的实验组和对照组,各组孕鼠自E0起分别给予不同剂量DBP或玉米油溶剂灌胃直至生产.取新生大鼠进行神经干细胞培养,检测计数细胞克隆形成率、克隆球直径大小;分离的神经干细胞进行分化培养,以Neu-N和GFAP免疫荧光检测DBP干预后的神经干细胞分化为神经元与星形胶质细胞的比例差别与形态变化.结果 大鼠孕期染DBP致子代神经干细胞增殖能力降低.与对照组相比,中、高剂量染毒组新生鼠神经干细胞克隆率明显低于对照组[实验对照组克隆率为(40.53±4.65)%;药物处理组克隆率分别为(30.96±3.80)%、(15.35±5.29)%、(6.58±1.43)%,P<0.01].高剂量处理组克隆球的直径也明显小于对照组.DBP高剂量组神经干细胞分化为星形胶质细胞比例显著增加[高剂量组为(36.8±3.5)%,而对照组为(30.8±2.4)%,P<0.01 ].分化后的神经元和神经胶质细胞形态随着染毒浓度增大,形态变化明显.星形胶质细胞的细胞突起逐渐变短,变粗,以高剂量染毒后为明显.结论 大鼠孕期染DBP会影响子代神经干细胞的增殖与分化,从而影响神经系统的发育.     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织CD31表达的影响

目的探讨电针对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型脑内血管新生是否有促进作用。方法采用改良Longa动脉线栓法制作脑缺血/再灌注大鼠模型,选用雌性SD大鼠120只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,后两组分为缺血1 h后再灌注12 h 1、d、2 d、4 d、7 d五个亚组。免疫组化SABC方法观察CD31在脑缺血/再灌注后不同时间的动态变化。结果 CD31微血管阳性表达:电针组缺血1 h再灌注后12 h、1 d 2、d、4 d7、d表达明显高于模型组,高峰7 d,且各时间段的表达均高于模型组相应时间段,P<0.05。结论电针对大鼠局灶性脑缺血后缺血组织微血管的形成有促进作用。     

大鼠创伤性颅脑损伤后脑室下区内源性神经干细胞的增殖与分化

目的探讨创伤性脑损伤后脑室下区（SVZ）神经干细胞（NSCs）的增殖分化的时程变化。方法采用随机数字表法将大鼠 分为3组,对照组不做任何处理,假手术组仅切开头皮和颅骨开窗,实验组采用Feeney氏法造成颅脑损伤（TBI）。选用Nestin与 BrdU两种细胞标志物及神经元特异标志物神经元特异性烯醇化酶（NSE）及胶质细胞标志物GFAP,采用免疫荧光化学方法对3 组脑组织标本分别行双标蛋白抗体免疫荧光染色,检测TBI 后SVZ 内源性NSCs 的增殖、分化变化。结果TBI 后,伤侧 SVZNestin/NSE 、Nestin/GFAP、BrdU/NSE、BrdU/GFAP标记阳性细胞均明显增多,伤后第1天开始升高,第3天达峰值,第14天 恢复正常,实验组4个时间点间及实验组与对照组对应时间点间的比较差异均有显著性意义,其中以Nestin/GFAP标记的增殖分 裂阳性细胞升高最显著。结论TBI后,动员了伤侧SVZ中的NSCs,诱导该区内源性NSCs的增殖分化,提示SVZ是NSCs增殖 分化的重要的生发中心之一。     

成年和老年大鼠局灶性脑缺血后室管膜下区细胞增殖的比较研究

目的：比较老年和成年大鼠局灶性脑缺血后室管膜下区(the subventricular zone，SVZ)神经干细胞的增殖情况。方法：制作大脑中动脉梗塞模型，用免疫组织化学方法动态检测室管膜下区5-溴脱氧尿嘧啶(bromndeoxyuridine，BrdU)标记的阳性细胞数的变化：结果：正常组和假手术组成年大鼠SVZ的BrdU阳性细胞明显多于老年大鼠。实验组成年和老年大鼠SVZ的BrdU阳性细胞均在缺血后3d开始增加，7d时达到高峰，28d时仍高于正常水平，且成年大鼠各时间点SVZ的BrdU阳性细胞均明显高于老年大鼠。结论：大鼠脑缺血激活SVZ神经干细胞增殖，成年大鼠干细胞增殖能力强于老年大鼠。     

Effect of Electroacupuncture on Expression of p53 Protein in Cerebral Cortex of Rats with Global Cerebral Ischemia/Reperfusion Injury

Objective: To observe the effect of electroacupuncture (EA) on expression of p53 protein in cerebral cortex of senile rats with global cerebral ischemia/reperfusion (IR) injury and to explore its mechanism. Methods: The cerebral IR injury rat model was established referring to Pulsinelli 4-vessel occlusion method. Thirty-six SD rats were randomly and evenly divided into the control group, the IR group and the IR plus EA (IR-EA) group. The animals in the control group were subjected to electrocauterization of vertebral arteries in bilateral flank orifice alone with the general carotid arteries unoccluded. To rats in the IR-EA group, immediately and 24h, 48h, 72h after cerebral IR, EA treatment on bilateral acupoint "Zusanli" (ST36) was applied once a day, lasting for 60 minutes. After the final treatment, all the rats were sacrificed and their brains were taken to examine p53 protein expression by the immunohistochemical method. Results: Cells with positive p53 immunoreactivity in the cerebral cortex of     

大鼠神经干细胞移植治疗大鼠脑梗死的实验研究

目的研究大鼠神经干细胞治疗脑梗死的可能性.方法从孕16 d的大鼠胚胎脑组织中分离、培养神经干细胞,通过免疫组织化学技术研究其特征.制作大鼠脑缺血再灌注模型,3 d后移植未分化的神经干细胞于梗死灶同例的侧脑室内.记录损伤和移植后的大鼠运动功能,不同时间杀死大鼠,研究移植后的神经干细胞迁徙、分化的情况.结果大鼠神经干细胞体外培养显示其具有良好的自我繁殖能力,体外诱导可分化为神经元细胞.结论大鼠神经干细胞能在缺血区内分化成为神经元细胞,移植后能有效穿透室管膜进入脑组织,迁徒至脑缺血病灶,侧脑室移植神经干细胞能有效改善脑缺血动物运动功能.     

MK-801对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞增殖的影响

目的 研究MK-801对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经干细胞增殖的影响.方法 60只雄性SD大鼠,随机分为正常时照组(n=6)、假手术组(n=6)、手术组(n=12)和手术MK-801不同浓度干预组(0.2、0.4、0.6、0:8、1.0和1.2 mg/kg n=36).用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,在模型制作前30 min按照不同浓度组的剂量腹腔注射MK-801,假手术组和手术对照组腹腔注射等量的生理盐水.在模型建立后第7天,通过免疫组化技术标记大鼠梗塞区大脑皮质的Brdu阳性细胞数目.结果 MK-801浓度为0.4mg/kg时,可以明显抑制内源性神经干细胞的增殖,0.8ms/ks剂量以上有显著的抑制作用,并且随着浓度升高抑制作用呈递增趋势.结论 NMDA受体拮抗剂MK-801在局灶性脑缺血后对大鼠内源性神经干细胞的增殖有抑制作用,并且随浓度的增加抑制作用增强.     

两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠Nestin、NSE和GFAP表达的影响

目的 比较益气活血方(脑络欣通)和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧侧脑室下区神经上皮干细胞蛋白(Nestin)、缺血半暗带神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注动物模型,动物随机分为假手术组、模型组、益气活血方组及补肾生髓方组.脑缺血2h,分别再灌注1周、2周、3周,采用免疫荧光法检测Nestin、NSE和GFAP表达的阳性细胞数或平均吸收光密度值(A值).结果 缺血侧侧脑室下区,再灌注1周、2周益气活血方组,再灌注2周、3周补肾生髓方组,Nestin表达的阳性细胞数较模型组显著增多(P＜0.05或P＜0.01);再灌注1周益气活血方组较补肾生髓方组显著增多(P＜0.01),再灌注2周、3周补肾生髓方组较益气活血方组显著增多(P＜0.05).缺血半暗带区,再灌注1周、2周益气活血方组,再灌注2周补肾生髓方组,NSE表达的阳性细胞数较模型组显著增多(P＜0.01);再灌注1周时益气活血方组较补肾生髓方组显著增多(P＜0.01),再灌注2周时补肾生髓方组较益气活血方组显著增加(P＜0.01).缺血半暗带区,再灌注1周、2周益气活血方组与补肾生髓方组GFAP表达平均吸光度较模型组明显增加(P＜0.05或P＜0.01);再灌注各时间段两复方组比较无显著差异(P＞0.05).结论 益气活血方与补肾生髓方能通过增加缺血侧侧脑室下区Nestin、缺血半暗带区NSE数量、增强GFAP的表达,促进局灶性脑缺血后神经干细胞的增殖分化,两种复方在增加Nestin、NSE数量方面存在一定差异.     

人胚神经干细胞及人脐血干细胞治疗大鼠脑缺血的实验研究

目的:观察人胚神经干细胞(hNSCs)?人脐血干细胞(hUCBCs)治疗脑缺血大鼠的效果及其在缺血大鼠脑内的增殖?分化情况?方法:从自然流产的孕10~13周的人胚脑组织中分离?培养hNSCs;采集足月新生儿脐带血60~100 ml,分离出其中的单个核细胞;治疗前hNSCs?hUCBCs均经5-溴脱氧嘧啶尿苷(BrdU)标记48 h?采用线栓法制作大鼠脑缺血模型,1天后经尾静脉注射未分化的hNSCs?hUCBCs至脑缺血大鼠体内,对治疗后大鼠进行神经损害严重程度评分(NSS),用免疫组化方法观察hNSCs?hUCBCs的存活?迁移?分化状况?结果:从人胚脑中成功培养出hNSCs,培养条件下呈悬浮状态生长,形成神经球;hUCBCs在体外也具有增殖能力?两治疗组大鼠均自治疗后21天起其NSS显著低于对照组(P < 0.05),两治疗组间比较各时间点NSS无显著性差异(P > 0.05)?治疗后14?21?28?35天脑组织切片中均可见BrdU染色阳性细胞,缺血侧明显多于对侧(P < 0.05),治疗后21?28?35天明显多于治疗后14天(P < 0.05);hNSCs组BrdU染色阳性细胞数多于hUCBCs组(P < 0.05);治疗组各时间点脑组织切片中均可见nestin染色阳性细胞;在BrdU阳性细胞群中,hNSCs组73.8%为胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色阳性细胞,16.7%为2,3-环核苷酸磷酸二脂酶(CNPase)染色阳性细胞,9.5%为神经元特异性烯醇化酶(NSE)染色阳性细胞;hUCBCs组74.5%为GFAP染色阳性细胞,15.4%为CNPase染色阳性细胞,10.1%为NSE染色阳性细胞;两组间差异无显著性(P > 0.05)?结论:hNSCs?hUCBCs均具有多分化潜能,受缺血部位微环境信号的影响分化成3种主要类型的神经细胞;静脉注射hNSCs?hUCBCs能有效改善脑梗死大鼠的神经功能评分;除了hNSCs外,hUCBCs也是治疗缺血性脑血管病的一种可能手段?     

神经干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠CXC趋化因子1和2及其趋化因子受体2表达的影响

目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脑缺血再灌注损伤梗死区CXC趋化因子1(CXCL1)和CXC趋化因子2(CXCL2)及CXC趋化因子受体2(CXCR2)表达的影响。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,实验动物随机分为假手术组、模型组和NSCs组。NSCs组尾静脉注射PKH26标志的NSCs细胞悬液,缺血72 h后行神经功能损害评分(NSS),2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区病理变化,Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测梗死区CXCL1、CXCL2、CXCR2蛋白和mRNA表达。结果脑缺血后72 h,模型组和NSCs组NSS评分和脑梗死体积高于假手术组(P<0.05);NSCs组NSS评分和脑梗死体积低于模型组(P<0.05)。HE染色可见模型组梗死区大量炎性细胞浸润,而NSCs组梗死区炎性细胞浸润较少;NSCs组在梗死区有红色荧光信号表达,而假手术组和模型组未发现红色荧光信号。模型组CXCL1、CXCL2、CX-CR2蛋白和mRNA相对表达高于假手术组(P<0.05);NSCs组CXCL1、CXCL2、CXCR2蛋白和mRNA相对表达低于模型组(P<0.05)。结论 NSCs移植具有促进脑缺血损伤神经功能恢复和减少脑梗死体积的作用,其机制可能与其下调炎症趋化因子CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2表达、进而抑制炎症反应有关。     

Proliferation and differentiation of neural stem cells co-cultured with cerebral microvascular endothelial cells after oxygen-glucose deprivation

Various stem cells, including neural stem cells (NSCs), have been extensively studied in stroke models, but how to increase neuronal differentiation rate of NSCs remains unresolved, particu- larly in a damaged environment. The purpose of this study was to investigate the effects of cerebral mi- crovascular endothelial cells (CMECs) on the neurogenesis of NSCs with or without oxygen-glucose deprivation (OGD). The NSCs acquired from primary culture were immunostained to prove cell purity. Survival and proliferation of NSCs were determined after the co-culture with CMECs for 7 days. After removing the CMECs, NSCs were randomly divided into two groups as follows:OGD and non-OGD groups. Both groups were maintained in differentiation culture for 4 days to evaluate the differentiation rate. Mouse embryo fibroblast (MEF) cells co-cultured with NSCs served as control group. NSCs co-cultured with CMECs had an increase in size (on the 7th day:89.80±26.12μm vs. 73.08±15.01 μm, P<0.001) (n=12) and number [on the 7th day:6.33±5.61/high power objective (HP) vs. 2.23±1.61/HP, P<0.001] (n=12) as compared with those co-cultured with MEF cells. After further differentiation culture for 4 days, NSCs co-cultured with CMECs had an increase in neuronal differentiation rate in OGD and non-OGD groups, but not in the control group (15.16% and 16.07% vs. 8.81%; both P<0.001) (n=6). This study provided evidence that OGD could not alter the effects of CMECs in promoting the neuronal differentiation potential of NSCs. These findings may have important implications for the development of new cell therapies for cerebral vascular diseases.     

GDNF基因修饰的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血后GFAP表达的影响

目的探讨胶质源性神经营养因子（glial cell line-derived neural factor,GDNF）基因修饰的神经干细胞（neural stem cells,NSCs）移植对大鼠脑缺血后（glial fibrillary acidic protein,GFAP）的表达的影响。方法建立大鼠暂时性大脑中动脉梗塞模型（middle cerebral artery occlusion,MCAO）,再灌注3d,并将其随机分为：生理盐水移植组（NS）、神经干细胞移植组（NSCs）和GDNF基因修饰的神经干细胞移植组（GDNF/NSCs）。采用脑立体定位仪将移植入大鼠的右侧脑室。再灌注1、2、3、5、7周的各时间点,处死大鼠,取同侧大脑半球,用Western blotting观察GFAP的表达。结果 GDNF/NSCs组、NSCs组和NS组GFAP蛋白均在2周达到高峰,后逐渐降低。而再灌注1~7周,GDNF/NSCs组的GFAP蛋白显著高于NS组（P〈0.001）;GDNF/NSCs组GFAP蛋白显著高于NSCs组（P〈0.01）。再灌注1~5周,NSCs组GFAP蛋白显著高于NS组（P〈0.001）。结论 GDNF/NSCs移植治疗大鼠缺血再灌注的神经保护作用,其机制可能与促进GFAP的表达有关。