早期干预对早产儿生存质量影响的研究

目的探讨早期干预对提高早产儿生存质量的作用。方法对128例早产儿采用医务人员和家长相结合的摸式,按照鲍秀兰教授主编的0~3岁教育大纲进行早期干预(教育),设为干预组;90例出院后家长拒绝干预的早产儿设为对照组。对两组患儿定期随访,进行体格发育检查和应用Gesell婴幼儿发育量表测试发育商(DQ)。对脑损害较重的患儿给予新生儿期后的继续治疗。对两组早产儿随访结果进行对比分析。结果干预组一周岁半时,除一例伤残儿外,体重、身长、头围均达正常,而对照组有17例体重或身长低于正常(P<0·01);干预组各个能区的DQ均高于对照组(P均<0·01),一周岁半时平均总DQ(103·1±10·3)明显高于对照组的(88·7±10·7),差异有统计学意义(t=9·61,P<0·01),干预组总DQ<70仅1例(1/128,0·78%),而对照组有6例(6/90,6·67%),差异有统计学意义(χ2=5·9,P<0·05);干预组脑瘫发生率0·78%(1/128),低于对照组的3·33%(3/90)。差异有统计学意义(χ2=7·75,P<0·01)。结论医务人员和家长密切配合,对早产儿早期干预(教育),可促进体格和智能发育,减少伤残,提高生存质量。     

早期干预对早产儿预后的影响

目的探讨早期干预对早产儿的疗效,旨在降低伤残率。方法将394例早产儿分为未或有系统随访332例为甲组、62例为乙组,两组基本情况比较差异无显著性;另设正常足月儿30例(丙组)为对照组。均进行体格发育及神经系统检查;0～3岁用小儿智能发育量表测定。早期干预即予丰富环境,语言,视、听、触觉剌激,有脑损伤者同时给予药物治疗及水疗指针综合疗法等。结果体格发育:甲组低于乙、丙组(P均<0.01);MDI:丙组高于甲、乙组各36分及9分,乙组高于甲组26分;PDI:丙组高于甲、乙组各36分及9分,乙组高于甲组24分。发育落后甲组明显高于乙组,脑瘫发生率甲、乙两组各为150例、5例(χ2=30.1595,P<0.01)。结论早产儿智能运动发育低于正常足月儿;早期干预可降低早产儿发育落后及脑瘫发生率。     

早期综合干预对早产儿早期发育的影响

目的 探讨对早产儿实施早期综合干预对其早期发育的影响.方法 选择2007年在本院新生儿科住院的早产儿为观察组,2006年出生的早产儿为对照组.观察组给予认知、语言、情感、交往能力、抚触、被动体操、主动运动训练和营养支持等综合干预,对照组只接受婴幼儿系统管理体检.两组均定期进行生长发育、智能发育的监测评估.结果 两组各72例早产儿,观察组1岁、2岁时身长、体重、头围的均值均高于对照组(P均<0.05).观察组6个月、1岁和2岁时缺铁性贫血的患病率均低于对照组(P均<0.05).观察组6个月前出现早期异常神经征象的发生率2.8%,低于对照组的11.1%(X2=3.87,P<0.05).观察组2岁时神经系统后遗症发生率1.4%,低于对照组的9.7%(X2=4.76,P<0.01).观察组1岁和2岁时智力发育指数和运动发育指数均明显高于对照组(P均<0.01).结论 早期综合干预可促进早产儿体格发育和智能发育,能有效降低神经系统后遗症的发生率和缺铁性贫血的患病率.     

早期干预对早产儿早期神经发育的影响

目的 分析早产儿和足月儿神经发育结局,探讨高危儿门诊对早产儿早期神经发育干预的作用,为临床早期干预提供一定依据.方法 选择2008-2011年在我院高危儿门诊规律随访的早产儿为观察组,随机抽取同期在本院儿童保健门诊保健的健康足月儿为对照组,在早产儿校正年龄/足月儿生后年龄3个月、6个月时分别进行Gesell测试和DDST筛查,评估并比较两组婴儿的神经发育.结果 校正年龄3个月时,早产儿大运动、语言、适应性与个人社交落后于足月儿[（62.2＆#177;22.7）分比（82.6＆#177;20.0）分,（91.8＆#177;49.3）分比（117.0 ＆#177;22.5）分,（63.1 ＆#177;29.5）分比（88.7＆#177;19.4）分,（66.5＆#177;35.7）分比（92.2＆#177;17.5）分,P均＜0.05],两组精细运动差异无统计学意义（P＞0.05）;校正年龄6个月时,早产儿大运动、精细运动、语言、适应性、个人社交等发育商与足月儿差异均无统计学意义（P＞0.05）.早产儿校正年龄6个月时大运动、适应性和个人社交发育商与校正年龄3个月时相比均提高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 早产儿早期发育商水平低于足月儿,尤其是大运动、语言、适应性和个人社交落后于足月儿.通过早期干预,早产儿发育商后期能追赶上足月儿.应重视早产儿出院后干预,促进早产儿潜在能力得到最大程度的发挥.     

早期干预对早产儿智能发育的影响

为改善早产儿预后 ,提高其生活质量 ,本文对 1998年 1月～ 2 0 0 2年 6月 6 6例早产儿行早期干预 ,取得满意效果 ,现报告如下。对象与方法一、对象　 118例早产儿均在本院产科出生 ,无产科异常。胎龄 31～ 36 .9周 ,5minApgar评分 8～ 10分。随机分为干预组 6 6例 ,男 4 9例 ,女 17例 ;对照组 5 2例 ,男 4 1例 ,女 11例。两组胎龄、性别、出生体重、Apgar评分、纠正年龄满 4 0周NBNA评分及父母文化、家庭方面均无显著性差异。二、干预方法　干预组 :专业人员在患儿出生后向家长解释干预目的及如何能帮助早产儿改善预后 ,在纠正年龄满4 0…     

高危因素对早产儿发育的影响及其干预效果

目的 探讨高危因素对早产儿营养、智能、神经发育的影响及干预效果.方法 选择2008年1 ～12月在我院出生并定期在儿童保健科进行体格检查的早产儿,根据是否伴有高危因素(超早产、极低出生体重、脑损伤、高胆红素血症、重度窒息)分为高危因素组和非高危因素组.高危因素组再根据家长干预依从性分成干预组和非干预组,同时匹配本院足月分娩的健康婴幼儿为足月儿组.比较不同组别校正年龄2岁时的营养、智能和神经发育结局以及干预效果.结果 完成随访早产儿372例,其中非高危因素组223例,高危因素组149例(干预组71例,非干预组78例),足月儿组231例.不同组别婴幼儿性别、分娩方式、家庭经济水平,以及干预组与非干预组基础疾病差异均无统计学意义(P＞0.05).校正年龄2岁时,高危因素组贫血和维生素D缺乏发生率高于非高危因素组(15.4％比6.7％,19.5％比11.2％),非干预组高于干预组(23.1％比7.0％,25.6％比12.7％),早产儿组、高危因素组和非干预组发育商(DQ,分)均低于相应的足月儿组、非高危因素组和干预组[(85.2±11.4)比(98.3±5.3),(79.5±13.4)比(89.0±7.8),(71.2±10.9)比(88.6 ±9.4)],智能低下和脑性瘫痪发生率均高于相对应的足月儿组、非高危因素组和干预组(智能低下:7.0％比0.4％,16.8％比0.5％,30.8％比1.4％,脑性瘫痪:3.0％比0.4％,6.0％比0.9％,10.3％比1.4％),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 2岁内早产儿发育落后于足月儿,高危因素增加早产儿营养不良、DQ低下和脑性瘫痪的风险,而干预能一定程度改善早产儿发育.     

早期干预促进早产儿智能发育

目的改善早产儿的预后，进行早期干预的协作研究。方法将１０３例早产儿随机分为干预组（５２例）和常规育儿组（５１例）。正常对照组（５３例）。干预组从新生儿期开始接受智能早期干预，早产儿两组的围产期情况相似。结果纠正年龄１岁半、２岁时干预组精神发育指数（ＭＤＩ）比常规育儿组平均高１３８和１４６（Ｐ＜０．００１），达正常组水平（Ｐ＞０．０５）。而常规育儿组ＭＤＩ比正常对照组分别低１１５分和８９分（Ｐ＜０．０５）。其中智力低下４例（７．８％）（４／５１），干预组中无一例智力低下。结论早期干预可以促进早产儿智能发育，有利于防治其智力低下。     

早期干预对脑室周围白质软化预后影响的研究

为观察早期干预对脑室周围白质软化预后的影响,对收住院的63例早产儿进行头颅B超监测,诊断PVE或PVL31例,随机分成干预组和对照组.干预组在新生儿早期给胞二磷胆硷100mg/d,静点7～10天.于修正月龄3个月起定期门诊随诊进行运动机能训练,对照组常规治疗.随访至修正月龄12个月以上22例.结果显示两组轻度无统计学差异,而中度干预组5例均无CP发生;对照组3例,其中2例发生CP,1例大运动发育明显延迟,统计学处理差异显著(x24.30,P＜0.05;).本文提示头颅B超可早期诊断PVE并预测CP发生可能性,早期干预对预防CP的发生可能有一定的作用.     

肠道水疗对早产儿黄疸的影响

目的研究肠道水疗对早产儿黄疸的影响。方法在静脉输注茵栀黄、清蛋白、酶诱导剂等基础上,40例单纯早产儿治疗组予温生理盐水10 mL/kg洗肠,1次/8 h,共7 d,与对照组分别于生后24、72、120、168、216 h检测血胆红素值,记录胎粪排清天数。结果治疗组各时间点的血胆红素浓度均低于对照组,高胆红素血症发生率显著低于对照组(χ2=4.073 P<0.05),无1例发生核黄疸。治疗组胎粪排清时间显著短于对照组(u=7.38 P<0.05)。结论肠道水疗可简便、安全、有效地降低早产儿血胆红素浓度,减少早产儿高胆红素血症的发生。     

早产儿262例临床分析

目的探讨引起早产的原因和影响预后的因素。方法回顾性分析262例早产主要原因，分析出生孕周及不同分娩方式对早产儿预后的影响。结果胎膜早破、妊娠高血压综合征、多胎妊娠是引起早产的主要因素；在本院进行定期产前检查组比无产前检查组新生儿病死率明显降低，二组差异有显著性（P〈0．05）；胎龄愈小，出生体质量愈低，其病死率愈高，特别是胎龄〈32周者；阴道分娩与剖宫产2种分娩方式早产儿结局比较无显著性差异（P〉0.05）。结论定期产前检查能及早发现异常，及时治疗预防发生早产；新生儿呼吸窘迫综合征及重度窒息是早产儿死亡的主要原因。     

早期干预对早产儿智能发育的近期效果观察

为了解早产儿的智能发育状况以及早期干预对其智力发育的影响，对本院产科出生的１５０例早产儿从出生起随机分成干预组：对其父母提供科学育儿书籍、并观看有关的幻灯片和录象；对照组：未给父母任何干预和教育。另将１５０例正常足月儿也按同样方法分成干预组和对照组，对所有新生儿于生后６、１２及１８个月时用Ｂａｙｌｅｙ智能发育量表进行发育状况的随访检查。结果表明，无论是早产儿还是足月儿，干预组小儿的智能发育均明显优于对照组小儿（ｔ＝２．２、３．２，Ｐ＜０．０５、０．０１）；在两个对照组的小儿中，早产儿智能始终较正常足月儿差（ｔ＝２．５、３．６，Ｐ＜０．０５、０．０１）。早产儿干预组的智能发育在生后６个月时仍比正常足月对照组差，但从１２个月起，两组之间已无差别，提示早期干预对早产儿的智能发育有着重要的促进作用。     

超早产儿135例相关并发症临床分析

目的探讨超早产儿并发症的发生情况及干预措施,为降低其死亡率提供帮助。方法选择我院新生儿重症监护病房2008--2012年收治的超早产儿（胎龄〈28周）,按出生体重分为〈1000g和1000～1499g两组,对两组早产儿临床资料进行回顾性分析。结果超早产儿产生的主要原因为胎膜早破、不明原因早产、多胎妊娠、前置胎盘伴出血等。所有超早产儿均有一种以上并发症,其中新生儿呼吸窘迫综合征112例（82．9％）,窒息91例（67．4％）,呼吸暂停72例（53．3％）,肺炎61例（45．2％）,败血症48例（35．6％）,颅内出血35例（25．9％）,动脉导管未闭29例（21．5％）。体重〈1000g组新生儿呼吸窘迫综合征、败血症及血糖紊乱发生率均高于体重1000～1499g组（P〈0．05）。本组超早产儿体重〈1000g68例,治愈率60．3％;1000～1499g67例,治愈率76．1％,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。新生儿呼吸窘迫综合征、重度窒息、重症感染是超早产儿死亡的主要原因。结论早发现并治疗并发症,早期干预,可降低超早产儿的死亡率,提高其生存质量。     

NICU中早产儿营养状况的初步探讨

目的评估NICU中住院早产儿的营养摄入及体重增长状况,以期对早产儿早期的营养支持策略提供指导。方法对从我院NICU出院的61名早产儿,计算不同时段的体重增长速度;计算恢复至出生体重的平均时间,达到推荐摄入标准(RDIs)的平均时间并对出生体重<1500 g组和1500-2000 g组进行比较,比较出生及出院时体重百分位数及积分。结果61名早产儿平均体重增长速度生后第1周为-4.5 g/d,第2周为6.3 g/d,整个住院期间为18.5 g/d。56名早产儿出现了生理性体重下降,恢复时间为10.8d;达到RDIs的时间为18.4 d,<1500 g组所需时间较长。61名早产儿中,出生时体重低于第10百分位的占49.2%,而出院时达到78.7%,明显增加;出院时体重百分位数积分(1.74±0.79分)较出生时(2.25±0.85分)有明显降低。结论早产儿在生后早期容易出现生长发育落后,出院后有必要续贯治疗,继续强化营养,以实现追赶生长。     

早产儿黄疸早期干预的临床观察

目的探讨早期干预早产儿黄疸的疗效和对肠外营养及体质量增长的影响。方法174例早产儿，出生体质量1500～2000g者（A组）87例，出生体质量〈1500g者（B组）87例，分别按常规干预和早期干预分组。常规组血清总胆红素（TSB）达干预推荐方案的标准时光疗，早期组于出现黄疸，但TSB未达干预标准即光疗。结果A、B组的早期组胆红素峰值（PSB）均低于常规组[A组：（209．48±38．99）umol／L和（266．59±37．11）umol／L，B组：（180．23±31．63）umol／L和（243．68±37．45）umol／L，P均〈0．05]；早期组与常规组相比黄疸消退日龄早[A组：（14．5±4．4）d和（18．0±3．8）d，B组：（10．8±3．0）d和（18．8±5．5）d，P均〈0．05l，脂肪乳起始日龄早fA组：（5．8±2．7）d和（8．1±3．7）d，P〉0．05；B组：（3．8±1．8）d和（9．2±4．4）d，P〈0．05]，恢复出生体质量日龄早[A组：（13．1±6．0）d和（14．4±4．0）d，P〉0．05；B组：（9．3±4．8）d和（15．4±5．6）d，P〈0．05]。结论早期干预可以使早产儿尤其是极低出生体重儿PSB降低，黄疸持续时间缩短，利于早期添加脂肪乳和早产儿体质量增长。     

早产儿体重增长的动态评估及其意义

目的 研究早产儿宫内外生长迟缓发生率情况;显示该组人群婴儿时期生长模式.方法 回顾分析2002年1月至2009年4月,我院新生儿重症监护病房(Neonatal Intensive Care Unit,NICU)住院治疗,并坚持出院后随访的早产儿.入选标准:胎龄<37周;单胎;生后24 h内入院;住院时间≥14 d;出院后至少随访至校正年龄3个月.住院期间对早产儿宫内、外生长迟缓、生后2周及校正胎龄38～40周时仍住院患儿生长迟缓(≤生长曲线的第10百分位)情况进行描述,并对随访期早产儿生长迟缓情况及体重增长趋势进行描述.结果 符合纳入标准患儿共计239例(男135例,女104例),以体重评价,IUGR及出院时EUGR发生率分别为25.5%及40.6%,IUGR及出院时EUGR发生率均随体重减少而增加,未呈现随胎龄增加而降低的趋势.校正胎龄38～40周仍住院者生长迟缓发生率为61.8%.婴儿期校正年龄生长迟缓发生率38～40周20.5%,28 d 15%,61 d 8.8%,91 d17%,122 d 10.4%,152 d 10.1%,183 d 11.9%及274 d 7.4%,校正年龄3个月后生长迟缓发生率未再进一步降低.校正年龄6个月时女童生长迟缓发生率(19.3%)高于男童(3.8%)(x2=6.181,P=0.017).胎龄<32周、出生体重≤1500 g者中仅男童胎龄<32周者于校正年龄2个月及4个月时平均体重高于生长曲线第50百分位,余婴儿期平均体重低于生长曲线第50百分位.结论 早产/低出生体重儿是生长迟缓的高危人群,极低出生体重儿问题较为突出.生长迟缓问题随年龄增加有所减轻,远期预后有待进一步随访.     

婴儿维生素K缺乏及其干预的研究

目的：了解中国婴儿VKD情况，评价婴儿及乳母口服维生素K干预效果。方法采集7省活产婴儿脐血547份，用ELISA法测定PIVKA－Ⅱ浓度。对7省活产婴儿19751人群随机抽样分为婴儿干预组（VitK12mg10次，口服）和对照组（不使用VitK1），哺乳母亲21368人，整群随机抽样为母亲干预组（VitK110mg10次，口服）和对照组（不使用VitK1）。所有观察对象检测婴儿至满6个月。观察期间干预组及对照组的全部出血病例，VKDB，及其死亡和残疾病例全部以专门表格登记。结果：（1）城市足月婴儿脐带血protein induced by Vitamin K absence(PIVKA-Ⅱ）阳性率32．8％（85／259），农村65．8％（96／146），城乡足月婴儿脐带血PIVKA－Ⅱ阳性率差异有显著意义（χ^2=41.0,P＜0．001）。（2）婴儿VitK1干预组10418例，4例发生出血，其中2例为Vitamin K deficiency bleeding(VKDB)，无死亡，无残疾，无1例晚发性VKDB病例。对照组9333人，52例发生出血，其中30例VKDB（21例晚发性VKDB），15例死亡，3例残疾，其中9例死亡，3例残疾由于VKD。（3)乳母VitK1干预组10518例，8例发生出血，2例死亡，无残疾及晚发性VKD病例，2例死亡者排除VKD。对照组10850例，50例婴儿发生出血，其中VKDB（晚发性9例）。14例死亡，5例残疾，其中4例死亡，3例残疾由于VKD引起。（4）小样本采集血测定PIVKA－Ⅱ及VitK1浓度。婴儿干预组脐血、1个月及2个月血浆PIVKA－Ⅱ阳性率分别为70．0％、0．0％、0．0％，对照组为76．2％、28．6％、14．3％。乳母干预组 脐血、1个月婴儿血浆PIVKA－Ⅱ阳性率分别为50．0％、15．0％，对照组66．7％、33．3％。乳母干预组脐血、1个月婴儿血浆PIVKA－Ⅱ阳性率分别为50．0％、15．0％，对照组66．7％、33．3％。乳母干预组初乳、1个月及2个月乳汁VitK1平均浓度分别为0．65μg/ml、0.63μg/ml、0.45μg/ml，对照组0．28μg/ml、0.18μg/ml、0.15μg/ml。干预组与对照组乳汁VitK1浓度差异有显著意义。结论：（1）中国婴儿脐血PIVKA－Ⅱ检测表明存在约40％的亚临床VitK缺乏；（2）婴儿及乳母口服VitK干预取得了显著效果。     

危重症早产儿早期微量喂养与血清胃泌素动态变化及临床情况的研究

目的 探讨危重症早产儿早期微量喂养与其血清胃泌素动态变化之间的关系,评价早期微量喂养对早产儿胃肠发育及临床情况的影响.方法 本组共125例,其中出生时有合并症的早产儿(危重评分≤90)共95例,分为早喂组48例,非早喂组47例.30例出生时无合并症的早产儿(危重评分＞90)为正常对照组.并对其胃肠道喂养耐受情况,生长发育情况进行监测.对照组生后6 h开始试喂糖水,每次1～2 ml/kg,1～2次后喂配方乳,逐渐加量至足量.早喂组生后72 h内开始给予微量喂养刺激,0.5～1 ml/kg,3 h 1次,逐渐加量至足量.非早喂组病情平稳后(最早生后72 h),再给予胃肠内喂养.用放射免疫分析方法测定3组生后1、3、7 d的血清胃泌素的水平.结果 (1)胃泌素含量:对照组、早喂组的血清胃泌素在生后1、3、7 d均呈上升趋势.生后1 d,早喂组[(82.4±24.5)ng/L]和非早喂组[(87.0±40.2)ng/L]的血清胃泌素水平明显高于对照组[(66.4±19.7)ng/L](F=3.36,P＜0.05).3、7 d早喂组胃泌素[(96.3±14.6)ng/L,(113.0±16.5)ng/L]水平较非早喂组[(73.9±13.5)ng/L,(92.4 ±12.2)ng/L]高,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)临床观察指标:对照组、早喂组、非早喂组喂养不耐受的人数(2/30,5/48,14/47)、达足量喂养的时间[(20.6±5.7)d,(27.8士6.1)d,(39.5 ±4.7)d]、住院天数[(29.0±4.6)d,(39.0±4.8)d,(48.0 ±5.6)d]等方面差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)生长发育指标:早喂组与非早喂组患儿在出生1～2N体重增长差异无统计学意义[(5.9 ±2.9)g/d vs(5.0±2.1)g/d].恢复出生体重时间[(19.8±4.2)d vs(25.2±5.1)d],出生3～4周体重的增长差异有统计学意义[(19.1 ±2.4)g/d vs(11.9±3.3)g/d](P＜0.05).(4)出现合并症的情况:3组均无NEC及其他消化道合并症出现.早喂组与其他两组相比,感染、贫血、呼吸暂停、低血糖等合并症的发病人数差异无统计学意义.结论 危重症早产儿合适的早期微量喂养可以促进胃泌素的分泌,促进胃肠道发育,且不增加合并症的发生.