安定对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

为了对有气道高反应的患者选用理想的镇静安定药提供参考依据,采用研究不同浓度的安定对氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲3种刺激因素诱发兔离体气管子滑肌收缩影响的方法。结果：0．018mmol／L的安定无明显抑制作用（P＞0．05）,0．18mmol／L和0．36mmol／L的安定可显著抑制这3种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩（P＜0．05或P＜0．01）,β受体阻滞剂普萘乐尔和中枢性苯二氮受体阻滞剂氟马西尼不能拮抗安定对气管平滑肌收缩的抑制作用。结论：安定对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用,其部分作用机制与抑制外钙内流和内钙释放及抑制蛋白激酶C（PKC）信号传导系统有关。     

罗哌卡因对大鼠离体主动脉收缩作用的钙离子调节机制

目的〓〖HTK〗研究Ca2+在罗哌卡因（ropivacaine）所致血管收缩反应中的调节作用。〖HTW〗方法〓〖HTK〗用等张肌力测定仪和Ca2+ 荧光分光光度计分别测定Wistar大鼠去内膜主动脉血管环和血管段对累积剂量罗哌卡因的收缩反应和细胞内Ca2+浓度（［Ca2+］i）的变化;并观察Ca2+通道阻滞剂尼卡地平(nicardipine)、肌质网三磷酸肌醇受体阻滞剂2-APB和细胞外液低浓度Ca2+对累积剂量罗哌卡因诱发的收缩反应和［Ca2+］i的影响。〖HTW〗结果〓〖HTK〗罗哌卡因诱发剂量关联性双相收缩反应：低浓度（0.03～0.3mmol/L）时肌张力逐渐增强,高浓度（1～3 mmol/L）时收缩张力依次回落。罗哌卡因所产生的这一收缩效应可分别被尼卡地平(1, 5, 10nmol/L)、2-APB (5, 10, 50μmol/L)和营养液中低浓度Ca2+（2, 1和0mmol/L）相关性抑制。罗哌卡因诱发与肌张力变化规律相同的双相［Ca2+］i升高;尼卡地平(10nmol/L)和2-APB(50μmol/L)预处理及营养液中去除Ca2+,明显降低罗哌卡因所诱发的［Ca2+］i的升高幅度。〖HTW〗结论〓〖HTK〗细胞外Ca2+内流和肌质网Ca2+释放所致的［Ca2+］i升高参与了罗哌卡因诱发的血管平滑肌收缩反应。     

罗哌卡因对离体人脐动脉收缩性的影响及其机制

目的 研究不同浓度罗哌卡因对离体人脐动脉平滑肌的收缩作用,并分析其可能的机制.方法 采用离体脐动脉环灌流模型,用MedLab生物信号采集系统测定并记录血管的张力变化情况,观察累积浓度罗哌卡因对去内皮血管环的收缩效应,并同时观察细胞外Ca~(2+)"浓度、L-型Ca~(2+)通道阻滞剂维拉帕米、内质网三磷酸肌醇受体阻滞剂肝素和兰尼定受体阻滞剂钌红对罗哌卡因血管效应的影响.结果 罗哌卡因诱发剂量关联性双相脐血管反应:在低浓度(1.0×10~(-5)～1.0 × 10(~4)moL/L)时收缩张力逐渐升高,较高浓度(3.0×10~(-4)～3.0×10~(-3)mol/L)时收缩张力依次回落.在无钙液中罗哌卡因未能诱发脐动脉环收缩,而随细胞外液钙离子浓度增加较低浓度罗哌卡因致脐动脉收缩张力增加.维拉帕米可显著抑制罗哌卡因对脐动脉环的收缩反应,而维拉帕米+钌红、维拉帕米+肝索并不增加维拉帕米的抑制作用.结论 罗哌卡因可诱发离体人脐动脉剂量关联性双相收缩效应.细胞外Ca~(2+)通过L-型钙通道内流,而非肌质网Ca~(2+)释放,使细胞内[Ca~(2+)]升高介导了罗哌卡因诱发的血管平滑肌收缩反应.     

硫喷妥钠对兔离体气管平滑肌收缩的抑制作用

目的:观察硫喷妥钠对气管平滑肌收缩的直接影响,为有气道高反应患者选用硫喷妥钠提供参考依据.方法:选用3种刺激因素诱发兔气管平滑肌收缩,这3种因素分别是3×10-8 mmol/L的内皮素-1(ET-1)、10-3mol/L乙酰胆碱(ACh)及电脉冲.观察1.89 mmol/L的硫喷妥钠对以上3种刺激因素所致气管平滑肌效应的影响.结果:1.89 mmol/L的硫喷妥钠可明显抑制以上3种刺激因素诱发的兔离体气管平滑肌收缩.结论:大剂量硫喷妥钠对内皮素、乙酰胆碱及电脉冲诱发的兔离体气管平滑肌收缩有一定的直接舒张作用.     

罗哌卡因复合芬太尼与罗哌卡因腰麻作用的比较

新型长效酰胺类局麻药罗哌卡因,对中枢神经及心血管系统毒性小,低浓度时具有明显的感觉与运动分离现象.本研究拟比较罗哌卡因复合芬太尼及罗哌卡因对腰麻的作用,并观察对循环系统的影响.     

甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因臂丛神经阻滞效果的比较

目的比较甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因臂丛神经阻滞的效果。方法拟行上肢手术患者80例,随机分为两组（n=40）,实验组0.596%甲磺酸罗哌卡因20 ml,对照组0.375%盐酸罗哌卡因20 ml,行肌间沟臂丛神经阻滞。记录患者生命体征、麻醉起效时间、麻醉有效时间、不良反应、麻醉满意度。结果两组患者生命体征、麻醉起效时间、麻醉有效时间、麻醉满意度及不良反应的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论0.596%甲磺酸罗哌卡因与0.375%盐酸罗哌卡因肌间沟臂丛神经阻滞具有相似的麻醉效果及安全性。     

盐酸罗哌卡因与甲磺酸罗哌卡因用于分娩镇痛的比较

目的比较盐酸罗哌卡因-芬太尼与甲磺酸罗哌卡因-芬太尼两种麻醉药用于分娩镇痛的临床效果,为临床选择麻醉药提供依据。方法选择2008年1月～2010年1月在我院自愿接受分娩镇痛的足月、单胎、头位的初产妇160例,随机分为A、B两组;分别以0．15％盐酸罗哌卡因一芬太尼和0．18％甲磺酸罗哌卡因进行分娩镇痛。对镇痛评分、下肢肌力、产程、分娩方式、药物用量、产妇满意度及新生儿1～5min Apgar评分进行比较。结果两组麻醉药用于分娩镇痛中的镇痛效果、产程、器械助产率、剖宫产率、缩宫素用量、产后出血量及新生儿Apgar评分等差异无统计学意义。结论两组麻醉药用于分娩镇痛,临床效果无统计学意义。国产甲磺酸罗哌卡因更经济,更适合于在基层医院使用。     

异丙酚对乙酰胆碱所致豚鼠离体气管平滑肌收缩作用的影响

目的:研究异丙酚对乙酰胆碱(Ach)所致豚鼠离体气管平滑肌收缩的作用及作用机制.方法:采用离体气管环模型,以营养液中加入β2受体阻滞剂和营养液中无Ca2 的方法,通过力-位移换能器记录其张力变化,观察异丙酚对豚鼠离体气管平滑肌β2受体和细胞内Ca2 浓度变化的影响.结果:(1)100,300μmol/L异丙酚的舒张作用分别为(81.4±7.6)%和(33.6±6.6)%,与对照组比较,差异十分显著(P＜0.01);(2)100,300μmol/L异丙酚使Ach所致气管平滑肌收缩的量效曲线右移,但最大收缩无明显变化.10 μmol/L普萘洛尔不影响100μmol/L异丙酚抑制乙酰胆碱收缩气管平滑肌量效曲线的作用.(3)100,300μmol/L异丙酚可剂量依赖地显著抑制Ach所致气管平滑肌依内钙性收缩、依外钙性收缩和总收缩,与对照组比较差异十分显著(P＜0.01).结论:异丙酚能抑制乙酰胆碱对离体豚鼠气管平滑肌的收缩作用,且有剂量相关性.异丙酚抑制离体豚鼠气管平滑肌收缩的机制可能为抑制细胞内Ca2 释放和跨膜细胞外Ca2 内流,与β2受体无关.     

甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因用于椎管内麻醉的临床疗效分析

目的:探讨甲磺酸罗哌卡因和盐酸罗哌卡因在椎管内麻醉的安全性。方法:选择150例下腹部或下肢手术者,随机均分为试验组和对照组。其中试验组给予盐酸罗哌卡因,对照组给予甲磺酸罗哌卡因,观察两组血液动力学指标及不良反应情况。结果:两组患者手术前,麻醉达效后,切皮时,术毕后的SBP、DBP、HR两组患者差异均无统计学意义(P>0.05),两组患者发生低血压,恶心、呕吐,头晕,胸闷,颤抖的比例差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因用于椎管内麻醉具有相同的安全性。     

0.894%甲磺酸罗哌卡因与0.75%盐酸罗哌卡因用于下腹部手术临床观察

目的 比较甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因用于下腹部手术硬膜外阻滞的有效性和安全性.方法 60例下腹部手术患者随机分为两组(n=30):对照组应用0.75%盐酸罗哌卡因持续硬膜外麻醉;试验组应用0.894%甲磺酸罗哌卡因持续硬膜外麻醉.结果 在感觉和运动阻滞的起效时间、效果及效果维持时间以及不良反应方面,甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因未见明显的差异.结论 甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因应用于下腹部手术硬膜外阻滞,具有相似的有效性和安全性.     

钙库操纵钙内流和钠钙交换体在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用

目的 探讨钙库操纵钙内流(SOCE)和钠钙交换体(NCX)在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用.方法 采用小鼠离体气管实验,观察NCX特异性阻断剂KB-R7943、电压依赖型钙通道阻断剂尼非地平、Orai1阻断剂BTP2对卡巴胆碱引起的气管收缩的抑制效应.结果 KB-R7943和BTP2显著阻断了累积浓度卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩和卡巴胆碱引起的SOCE介导的气管收缩,而尼非地平未显著阻断卡巴胆碱引起的气管收缩.结论 NCX和Orai1都参与介导卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩,Orai1主要参与卡巴胆碱引起的起始阶段的瞬时收缩,NCX主要参与后期的持续收缩,而起始阶段的Orai1介导的钙内流可能是激活NCX的前提条件,阻断Orai1的同时也会导致后期NCX引起的收缩阻断,两者共同参与介导卡巴胆碱引起的收缩.     

氯丙咪嗪对家兔离体小肠平滑肌自发收缩活动的影响

目的 观察氯丙咪嗪对家兔离体十二指肠平滑肌自发收缩活动的影响,并探讨其作用机制。方法 制备家兔离体十二指肠肠管,采用经典的离体小肠灌流技术,记录小肠平滑肌收缩曲线,观察氯丙咪嗪对离体肠管平滑肌自发收缩活动的影响,并借助药理学方法探讨其作用机制。结果 氯丙咪嗪剂量依赖性地抑制离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的幅度,但对收缩频率无影响。氯丙咪嗪可部分阻断ACh 诱发的离体十二指肠平滑肌收缩增强。在无钙台式液中,氯丙咪嗪可抑制由CaCl₂外钙增加所诱发的收缩。在无钙台式液中先后加入ACh和CaCl₂,氯丙咪嗪对内钙释放作用不明显,但可剂量依赖性地抑制外钙内流。结论 氯丙咪嗪抑制家兔离体十二指肠平滑肌自发收缩功能,其抑制收缩活动机制可能与抑制M受体发挥抗胆碱作用,进而抑制外钙内流有关。     

川芎嗪对抗原诱发致敏豚鼠气管平滑肌环的舒张作用

目的:观察川芎嗪对过敏原诱发的哮喘豚鼠离体气管平滑肌环收缩的影响及其相关机制。方法:采用卵蛋白致敏法建立豚鼠哮喘动物模型,每只豚鼠制备5～7个气管平滑肌环,悬挂于恒温浴槽中,并将其与力位移换能器相连来纪录气管环张力的变化,所有标本分为正常KH液和无钙KH液2大组。正常KH液组又分为卵蛋白组、10mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、30mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、100mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、300mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、thapsigargin(TSG)+卵蛋白组、TSG+川芎嗪(100mmol/L)+卵蛋白组。无钙KH液组分为卵蛋白组和川芎嗪(100mmol/L)+卵蛋白组。结果:①卵蛋白组平滑肌环收缩产生的张力为(59.7±8.5)×10-6N,分别预先加入30mmol/L、100mmol/L、300mmol/L的川芎嗪20min后,再加入卵蛋白,平滑肌环产生的张力分别降低至(44.1±5.5)×10-6N、(20.7±20.4)×10-6N、(10.0±1.1)×10-6N(P均<0.05),10mmol/L的川芎嗪对卵蛋白的作用无明显影响(P>0.05);②去除溶液中的Ca2+后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(10.5±1.9)×10-6N,预先加入100mmol/L的川芎嗪后,卵蛋白诱导产生的平滑肌环的收缩力无明显改变(P>0.05);③预先加入TSG(10mmol/L)40min后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(27.3±3.4)×10-6N,分别预先加入TSG和100mmol/L的川芎嗪后,再加入卵蛋白诱导,平滑肌环的收缩力减少至(6.5±1.1)×10-6N(P<0.05)。结论:①川芎嗪可能通过抑制细胞膜上的钙通道来抑制抗原引起的哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩作用。②抗原可能通过细胞外的Ca2+内流和细胞内肌浆网对Ca2+的释放来促进哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩。     

五苓散含药血清对家兔离体输尿管平滑肌作用的实验研究

[目的]观察五苓散含药血清对正常家兔离体输尿管平滑肌活动的影响,并初步探讨其作用机制。[方法]应用Powerlab生物机能信号采集处理系统,观察不同浓度五苓散含药血清及不同受体阻滞剂对离体输尿管平滑肌的影响。[结果]空白血清组和不同浓度五苓散含药血清组均可增强正常家兔离体输尿管平滑肌的张力和活动力,与空白对照组相比,均有显著性差异(P<0.01)。阿托品组和酚妥拉明组可阻断中浓度血清对输尿管平滑肌的收缩作用(P<0.05)。[结论]五苓散含药血清在离体情况下对正常家兔输尿管平滑肌具有收缩作用,有利于尿液的输送。     

镉对家兔血管平滑肌收缩活动的影响

目的 :探讨镉对家兔血管平滑肌收缩活动的影响。方法 :制备离体家兔胸主动脉血管平滑肌条 ,按累积浓度法于灌流液中依次加入 10mmol/L、2 0mmol/L、4 0mmol/L和 80mmol/LKCl溶液 ,每个浓度点肌条达最大收缩反应后 ,再分别按累积浓度加入CdCl2 2× 10 -7mol/L、2× 10 -5mol/L、2× 10 -3 mol/L ,测量计算每个浓度下肌条最大收缩百分比 ,绘制量 效曲线。在KCl2× 10 -5mmol/L条件下 ,分别给予不同浓度CdCl2 使血管平滑肌条产生最大舒张效应 ,再按累积浓度法加入 0 .5mmol/L、1.0mmol/L和 2 .0mmol/LCaCl2 溶液进行干预 ,测量每个浓度下肌条长度。结果 :Cd2 + 能舒张已为高K+ 收缩的主动脉条 ,使KCl的量 效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ;而且可被CaCl2所拮抗 ,2 .0mmol/LCaCl2 浓度组肌条长度与干预前比较明显缩短 (P <0 .0 5 )。结论 :镉可抑制家兔血管平滑肌的收缩活动 ,其扩血管机制可能与阻断钙通道作用有关 ,也可能是Cd2 + 对血管平滑肌细胞的作用部位不同所致 ,或与动物的种属、实验方法、药物剂量有关。     

34种药物对经产家兔离体阴道平滑肌收缩作用的影响

目的筛选对经产家兔离体阴道平滑肌有收缩作用的药物。方法将经产家兔离体阴道平滑肌条悬挂于平滑肌浴槽装置内,采用分离和累积加药的方法,用BL-410生物机能实验系统记录观察34种药物样品对阴道平滑肌的收缩作用。结果枳实、苦参碱、麻黄碱、五倍子、茶籽、虎杖、山茱萸、飞天蜈蚣、升麻9种药物具有兴奋阴道平滑肌的作用,能诱发肌条的节律性收缩。结论在34种药物样品中,苦参和麻黄2种生物碱以及枳实、五倍子、茶籽、虎杖、山茱萸、飞天蜈蚣和升麻7种提取物对经产家兔离体阴道平滑肌有收缩作用。     

牛磺酸拮抗阿霉素抑制家兔肠平滑肌收缩的实验观察

目的: 观察阿霉素和牛磺酸对肠平滑肌收缩幅度的影响。方法: 取兔十二指肠段,分两组,分别用含阿霉素(0.026mmol/L)与牛磺酸(160 mmol/L)加阿霉素(0.026 mmol/L)的台氏液灌流肠管,分别记录给药前及给药后10、30、60、90、120min肠管收缩曲线。结果: 阿霉素在给药后90和120 min时可使平滑肌收缩幅度减小(P<0.01);牛磺酸可拮抗上述变化。结论: 牛磺酸对阿霉素致肠毒性有保护作用。     

当归挥发油不同部位对豚鼠离体气管平滑肌的作用及机制研究

目的 观察当归挥发油不同部位对豚鼠离体气管平滑肌的作用,并探讨其作用机制.方法用螺旋形环切法制作豚鼠离体气管平滑肌标本,通过二道生理记录仪描记张力变化曲线,观察当归挥发油不同部位对静息气管平滑肌及磷酸组胺(His)、氯化乙酰胆碱(Ach)预收缩气管平滑肌张力的影响.结果当归总挥发油(AN)与当归挥发油中性非酚性部位(A...     

加味三拗汤对离体豚鼠气管平滑肌的解痉作用

目的探讨加味三拗汤有效缓解哮喘症状的作用机理。方法采用离体正常和/或哮喘豚鼠的气管平滑肌,分别观察了加味三拗汤对磷酸组织胺(His)或氯化乙酰胆碱(Mch)药物致豚鼠气管平滑肌收缩活动的影响;对鸡卵清白蛋白(OVA)刺激引起的致敏豚鼠气管平滑肌收缩的作用以及对静息状态下气管平滑肌的松弛作用。结果加味三拗汤对His和Mch引起的气管平滑肌收缩;OVA刺激引起的致敏豚鼠气管平滑肌收缩都有显著的拮抗作用,能够显著松弛正常及哮喘豚鼠静息状态下气管平滑肌,并且解痉率和松弛幅度均在2~10g/L范围内具有较明显的量效关系。结论加味三拗汤可能通过与His和Mch的非竞争性抑制,降低H1受体和M受体的激动活性,并能稳定肥大细胞膜,抑制肥大细胞脱颗粒,或通过直接拮抗某些炎性介质而产生解痉作用。这一作用可能与处方中药物的某些成分及其各成分之间的协同作用有关。     

利多卡因对大鼠离体气管平滑肌的作用及机制

目的:研究利多卡因对气管平滑肌的作用及机制.方法:观察利多卡因对乙酰胆碱(ACh)和高钾预收缩大鼠离体气管的作用,对ACh、高钾和CaCl2诱发气管平滑肌收缩作用剂量反应曲线和ACh致两种收缩组分的影响并与维拉帕米进行比较.结果:利多卡因对ACh和高钾诱发的大鼠离体气管平滑肌标本收缩有舒张作用,并不被L-NAME和普萘洛尔阻断.利多卡因浓度依赖性地使ACh、KCl和CaCl2对大鼠离体气管条标本的量效反应曲线右移,最大反应降低.利多卡因0.69和3.45 mmol/L对ACh所致依赖细胞内钙收缩的抑制率及依赖细胞外钙收缩的抑制率差别均十分显著(P＜0.01).结论:利多卡因对离体大鼠气管平滑肌的舒张作用可能是通过非特异性地抑制细胞外钙经电压调节和受体调节钙通道向内流动及抑制细胞内钙释放来实现的.