N,N''''-二乙酰-L-胱氨酸对半乳糖胺联用脂多糖引起小鼠免疫性肝衰竭的作用

目的 研究N,N’-二乙酰-L-胱氨酸(DiNAC)对免疫性肝衰竭的治疗作用。方法 观察DiNAC对Balb/C小鼠由半乳糖胺联用脂多糖引起免疫性肝衰竭的作用。半乳糖胺/脂多糖攻击6 h后,小鼠血清ALT,AST和外周血T细胞亚群分别用全自动生化仪、流式细胞仪测定,并用光镜观察肝组织病理切片,统计半乳糖胺/脂多糖攻击24 h后的小鼠存活率。结果 给肝衰竭小鼠ip DiNAC(50,200,800 mg·kg-1),能明显阻止小鼠血清ALT和AST活力增高,使肝组织损害减轻及提高小鼠存活率,并呈剂量依赖关系;DiNAC能增强免疫性肝衰竭小鼠外周血CD4 ,CD8 ,Th1和Th2 T淋巴细胞的增殖分化。结论 DiNAC对免疫性肝衰竭动物有明显的治疗作用,这一作用与其免疫调节有关。     

复方氨基酸注射液中有关物质N，N′-二乙酰-L-胱氨酸测定

建立测定复方氨基酸注射液中乙酰半胱氨酸有关物质N,N′-二乙酰-L-胱氨酸含量的高效液相色谱法。方法:采用Atlantis dC18色谱柱（4.6 mm×150 mm,3 μm）,以甲酸铵溶液（取甲酸铵315 mg,加水960 mL溶解,摇匀）-乙腈-甲酸（970:30:1）为流动相,流速为0.7 mL·min^-1,检测波长为210 nm。结果:N,N′-二乙酰-L-胱氨酸浓度在2.697~53.94 μg·mL^-1范围内线性关系良好（r=0.999 9）,检测限和定量限分别为1.4 μg·mL^-1和4.4 μg·mL^-1,平均回收率为100.2%,RSD为0.5%。结论:经方法学验证,证明本法适用于复方氨基酸注射液中N,N′-二乙酰-L-胱氨酸的含量测定。     

N,N'-二乙酰胱氨酸对半乳糖胺引起大鼠急性肝功能衰竭的治疗作用

目的观察N,N'-二乙酰胱氨酸(DAC)对半乳糖胺(Gal)引起的大鼠急性肝功能衰竭的治疗作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,促肝细胞生长素(pHGF)组,DAC低、中、高剂量组,每组24只。除正常对照组外,每组腹腔注射Gal 1650 mg·kg~(-1),给药组于注入Gal前、后1 h分别腹腔注射pHGF 60 mg·kg~(-1),DAC 25、100、400 mg·kg~(-1),正常对照组和模型组腹腔注射等容量生理盐水。造模后30 h测定大鼠血清转氨酶、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和肝线粒体共轭二烯含量。结果与模型组比较,DAC能明显阻止Gal引起的大鼠血清转氨酶活力增高(P<0.01),降低血清MDA和NO水平(P<0.05),抑制肝线粒体共轭二烯含量(p<0.05),并减轻病理损害使大鼠死亡率显著降低(P<0.05)。结论 DAC对Gal引起的大鼠急性肝功能衰竭有显著的治疗作用。     

乙酰半胱氨酸对半乳糖胺致小鼠引起免疫性肝衰竭的治疗作用

目的 :观察乙酰半胱氨酸 (NAC)治疗小鼠免疫性肝衰竭的疗效。方法 :ICR小鼠随机分成 6组 :正常对照组、模型对照组、阳性对照组 ,乙酰半胱氨酸 2 5 ,5 0 ,10 0mg·kg- 1剂量组 ,每组 30只。除正常对照组外 ,每组腹腔注射半乳糖胺 (D galac tosamine ,Gal) 80 0mg·kg- 1,并同时腹腔注射脂多糖 (lipopolysacharides ,LPS) 10 μg·kg- 1,正常对照组、模型对照组、阳性对照组、给药组于注入Gal/LPS前、后 2h分别静脉注射生理盐水 ,生理盐水 ,促肝细胞生长素 (pHGF) 6 0mg·kg- 1,NAC 2 5 ,5 0 ,10 0mg·kg- 1。结果 :乙酰半胱氨酸能明显阻止Gal/LPS攻击 6h后引起小鼠血清转氨酶活力增高 ,改善凝血功能 ,使肝组织腐胺水平下降 ,肝组织损害减轻 ,降低小鼠死亡率 ,显示剂量依赖。结论 :乙酰半胱氨酸对Gal/LPS致小鼠免疫性肝衰竭有明显预防和治疗作用     

乙酰半氨酸对半乳糖胺致小鼠引起免疫性肝衰竭的治疗作用

目的观察乙酰半胱氨酸(NAC)治疗小鼠免疫性肝衰竭的疗效.方法ICR小鼠随机分成6组正常对照组、模型对照组、阳性对照组,乙酰半胱氨酸25,50,100 mg*kg-1剂量组,每组30只.除正常对照组外,每组腹腔注射半乳糖胺(D-galactosamine,Gal)800 mg*kg-1,并同时腹腔注射脂多糖(lipopolysacharides, LPS)10 μg*kg-1,正常对照组、模型对照组、阳性对照组、给药组于注入Gal/ LPS前、后2 h分别静脉注射生理盐水,生理盐水,促肝细胞生长素(pHGF)60 mg*kg-1,NAC 25,50,100 mg*kg-1.结果乙酰半胱氨酸能明显阻止Gal/ LPS攻击6 h后引起小鼠血清转氨酶活力增高,改善凝血功能,使肝组织腐胺水平下降,肝组织损害减轻,降低小鼠死亡率,显示剂量依赖.结论乙酰半胱氨酸对Gal/ LPS致小鼠免疫性肝衰竭有明显预防和治疗作用.     

Hepatoprotective effects of syringin on fulminant hepatic failure induced by D‐galactosamine and lipopolysaccharide in mice

The prognosis for fulminant hepatic failure (FHF) still remains extremely poor with a high mortality and, therefore, better treatments are urgently needed. Syringin, a main active substance isolated from Eleutherococcus senticosus, has been reported to exhibit immunomodulatory and anti‐inflammatory properties. In this study, we investigated the effects and underlying mechanisms of syringin on lipopolysaccharide (LPS) and D‐galactosamine (D‐GalN)‐induced FHF in mice. Mice were administered syringin (10, 30 and 100 mg kg^–1, respectively) intraperitoneally (i.p) 30 min before LPS/D‐GalN then mortality and liver injury were evaluated subsequently. We found that syringin dose‐dependently attenuated LPS/D‐GalN‐induced FHF, as indicated by reduced mortality, inhibited aminotransferase and malondialdehyde (MDA) content, an increased glutathione (GSH) concentration and alleviated pathological liver injury. In addition, syringin inhibited LPS/D‐GalN‐induced hepatic caspase‐3 activation and hepatocellular apoptosis, myeloperoxidase (MPO) activity and intercellular adhesion molecule‐1 (ICAM‐1) expression, as well as hepatic tissues tumor necrosis factor‐alpha (TNF‐α) production and NF‐κB activation in a dose‐dependent manner. These experimental data indicate that syringin might alleviate the FHF induced by LPS/D‐GalN through inhibiting NF‐κB activation to reduce TNF‐α production. Copyright © 2013 John Wiley & Sons, Ltd.     

桔梗提取物对D-氨基半乳糖/内毒素诱导暴发性肝衰竭的影响

目的探讨桔梗提取物对D-氨基半乳糖/内毒素诱导的小鼠暴发性肝衰竭的预防作用。方法采用D-氨基半乳糖/内毒素诱导的小鼠暴发性肝衰竭模型,桔梗提取物小剂量组给予桔梗提取物150 mg/kg,桔梗提取物大剂量组给予桔梗提取物300 mg/kg,阳性对照组给予谷胱甘肽300 mg/kg,给药2次。末次给药1 h后除正常组外各组均腹腔注射D-氨基半乳糖(700 mg/kg)和内毒素(10μg/kg),8 h后,颈动脉取血,测定血清中丙氨酸氨基转肽酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,取肝脏,液氮保存。结果模型组小鼠肝损伤严重,ALT、AST较高,给药组AST及ALT降低。结论桔梗提取物能够减轻D-氨基半乳糖/内毒素诱导的小鼠暴发性肝衰竭,对肝脏起到保护作用。     

石见穿多糖对脂多糖和D-氨基半乳糖胺联合诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用

目的研究石见穿多糖(PSSC)对脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖胺(Ga IN)诱导小鼠急性肝衰竭(ALF)的保护作用及可能机制。方法将昆明小鼠随机分为正常组、模型组、PSSC 30和100 mg·kg~(-1)给药组。给药组每日1次,连续给药1周。给药结束后,除正常组外,其余各组ip给予LPS 10μg·kg~(-1)和Gal N700 mg·kg~(-1),制备小鼠ALF模型。HE染色法检测肝组织病理变化;用试剂盒法检测血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)及肝过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平;DCFH-DA荧光探针法检测肝组织活性氧(ROS)的相对含量;ELISA法测定血清及肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL~(-1)β)和IL-6的含量;胱天蛋白酶3活性测试试剂盒检测小鼠肝组织匀浆中胱天蛋白酶3的活性。结果与正常对照组相比,模型组小鼠肝细胞排列杂乱,胞质皱缩,细胞边界模糊,可见较大量的炎症细胞浸润和明显的肝组织内出血,病理评分明显升高(P<0.01);MDA和ROS含量分别升高至正常对照组的2.2倍和4.3倍(P<0.01),GSH含量下降至51%(P<0.01),抗氧化酶SOD,CAT和GSH-Px的活性分别降低至74%,36%和42%(P<0.01),TNF-α,IL~(-1)β和IL-6的水平有明显提高(P<0.01),胱天蛋白酶3活性升高至正常对照组的5.3倍(P<0.01)。与模型组相比,PSSC组小鼠存活比例明显升高(P<0.01);小鼠肝组织病理评分降低(P<0.01);MDA和ROS含量升高(P<0.01),GSH含量下降(P<0.01);TNF-α,IL~(-1)β和IL-6的含量降低(P<0.01);胱天蛋白酶3活性降低(P<0.01)。结论 PSSC对LPS和Gal N联合诱导的小鼠ALF具有良好的缓解作用,该作用可能与降低肝氧化应激、抑制肝炎症反应和细胞凋亡相关。     

Hepatoprotective effects of salidroside on fulminant hepatic failure induced by d‐galactosamine and lipopolysaccharide in mice

Objectives The aim was to investigate the protective effect of salidroside isolated from Rhodiola sachalinensis A. Bor. (Crassulaceae) on d ‐galactosamine/lipopolysaccharide‐induced fulminant hepatic failure. Methods Hepatotoxicity was induced by an intraperitoneal injection of d ‐galactosamine (700 mg/kg) and lipopolysaccharide (10 μg/kg); salidroside (20, 50 and 100 mg/kg) was administered intraperitoneally 1 h before induction of hepatoxicity. Liver injury was assessed biochemically and histologically. Key findings Salidroside attenuated the induced acute increase in serum aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase activities, and levels of tumour necrosis factor‐alpha levels and serum nitric oxide. It restored depleted hepatic glutathione, superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase activities, decreased malondialdehyde levels and considerably reduced histopathological changes. Histopathological, immunohistochemical and Western blot analyses also demonstrated that salidroside could reduce the appearance of necrotic regions and expression of caspase‐3 and hypoxia‐inducible factor‐1α in liver tissue. Conclusions Salidroside protected liver tissue from the oxidative stress elicited by d ‐galactosamine and lipopolysaccharide. The hepatoprotective mechanism of salidroside appear to be related to antioxidant activity and inhibition of hypoxia‐inducible factor‐1α.     

异型南五味子醇提物对D-半乳糖胺/脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究异型南五味子对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法：ICR小鼠按体质量随机分为 6组,即正常组、模型组、联苯双酯（200 mg·kg^-1）组,异型南五味子醇提物低、中、高剂量（200、400、800 mg·kg^-1）组。每天给药一次,连续给药14 d,末次给药1 h后,除正常组外其余各组用600 mg·kg^-1 D-半乳糖胺和40 μg·kg^-1脂多糖腹腔注射以复制小鼠急性肝损伤模型,末次给药12 h后,摘眼球取血,取材。用生化法测定血清中ALT、AST水平,用酶联免疫法测定各组小鼠肝匀浆中SOD、MDA、MPO及GPx-2含量,测定血清及肝组织中 TNF-α、IL-6、IL-10炎性因子表达水平,并于光镜下检查肝组织病理变化。结果：与模型组比较,异型南五味子200、400、800 mg·kg^-1剂量均能显著降低血清中ALT、AST水平（P<0.05或P<0.01）,明显降低肝匀浆中MDA、MPO含量,显著升高SOD、GPx-2水平（P<0.05或P<0.01）,并能降低肝脏及血清中TNF-α、IL-6含量,升高IL-10的表达水平（P<0.05或P<0.01）。病理观察显示异型南五味子组能明显减轻肝脏灶性坏死、水肿,减少肝脏炎性细胞浸润。结论：异型南五味子对腹腔注射600 mg·kg^-1D-半乳糖胺和40 μg·kg^-1脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

布拉氏酵母菌联合蒙脱石散对小儿急性腹泻的疗效及T细胞亚群的影响

目的 探讨布拉氏酵母菌联合蒙脱石散对急性腹泻患儿治疗效果及T细胞亚群的影响。方法 选取2018年8月— 2019年5月在亳州市人民医院治疗的急性腹泻患儿64例为研究对象,根据就诊顺序将患者分为对照组和观察组,每组各32例。对照组患儿口服蒙脱石散,1岁以内：1.5 g/次,2次/d;1～2岁：3.0 g/次,2次/d;2岁以上3.0 g/次,3次/d,观察组在服用蒙脱石散后2 h口服布拉氏酵母菌散治疗,1岁以内：0.125 g/次,2次/d;1岁以上：0.25 g/次,2次/d。两组均根据患儿症状改善情况治疗4～7 d。比较两组的治疗总有效率、症状改善情况、治疗前后T细胞亚群指标变化及用药安全性。结果 治疗后,观察组治疗总有效率为93.75%,明显高于对照组的75.00%,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后3 d,观察组的大便频次及大便性状评分、止泻时间均显著少于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组的CD3⁺、CD4⁺及CD4⁺/CD8⁺均明显升高（P<0.05）,且观察组T淋巴细胞亚群水平显著高于对照组（P<0.05）。两组均未出现药物不良反应。结论 布拉氏酵母菌联合蒙脱石散可有效缓解腹泻症状,提高患儿机体免疫力,疗效安全可靠,值得在小儿急性腹泻治疗中推广应用。