静脉丙种球蛋白地小鼠病毒性心肌炎T细胞亚群,NK细胞及部 …

为探讨病毒性心肌炎（ＶＭＣ）免疫发病机理及静脉丙种球蛋白（ＩＶＩＧ）治疗ＶＭＣ的作用机理,将ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机分为正常对照组、病毒模型组、ＩＶＩＧ保护组及ＩＶＩＧ治疗组,观察ＩＶＩＧ对小鼠脾脏Ｔ细胞亚群、ＮＫ细胞、ＩＬ－１、ＩＬ－２及外周血ＴＮＦ活性的影响。结果：与正常对照组比较,病毒模型组ＮＫＣ活性及ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８均明显降低,ＩＬ－１、ＩＬ－２及ＴＮＦ活性明显升高,而ＩＶＩＩＧ保护组一     

静脉丙种球蛋白治疗小儿急性病毒性心肌炎的临床研究

目的：探讨国产静脉丙种球蛋白（IVIG）对小儿急性病毒性心肌炎的临床疗效。方法：设IVIG治疗组（n=29），及常规治疗组（n=30），比较两组症状消失时间、心电图，心肌酶谱；同时测定外周血免疫功能，IgM,IgG,IgA,I.B淋巴细胞功能计数。结果：与常规治疗组比较，对照组血清IgG,IgM,CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 、CD4^ ／CD8^ 均较治疗前明显增高，临床症状，心电图，心肌酶谱，恢复时间，平均住院日明显缩短，无不良反应及副作用。结论：IVIG对小儿急性病毒性心肌炎的治疗效果确切，安全可靠。     

静脉丙种球蛋白治疗小儿病毒性心肌炎的观察

病毒性心肌炎（VMC）是儿科临床常见病之一，严重危害儿童的生命健康。目前对该病的治疗尚无特效方法，均以支持治疗为主。根据国外出现了用静脉丙种球蛋白（IVIG）治疗VMC的报道川。我们在常规治疗基础上加用IVIG，对58例病毒性心肌炎住院患儿进行了治疗。现将报道如下。     

静脉用丙种球蛋白治疗小儿病毒性心肌炎疗效观察

将22例病毒性心肌炎患儿随机分为两组,在采用营养心肌治疗基础上,一组加静滴丙种球蛋白400 mg／kg·d-1,连用5 d为观察组;另一组未静滴丙种球蛋白为对照组,观察两组的疗效。结果观察组患儿在临床症状、心电图、心肌酶谱等方面的改善均优于对照组。丙种球蛋白治疗心肌炎的疗效显著,副作用少。     

大剂量丙种球蛋白对小儿急性病毒性心肌炎外周T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨大剂量丙种球蛋白对小儿急性病毒性心肌炎外周淋巴细胞亚群的影响,并评价治疗效果。方法选择小儿急性病毒性心肌炎患儿56例,随机分为2组,对照组28例给予常规治疗,观察组28例在常规治疗基础上加用静脉注射丙种球蛋白1.0 g·kg~(-1)·d~(-1)治疗,观察2组治疗2周后外周T淋巴细胞亚群(CD_3~+、CD_8~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+)变化及治疗4周后心肌酶(CK、CK-MB、LDH)水平及临床疗效。结果治疗2周后观察组CD_3~+、CD_8~+较治疗前明显升高,CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+较治疗前明显降低,且优于对照组(P>0.05);治疗4周后2组CK、CKMB、LDH均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组较对照组更显著(P<0.05);观察组治疗4周后总有效率为(92.9%),明显高于对照组的78.6%(P<0.05)。结论大剂量丙种球蛋白对小儿急性病毒性心肌炎T淋巴细胞亚群和心肌酶有明显的影响,具有较好的治疗效果,值得在临床中应用。     

静脉丙种球蛋白对病毒性心肌炎作用的研究

为探讨国产人静脉血丙种球蛋白（ＩＶＩＧ）对病毒性心肌炎的保护及治疗作用,取ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机分为ＩＶＩＧ保护组与治疗组。保护组接种柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）后,立即使用剂量分别为２００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１、５００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１、１ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１的ＩＶＩＧ７天。治疗组则将接种ＣＶＢ３后存活到１周的小鼠,使用上述三个剂量的ＩＶＩＧ治疗７天。１４天后处死动物。分别评价生存率、体重（ＢＷ）、心脏重量（ＨＷ）、心脏重／体重及心肌炎症的病理组织学改变。结果：保护组中５００ｍｇ及１ｇ组动物存活率１００％,未发生心肌炎症;２００ｍｇ组生存率为９５％,个别动物有轻微心肌炎症发生,与对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）。治疗组心肌炎症均有减轻,发病症状减轻或消失,生存率提高,ＢＷ增加,ＨＷ及病灶面积较小,但２００ｍｇ组与对照组比较差异无显著性;５００ｍｇ及１ｇ组与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５）,但两者间差异无统计学意义。结论：国产人血冻干ＩＶＩＧ对ＣＶＢ３感染后的动物有保护及治疗作用     

丙种球蛋白治疗病毒性心肌炎临床疗效观察

病毒性心肌炎是感染性心肌炎中最常见的类型,重症病毒性心肌炎可引起急性充血性心力衰竭、暴发性心原性休克、严重心律失常,使病情进展急剧,抢救不及时,可致患儿于数小时或数日内死亡。而且扩张型心肌病的发生与病毒性心肌炎有密切关系。目前病毒性心肌炎尚缺乏有效的治疗方法,为了提高病毒性心肌炎患儿的治愈率,改善患儿的预后,我科对病毒性心肌炎患儿在综合治疗的基础上,给予丙种球蛋白静点,取得较好临床效果。     

丙种球蛋白治疗小儿急性病毒性心肌炎的疗效分析

目的:探讨静脉注射人血丙种球蛋白(IVIG)治疗小儿急性病毒性心肌炎的临床疗效。方法:在对照组常规治疗的基础上加用IVIG作为治疗组,剂量为400mg/(kg.d),连用5d。结果:治疗组患儿的心肌酶(CK、CK-MB、HBDH)恢复时间明显短于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);心电图的改善及临床疗效优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IVIG能较快改善急性病毒性心肌炎患儿的自觉症状、体征和恢复心肌酶、改善心电图,提示IVIG对心肌细胞有保护作用,可提高急性病毒性心肌炎的治愈率。     

静脉丙种球蛋白对病毒性心肌炎作用的研究

为探讨国产人静脉血丙种球蛋对病毒性心肌炎的保护及治疗作用,取ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机分为ＩＶＩＧ保护组与治疗组。保护组接种柯萨奇Ｂ３病毒后,立即使用剂分别为２００ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１,５００ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１、１ｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１的ＩＶＩＧ７天。     

静滴丙种球蛋白治疗小儿病毒性心肌炎的临床观察

目的分析观察静滴丙种球蛋白治疗基层医院小儿常见的病毒性心肌炎的疗效。方法将290例患儿分成治疗组150例,对照组140例。治疗组除常规治疗和护理外,加用丙种球蛋白治疗,每日1次,7d为一个疗程。对照组常规治疗。结果治疗组治愈55例,好转75例,总有效率86.7%。对照组治愈25例,好转65例,总有效率60.0%,2组治疗效果差异有统计学意义（P〈0.05）。结论加用丙种球蛋白治疗可提高小儿病毒性心肌炎患者的治愈率,缩短住院时间。     

慢性病毒性心肌炎血流动力学与组织形态学变化之间关系的探讨

本主要探讨了慢性病毒性心肌炎血流动力学改变与心内膜－心肌活检组织形态学变化之间的关系，从而揭示病毒性心肌炎病人临床血流动力学改变的心肌病理性损伤基础。     

病毒性心肌炎患儿的T细胞免疫改变

目的探讨病毒性心肌炎患儿细胞免疫功能的动态变化规律。方法通过流式细胞技术,检测56例病毒性心肌炎患儿的急性期及恢复期血清中总T淋巴细胞(CD3)、T辅助细胞(CD4)和T抑制细胞(CD8)的水平进行分析,并与正常对照组比较。结果急性期CD3、CD4和CD8均下降,CD4/CD8降低;恢复期CD3及CD4均已恢复正常,仅CD8恢复较慢,仍略低于正常。结果提示病毒性心肌炎急性期细胞免疫功能低下,恢复期多数患儿免疫系统紊乱消失。结论检测外周血T淋巴细胞亚群表达对评估病毒性心肌炎患儿的免疫功能状况、疾病的诊断及病情严重度判断都具有重要的临床意义。     

抗TNF-α单克隆抗体对VMC小鼠影响的实验研究

目的:了解肿瘤坏死因子α(TNFα)在病毒性心肌炎小鼠发病中的作用及抗TNFα单克隆抗体对心肌损伤的保护效应。方法:BalB/c小鼠随机分为正常对照组、病毒感染组和病毒感染加抗体治疗组,测定感染后7d和14d心肌组织TNFα的表达、病理变化、超微结构改变和小鼠生存率。结果:①治疗组TNFα表达较感染组低(P<0.05);②治疗组心肌病理变化和超微结构改变减轻,生存率提高;③感染组TNFα表达与心肌病变积分呈正相关(P<0.05)。结论:TNFα在病毒性心肌炎发病中发挥重要作用,抗TNFα单克隆抗体对受损心肌有保护作用。     

卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞因子的影响

目的:观察卡维地洛对病毒性心肌炎小鼠的治疗疗效和对白细胞介素(白介素)-8因子表达水平的影响,探讨其抑制心肌炎症反应的机制。方法:将75只SPF级近交系4-6周雄性BALB/c小鼠随机分成4组,空白对照组15只、病毒组无干预组20只、卡维地洛干预组20只、维生素C组干预组20只,观察各组小鼠10 d后生存率,对存活小鼠眼球取血后处死,留取心脏及血液标本。光镜观察小鼠心肌组织病理改变情况,ELISA法检测血液中白介素-8及Western blot检测心肌组织中白介素-8表达水平。结果:卡维地洛组、维生素C干预后,小鼠生存率增高,光镜下小鼠心肌组织的炎症细胞浸润较病毒组减轻,白介素-8因子表达水平低于病毒组,卡维地洛组干预组指标下降更加显著。结论:卡维地洛和维生素C可以通过抑制白介素8的合成,减轻病毒性心肌炎的炎症反应,从而保护心肌细胞,卡维地洛疗效更佳。     

参麦注射液治疗小儿病毒性心肌炎疗效观察

目的 :探讨参麦注射液治疗小儿病毒性心肌炎的疗效及机制。方法 :对 6 5例病毒性心肌炎患儿分为观察组 34例及对照组 31例 ;观察组在传统治疗方法的基础上加用参麦注射液静脉滴注 ,而对照组只用传统的治疗方法。治疗过程中除了观察临床症状及体征外 ,并观察心电图及心肌酶谱、心功能。结果 :有效率 :观察组为 91.2 % ,对照组为 71.0 % ,观察组疗效显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :参麦注射液治疗小儿病毒性心肌炎 ,可使临床疗效提高。     

灯盏花素对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡的作用

目的:研究灯盏花素从细胞凋亡方面对病毒性心肌炎的治疗作用。方法:建立病毒性心肌炎的模型。40只Balb/c雄性小鼠随机分为正常对照组(n=10)、病毒感染组(n=15)和灯盏花素组(n=15),在感染后第9天处死小鼠,取其心脏进行检测。用HE染色法观察其心肌病理变化,免疫组化法观察Caspase-3情况,用TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况。结果:①治疗组心肌病理变化改变减轻(P<0.01);②治疗组Caspase-3的表达较感染组低(P<0.05);③治疗组心肌细胞凋亡少于感染组(P<0.01)。结论:细胞凋亡在病毒性心肌炎中发挥重要作用,灯盏花素对病毒性心肌炎有治疗作用。     

小儿病毒性心肌炎外周血淋巴细胞凋亡的研究及意义

目的:探讨外周血淋巴细胞凋亡在病毒性心肌炎发病中的作用。方法:选择临床诊断病毒性心肌炎患儿和正常小儿各25例,采用Annexin V/PI双参数法经流式细胞仪定量检测两组小儿外周血淋巴细胞凋亡百分率。结果:心肌炎组患儿外周血淋巴细胞凋亡百分率(0.6976±0.1109)%较正常对照组(0.1288±0.1069)%明显升高(t=18.459,P<0.001)。结论:病毒性心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡增加,可能为细胞免疫功能下降的原因之一,并在病毒性心肌炎发病中起着重要作用。     

小儿病毒性心肌炎中T细胞亚群变化的分析

目的：检测病毒性心肌炎患儿外周血中CD3、CD4、CD8、CD4/CD8的值,探讨CD3、CD4、CD8、CD4/CD8在病毒性心肌炎中的作用,进一步为病毒性心肌炎的发病机理、发展以及治疗提供依据.方法：选择儿童病毒性心肌炎急性期病例30例,同时同群体选择健康儿童30例作为正常对照组.运用流式细胞仪检测病毒性心肌炎患儿及对照组的外周血中的CD3、CD4、CD8、CD4/CD8的值,进行分析比较.结果：CD3、CD4、CD8、CD4/CD8在病毒性心肌炎急性期的结果分别为CD3（％）55.77±7.0;CD4（％） 11.0±5.1; CD8（％） 41.9±3.3; CD4/CD8 0.26±0.1.正常对照组为CD3（％） 71.6±8.4;CD4（％） 38.5±4.8;CD8（％）31.9±7.2; CD4/CD8 1.25±0.25.表明病毒性心肌炎的急性期CD3、CD4、CD4/CD8的值降低,而CD8的值升高,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：病毒性心肌炎的发病机制中有细胞免疫（T细胞）的失衡,而且细胞免疫在病毒性心肌炎的发生、发展中有重要作用.