四氧嘧啶糖尿病小鼠模型的制备及影响因素

目的探讨四氧嘧啶（alloxan）高血糖小鼠模型的制备及影响因素。方法：采用不同给药途径、不同剂量的四氧嘧啶制备糖尿病小鼠模型，造模后测定不同时间的血糖；于造模后2周摘取眼球测定血清中的生化指标，并摘取胰腺做免疫组化、病理切片。结果：小鼠给予四氧嘧啶90mg／kg，腹腔注射组成模率及死亡率均比静脉注射组低；而静脉注射组雌性小鼠与雄性小鼠比成模率低，死亡率高；静脉注射不同剂量的四氧嘧啶，血糖值升高呈现明显的剂量依赖关系；造模后连续观察21d，血糖值持续维持在高水平（P〈0．01）；并出现明显的多饮、多食（P〈0．05）及体重下降等典型糖尿病症状；血清中尿素氮、肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶明显升高（P〈0．05）；小鼠胰腺免疫组化、病理组织学反映出模型组胰岛细胞数量明显减少。结论：动物性别、给药途径及给药的剂量对四氧嘧啶制备糖尿病模型有一定的影响，其中雄性小鼠、尾静脉注射、剂量在65—80mg／kg是制作四氧嘧啶糖尿病小鼠模型的可选择区间。生化指标的改变提示在降糖药物筛选过程中，不仅要考虑药物对胰岛的保护作用，同时也要兼顾对肝脏、肾脏的影响。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂治疗糖尿病肾病临床分析

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对糖尿病肾病的疗效。方法将101例糖尿病肾病患者按缺血性肾病为对照A组28例、治疗A组23例;肾内微血管损害为对照B组26例、治疗B组24例。各组间均予常规治疗,治疗A组加用ACEI,治疗B组加用ARB药物,治疗4个月,各组分别检测尿白蛋白、血白蛋白、血胆固醇、血肌酐、肌酐清除率和应用彩色多普勒超声检测肾主动脉、肾叶间动脉最大血流速度、舒张末期血流速度、阻力指数各项指标判定疗效。结果治疗A组和治疗B组显效率分别为56.52%、58.33%,总有效率分别为78.26%、83.33%,显著高于对照组（P〈0.01）。对照A组和对照B组尿白蛋白、血白蛋白、血胆固醇、血肌酐、肌酐清除率的指标,肾血流动力学、血压改善不明显,无统计学差异（P〉0.05）。结论ACEI、ARB对糖尿病肾病有显著疗效,尤以减少尿白蛋白、扩张肾血管和降压最明显。     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病肾病

随着社会经济的发展、生活水平的提高、生活方式的改变,糖尿病发病率在全球范围内迅速上升;而随着糖尿病诊治技术的不断进步,糖尿病患者的生存时间显著延长,使糖尿病肾病(DN)的患病率也逐年上升。目前,在美国和欧洲许多国家糖尿病肾病已成为引发     

衰老大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统的变化及缬沙坦的调控作用

为观察老年肾脏肾素-血管紧张素系统（RAS）随增龄的改变及长期应用血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂（AT1RA）后的影响，将雄性Wistar大鼠分为青年组、老年组及缬沙坦治疗组，测定肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、AngⅡ受体AT1αRmRNA、AT1bRmRNA及AT2RmRNA的表达。结果发现，与青年组比较，老年大鼠血浆肾素、AngⅡ水平明显下降，肾组织AngⅡ则明显升高，应用缬沙坦后肾组织AngⅡ水平进一步升高；老年大鼠肾脏AT1αRmRNA、AT1bRmRNA表达下调，AT2RmRNA表达则上调，应用缬沙坦可上调AT1αRmRNA，但对AT1bRmRNA及AT2RmRNA表达无影响。研究表明，老年大鼠肾脏局部AngⅡ水平升高，两型ATR的基因表达与青年鼠相比则发生了不同改变；缬纱坦使老年大鼠肾组织AngⅡ水平升高，同时阻断了AT1R的作用，而AT2RmRNA水平未发生改变，有利于加强AT2R的作用。     

大鼠极量运动后心肌血管紧张素Ⅱ的变化

为探讨心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在运动后的变化和意义，本文以大鼠急性衰竭游泳为模型观察了极量运动后心肌的病理改变及心肌局部ＡｎｇⅡ、血浆ＡｎｇⅡ的变化。结果表明，大鼠急性衰竭运动后心肌组织呈嗜酸样变性，心肌局部ＡｎｇⅡ的含量降低了４３％，和对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５），血浆ＡｎｇⅡ的含量运动后增加了８３％，和对照组比较有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。血浆ＡｎｇⅡ和心肌局部ＡｎｇⅡ的含量呈线性负相关（ｒ＝－０．７７２，Ｐ＝０．００２）。提示心肌ＡｎｇⅡ的降低与其释放增多有关，ＡｎｇⅡ的释放增多可能参与了心肌病理改变的发病过程。     

血管紧张素Ⅱ2型受体研究进展

血管紧张素Ⅱ作为肾素-血管紧张素系统的主要活性肽,根据其与肽类和非肽类的选择性亲和力可分为两个亚型,分别命名为AT1-R和AT2-R。AT1-R可被特异的非肽类拮抗剂所阻断,如沙坦类;AT2-R拮抗剂包括非肽类化合物PD 123317和PD 123319,还有一部分AT2-R的配体是肽类激动剂,如CGP 4221等,这些肽类配体在炎症过程中也可以和非血管紧张素位点结合〔1〕。AT1-R在调节心血管效应、体液和电解质的平衡、激素释放和饮水行为方面的作用已被确认,部分AT1-R拮抗剂已经用于高血压的治疗,而AT2-R的生理功能尚不清楚。1 AT2-R的结构AT2-R分子结…     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心功能四项指标的影响

目的 :研究血管紧张素Ⅱ对大鼠心功能四项指标的影响。方法 :给麻醉大鼠静脉注射外源性血管紧张素Ⅱ等因子 ,通过心室插管记录大鼠心功能四项指标的变化 ,即最高左心室内压力 (pvp) ,左心室内压最大上升速率 (dp/dt max) ,左心室内压最大下降速率 ( dp/dt max)及左心室最大上升速率时的心室内压 (Pdp/dt max)。结果 :血管紧张素Ⅱ使大鼠心功能四项参数都有不同程度的提高 ,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以阻断此作用 ,异搏定可使大鼠心功能四项参数有不同程度降低 ,且血管紧张素Ⅱ不能反转异搏定的这种作用。结论 :血管紧张素Ⅱ通过其受体提高大鼠心肌收缩力 ,增加心室顺应性 ,对心功能有改善和促进作用 ,其信号转导机制与钙离子内流有关。     

模拟失重大鼠动脉血管紧张素受体基因表达的研究

目的：探讨模拟失重下大鼠不同部位动脉血管紧张素受体mRNA表达是否发生变化。方法：大鼠被随机分为模拟失重组（SUS）与同步对照组（CON），采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重影响。用逆转录-聚合酶链式反庆（RT-PCR）技术观察比较模拟失重下大鼠不同部位动脉血管紧张素两型受体基因表达的变化。结果：大鼠颈总动脉，腹主动脉及股动脉组织均有血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的AT1a，AT1b及AT2受体mRNA的表达；而基底动脉组织则只有AT1a和AT1bmRNA的表达。模拟失重4周大鼠颈总动脉、腹主动脉、股动脉及基底动脉组织AngⅡ的AT1a、AT1b和AT2受体mRNA的表达，较对照大鼠均无显著变化。结论：模拟失重引起大鼠动脉血管结构与功能的变化可能不是通过血管紧张素受体的变化实现的。     

血管紧张素转化酶基因多态性与Ⅱ型糖尿病肾病

目的 探讨血管紧张素转化酶（ACE）基因插入／缺失多态性与Ⅱ型糖尿病（NIDDM）肾病的关系。方法 聚合酶链反应。结果 无肾病的NIDDM患中,ACE基因型频率与正常人比较,I／I基因型和I／D＋D／D基因型频率分布差异有显意义（P＜0．05）;有肾病的NIDDM患中,ACE基因型频率与正常人比较,D／D基因型和I／D＋I／I基因型频率分布差异有显意义（P＜0．05）。结论 I／I基因型是NIDDM肾病患的保护性基因;而D／D基因型是NIDDM肾病患的易感基因。     

氯沙坦与贝那普利对糖尿病肾病的临床疗效观察

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对糖尿病肾病的疗效。方法将98例糖尿病肾病患者随机分为A、B两组:A组47例,使用氯沙坦100 mg 1次/d;B组51例,使用贝那普利10 mg 1次/d。分别于治疗3个月后检测24 h尿白蛋白量和血肌酐值。结果两个治疗组在治疗3个月后2,4 h尿白蛋白量显著减少(P<0.01),血肌酐的指标也明显变化(P<0.01)。而两组之间的疗效差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ACEI和ARB可显著延缓糖尿病肾病的进展。     

糖尿病及冠心病患者血清硫酸脱氢表雄酮测定的临床意义

目的　探讨硫酸脱氢表雄酮 (DHEAS)在糖尿病及冠心病发病中的临床意义。方法　采用磁分离酶联免疫法测定了 115例糖尿病患者和 2 95例冠心病患者的血清DHEAS水平。结果　糖尿病组及冠心病组DHEAS均明显低于对照组 ,差异有极显著性。结论　DHEAS在冠心病及糖尿病发病中可能起着一定的作用 ,但确切作用机制尚需进一步研究。     

不同类型运动心脏的内分泌改变特征

心钠素的发现使心脏从一个单纯的循环动力器官跻身于内分泌器官的行列，就运动心脏而言，其内分泌改变以及对心脏形态结构与功能影响的研究，也日益引起人们的关注。本研究拟建立动、静力不同类型运动心脏的实验动物模型，对心脏产生的主要内分泌激素，如心钠素，内皮素及血管紧张素Ⅱ进行放射免疫微量测定。结果显示，不同类型运动心脏均可产生心脏内分泌的适应性改变，但心脏内分泌激素的产生部位与释放水平存在差异，动力型运动心脏内分泌激素，主要产自心房细胞，静力型运动心脏主要产自心室细胞，且循环中心脏内分泌激素水平以动力型运动心脏改变更为显著。     

老年心力衰竭患者肾素-血管紧张素系统与纤溶活性变化的意义

目的探讨老年心力衰竭(HF)患者血浆肾素-血管紧张素系统(RAS)与纤溶活性的变化。方法老年HF患者46例(HF组),非器质性心脏病住院患者18例(对照组),取静脉血分别检测血浆纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、组织纤溶酶原激活剂(t-PA)活性、血浆肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果老年HF患者血浆RA、PAI-1活性、AngⅡ含量明显高于对照组(P<0.05),t-PA活性则降低(P<0.05);血浆PAI-1活性与AngⅡ含量水平呈显著正相关(r=0.396,P<0.01)。结论老年HF过程中血浆RAS激活对纤溶活性改变有重要影响。     

Multimodal approach towards understanding the changes in the autonomic nervous system induced by an ultramarathon

ABSTRACT

Purpose: Running an ultramarathon can be considered as a multifaceted, intense stressor inducing changes within the autonomic nervous system (ANS). The aim of this study was to examine changes within and across ANS modalities in response to an ultramarathon.

Methods: Thirteen runners (44.3 ± 5.9 years) completed a 65 km run. Electrodermal activity (EDA), heart rate (HR), and skin temperature measured at wrist (Temp), were recorded before and after running. Three-minute intervals were analysed. Mean values were compared by t-tests for dependent samples. Joint principal component analysis-canonical correlation analysis (PCA-CCA) and multiset CCA techniques were employed to measure the interactions between either any two or among all modalities.

Results: HR (p < 0.01) and EDA (p < 0.01) increased, while Temp decreased (p < 0.01). PCA-CCA revealed one significant component (p < 0.05) for each modality pair in pre and post measures. Component strength increased from pre (mean = 0.73) to post (mean = 0.92) test. Multiset CCA supported the assumption of increasing strength of correlations across modalities.

Conclusion: Ultramarathon, an intense physical stressor, increases correlations across modalities pointing towards a reorganization of central ANS control to restore dynamic balance after physical load. This characterization of ANS-states might offer new avenues for training control.     

Evidence for exercise therapy in the treatment of chronic disease based on at least three randomized controlled trials--summary of published systematic reviews

Final evidence for the overall benefits of exercise therapy in the treatment/rehabilitation of specific chronic disease comes from randomized controlled trials (RCTs). This paper summarizes current evidence that is based on a systematic review including data from at least three RCTs with contrast for exercise only. The quality of specific RCTs as well as the quality of systematic reviews varies, the newest ones usually being of higher quality than the older ones. The most consistent finding of the studies is that aerobic capacity and muscular strength of patients can be improved without causing detrimental effects on disease progression. Severe complications during these carefully tailored programs were rare. The treatment periods and follow-up times of the majority of the RCTs are of a too short duration to document group differences in disease progression. However, exercise reduces disease-related symptoms in many diseases, such as osteoarthritis, asthma and chronic obstructive pulmonary disorder. Also, RCTs studying patients with coronary heart disease as well as patients with heart failure show that all-cause mortality is lower in exercisers than in controls.     

褪黑素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

研究褪黑素（Mel)对糖尿病大鼠肾功能和肾脏形态学改变的影响，3月龄SD大鼠予链脲佐菌素（STZ）腹腔注射，诱导糖尿病模型，将大鼠随机分为4组；正常对照组（CN）；糖尿病对照组（DM），小剂量Mel治疗组（DM＋Mel,0.2mg/kg.d)；大剂量Mel治疗组（DM＋Mel2,5mg/kg.d)，予Mel治疗8周后，观察各组大鼠血脂、肾功能、尿蛋白排泄量和肾脏形态学改变情况，结果显示，Mel治疗对糖尿病大鼠体重，血糖，胆固醇水平无显著影响，但可使血甘油三酯水平降低，Mel干预可使糖尿病大量尿蛋白排泄量减少，糖尿病大鼠肾重／体重比值升高，肾小球面积增大，细胞增生，PAS阳性物质沉积，接受Mel治疗的大鼠上述改变显著减轻，其作用效果与用药剂量呈正相关，研究表明，Mel能有效改善糖尿病大鼠的肾小球硬化和小球内细胞增殖，减轻肾脏肥大，对延缓糖尿病大鼠肾功能恶有一定作用。     

L-精氨酸对应激性大鼠AII浓度的影响

目的:研究L-arg对应激性大鼠不同组织中AII浓度的影响及与BP变化的关系.方法:给SD大鼠的饮水中添加L-arg,并给予间断性足底电刺激15 d,观察其尾动脉BP的变化情况,及15 d后大鼠血浆、心耳、心室、血管和肾上腺组织中AII浓度变化.结果:单纯应激组在第15天测得BP与对照对组相比有明显差异(P《0.01);血中AII的浓度明显高于对照组(P《0.05).L-arg 应激组第15天测得BP低于对照组(P《0.05),BP未升高,且有下降的趋势,血浆中AII的浓度明显低于应激组,也低于对照组.结果提示应激刺激可使血浆、心耳、心室、血管和肾上组织中AII浓度升高,而L-arg可以对抗应激刺激,使AII浓度不升高.结论:应激刺激使血压升高与各种组织中AII增多密切相关,L-arg可能通过抑制AII的产生从而阻抑了应激性大鼠BP升高的作用.