环氧化酶2抑制剂对大鼠机械通气所致肺损伤肺水代谢的影响

目的:探讨环氧化酶2 (COX-2)抑制剂对大鼠机械通气所致肺损伤(VILI)肺水代谢的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠30只,体质量300～ 350 g,随机分为3组(n=10),对照组(TV组,潮气量8 mL/kg)、机械通气肺损伤组(HV组,潮气量40 mL/kg)、NS398预处理组(HV+NS398组).NS398预处理组于机械通气前30 min腹腔注射COX-2抑制剂NS398 8 mg/kg.于机械通气4h时处死大鼠,Western Blot法检测肺组织中水通道蛋白l(AQPl)、水通道蛋白5(AQP5)表达;检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白浓度,计算肺通透性指数(LPI);检测BALF中肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度;计算肺组织湿/干重比(W/D).结果:与TV组相比,HV组BALF中TNF-α浓度增加,AQP1、AQP5表达降低(P＜0.05),LPI升高,肺组织W/D升高(P＜0.05);与HV组相比,HV+NS398组BALF中TNF-α浓度降低,AQP1、AQP5表达升高(P＜0.05),LPI及肺组织W/D降低(P＜0.05).结论:COX-2抑制剂可能通过上调AQP1、AQP5的表达,减轻肺水肿改善肺水代谢,从而减轻大鼠机械通气所致肺损伤.     

血管外肺水指数对严重脓毒症患者的预后评价

目的：探讨血管外肺水指数对严重脓毒症患者多脏器功能障碍综合征及死亡率的影响.方法：选取2011年6月至2013年2月ICU住院严重脓毒症患者,根据临床转归分为存活组和死亡组,应用PICCO技术连续5d监测血管外肺水指数等血流动力学参数,并分析其与患者的预后关系.结果：第1天存活组血管外肺水指数8.5 mL/kg,明显低于死亡组18 mL/kg（P=0.001）,氧参指数存活组25.3 kPa,高于死亡组的18.4 kPa（P=0.03）,第3天存活组和死亡组血管外肺水指数分别为9,15.2mL/kg（P＜0.01）,第3天存活组和死亡组氧合指数分别为33.3,22.9kPa（P＜0.01）,第1天和第3天血管外肺水指数和序贯器官功能评分呈正相关（第1天,r =0.6947,P=0.001;第3天,r=0.732 7,P＜0.001）.结论：血管外肺水指数水平与脓毒症患者多脏器功能障碍综合征和死亡率密切相关,可作为脓毒症患者预后的评价指标.     

子宫内膜癌中ERK1／2信号转导通路与雌、孕激素受体的相关性

目的 检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中细胞外信号调控激酶1/2(ERK1/2)在子宫内膜癌中的表达,探讨其与雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)表达间的相关性.方法 用免疫组化方法(SP法)检测30例子宫内膜癌石蜡标本中ERK1/2以及ER和PR的表达;同法检测20例正常子宫内膜、13例增生过长子宫内膜石蜡标本中ERK1/2的表达;对标本的染色情况做半定量分析.结果 ERK1/2在正常子宫内膜、增生过长子宫内膜和子宫内膜癌中的表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)在ER阳性与ER阴性子宫内膜癌中的高表达率比较(76.5% vs 30.8%),差异有统计学意义(P<0.05);且p-ERK1/2的高表达率与ER的表达水平呈正相关(r=0.457,P<0.05);p-ERK1/2的高表达率与PR的表达水平无相关性(P>0.05).结论 ERK1/2信号转导通路与子宫内膜恶变过程无相关性,其活化与ER表达水平呈正相关.ER可能通过ERK1/2信号通路发挥其在子宫内膜癌中的调控作用.     

急性肺损伤行肺保护性通气加乌司他丁静滴的临床效果

目的评价急性肺损伤肺保护性通气加乌司他丁干预改善肺呼吸功能,降低病死率的作用。方法76例急性肺损伤(ALI)患者随机分为肺保护性通气组(对照组n=37)和肺保护性通气加乌司他丁干预组(实验组n=39),实验组予乌司他丁20万U加入生理盐水100 ml静滴,每天2次,6天为一疗程。观察两组间生命体征、HR、平均动脉压、血气等改变,统计住院期间ICU病死率。结果实验组乌司他丁治疗后,肺损伤得到控制者28例(71.79%),与对照组的17例(45.94%)比较有显著性差异(P<0.05)。实验组HR明显下降,PaO2上升,PaO2/FiO2显著上升,与对照组比较,有非常显著性差异(P<0.01)。住院中ICU病死率实验组为25.64%,与对照组的59.45%比较,也有非常显著性差异(P<0.01)。结论乌司他丁对急性肺损伤肺保护性通气具有改善肺功能作用,并可降低住院病死率。     

吸氧浓度改变对肺氧交换指标影响的临床观察

目的 :探讨吸入氧浓度 (FiO2 )改变对肺氧交换指标的影响。方法 :6例 (9例次 )呼吸功能不全和 1例原因不明杵状指患者在病情处于相对稳定状态下 ,在FiO2 改变前后 30min分别取动脉血进行血气分析 ,计算肺泡氧分压 (PAO2 )及肺氧交换指标 ,然后用SPSS9.0软件进行统计分析。结果 :FiO2 改变前后肺泡 动脉氧分压差 (P(A a) O2 )差异有极显著性 (P <0 .0 0 1) ,动脉 肺部氧分压比 (PaO2 /PAO2 )、呼吸指数 (RI)和氧合指数(PaO2 /FiO2 )差异没有显著性 (P >0 .0 5 ) ;FiO2 提高与P(A a) O2 升高在不同个体没有相关性 (r=0 .2 38,P >0 .0 5 )。结论 :P(A a) O2 明显受FiO2 影响 ,PaO2 /PAO2 、RI和PaO2 /FiO2 受FiO2 影响较小 ,因此 ,在不同吸气氧浓度情况下用PaO2 /PAO2 、RI和PaO2 /FiO2 判断氧交换有无异常比P(A a) O2 更可靠。     

原发性骨质疏松血清中AQP1和VEGF的相关性研究

目的探讨原发性骨质疏松患者血清中水通道蛋白1(AQP1)和血管内皮生长因子(VEGF)的变化水平及意义。方法将100例原发性骨质疏松患者分为原发性骨质疏松组和骨质疏松性骨折组各50例,并将50例正常骨量受试者作为对照组进行对照分析。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组患者血清中AQP1和VEGF水平。结果①与对照组比较,原发性骨质疏松组血清中AQP1值升高,差异有统计学意义(P<0.001)。骨质疏松性骨折组AQP1表达较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.001)。原发性骨质疏松组与骨质疏松性骨折组比较,血清中AQP1降低,差异有统计学意义(P<0.001)。②原发性骨质疏松组与对照组比较,血清中VEGF值降低,差异有统计学意义(P<0.001)。骨质疏松骨折组VEGF表达较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.001)。原发性骨质疏松组与骨质疏松性骨折组比较,血清中VEGF升高,差异有统计学意义(P<0.001)。③对照组血清中AQP1和VEGF水平呈负相关关系(r=-0.779,P<0.01),原发性骨质疏松组与骨质疏松性骨折组血清中AQP1水平和VEGF也呈负相关关系(r=-0.612,P<0.01)。结论 AQP1和VEGF在原发性骨质疏松患者血清中异常表达,可能参与原发性骨质疏松的病理生理过程。     

急性前壁心肌梗死患者心电图ST段变化和C反应蛋白的关系

目的研究急性前壁心肌梗死(AMI)患者心电图(ECG)ST段变化和C反应蛋白(CRP)水平的关系。方法28例首次AMI患者发病后第1、2、3、7天经12导联ECG和CRP检查。结果A组患者随发病天数延长逐渐增多,第1天8例,第2天13例,第3天15例,第7天17例。B组相应渐少,两组CRP水平第1天和第7天无差异。第2天和第3天有极显著差异,分别是第2天31.1±34.2/96.2±30.1mg/L(且P<0.001),第3天31.3±12.3/79.4±36.3mg/L(P<0.0005)。结论AMI患者发病后第2和第3天ECGST段抬高与高CRP水平密切相关。对ST段抬高患者的预后有重要指导意义。     

血管外肺水肿对急性呼吸窘迫综合征肺损伤程度及预后的评估价值

目的 评估血管外肺水(EVLW)与急性呼吸窘迫综合征肺损伤程度和预后的关系.方法 2011年1月至12月入住ICU的早期急性呼吸窘迫综合征行机械通气者27例,连续观察3d,根据患者实际体重和理想体重,计算实际血管外肺水指数(EVLWa)和理想血管外肺水指数(EVLWp);分别比较两者与患者动脉血氧分压(PaO2)／吸氧浓度(FiO2)、肺静态顺应性及肺损伤评分的相关性,分析这些指标对急性呼吸窘迫综合征患者预后的预测价值.结果 死亡组急性生理和慢性健康Ⅱ评分、前3d液体平衡、机械通气时间以及ICU住院日均显著高于存活组(均P＜0.05).第1天和第3天死亡组的氧合指数(OI)、肺损伤评分、EVLWa、EVLWp均较存活组明显升高(均P＜0.05).EVLWa、EVLWp与肺损伤评分(r值分别为0.471、0.528,P＜0.05)、OI(r值分别为0.527、0.627,P＜0.05)呈明显正相关,与PaO2/FiO2(r值分别为-0.467、-0.646,P ＜0.05)呈明显负相关,EVLWp与肺损伤评分、OI以及PaO2/FiO2的相关系数均高于EVLWa;EVLWa、EVLWp与肺静态顺应性负相关,但是无统计学意义(r值分别为-0.260、-0.226,P＞0.05).应用受试者工作特征曲线分析进行预后分析,EVLWa、EVLWp的曲线下面积分别为0.675 (P ＞0.05)、0.739 (P ＜0.05).以EVLWp 12.5 mmol/L为折点,EVLWp预测急性呼吸窘迫综合征患者存活的灵敏度为80.0％,特异度为62.5％.结论 EVLW能反映急性呼吸窘迫综合征肺损伤严重程度,并能判断患者预后;与EVLWa相比,EVLWp与肺损伤相关指标相关性更好,对急性呼吸窘迫综合征预后的早期预测价值更高.     

血清对SH-SY5Y细胞吗啡戒断后ERK1/2、p38和JNK磷酸化表达的影响

目的:探讨胎牛血清(FBS)对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)吗啡戒断后细胞中ERK1/2、p38和JNK磷酸化表达的影响。方法:SH-SY5Y细胞分为无血清培养组和体积分数为10%血清培养组(有血清培养组)。细胞经10μmol/L吗啡作用48h后,10μmol/L纳洛酮戒断。在纳洛酮戒断不同时间后,收集细胞,应用Westernblot检测ERK1/2、JNK和p38蛋白磷酸化水平的变化。结果:无血清培养条件下纳洛酮戒断10min后SH-SY5Y细胞中ERK1/2磷酸化水平显著上调(F=6.619,P<0.001),戒断30、60min后ERK1/2磷酸化水平与对照组差异无统计学意义。有血清培养条件下纳洛酮戒断10、30和60min后SH-SY5Y细胞中ERK1/2磷酸化水平均显著上调(F=22.901,P<0.001);在无和有血清培养条件下纳洛酮戒断均引起SH-SY5Y细胞中p38磷酸化水平呈时间依赖性递增,同时也能引起JNK磷酸化水平的增加,但不随戒断时间的增加而升高。结论:SH-SY5Y细胞在无血清培养下,吗啡戒断时ERK1/2磷酸化为瞬时增高;血清培养下,吗啡戒断可诱导ERK1/2磷酸化持续增高。     

ANP对急性肺损伤大鼠AQP1表达的影响

目的 :研究急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织中水通道蛋白 1 (AQP1 )的表达变化 ,探讨心房利钠尿肽 (ANP)治疗急性肺损伤的可能机制 .方法 :复制ALI大鼠模型 ,将实验动物随机分为对照组 ,ALI模型组 ,ANP治疗组 .采用免疫组化方法检测各组大鼠肺组织中AQP1的表达变化 ,并测定各组大鼠动脉血气 ,肺湿 /干 (W/D)比值 ,同时进行肺组织病理染色 .结果 :与对照组相比ALI模型组AQP1的表达显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而ANP治疗组AQP1的表达显著高于ALI模型组 (P <0 .0 5 ) ,同时ANP治疗组能使血气改善 (P <0 .0 5 ) ,W/D比值下降 (P<0 .0 5 ) ,肺组织损伤减轻 .结论 :ANP对急性肺损伤大鼠AQP1的表达调节可能是其治疗急性肺损伤的有效途径之一 .     

急性高原缺氧大鼠肺组织损伤及其机制研究

【目的】通过建立低压缺氧模型,模拟急性高原缺氧损伤,观察不同缺氧时间点大鼠肺组织损伤情况。【方法】选取清洁级雌性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、缺氧6、12及24 h组。利用数控低压缺氧舱,建立急性高原缺氧损伤模型,通过HE染色观察大鼠肺组织形态学改变,利用干湿比重法检测肺组织含水量,采用生化手段检测血清乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)及过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,应用Western blotting技术检测肺组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)1/4的表达情况。【结果】HE染色:正常对照组可见多边形或圆形薄壁囊泡,边界清楚,肺泡上皮细胞间为薄壁肺泡隔,隔内可见毛细血管断面,各低压缺氧组肺泡上皮细胞明显肿大,肺泡壁增厚,肺间隔内毛细血管扩张;与正常对照组相比,各缺氧组大鼠肺含水量显著升高(P<0.01),且随缺氧时间的延长而逐渐增高;与正常对照组相比,各缺氧组大鼠血清LDH活性显著升高(P<0.01),CAT活性显著下降(P<0.05或P<0.01);与正常对照组相比,各缺氧组大鼠肺组织中AQP1/4蛋白表达量均明显升高(P<0.01),且随缺氧时间的延长而逐渐增高。【结论】急性高原缺氧可造成实验大鼠肺水肿,且损伤程度与缺氧时间密切相关,其机制可能为上调水通道蛋白(AQP)1/4的表达所致。     

血管内皮生长因子受体和AQP1在非小细胞肺癌中的表达

目的 观察血管内皮生长因子受体和AQP1在NSCLC、不典型腺瘤样增生及非肿瘤性病变肺组织中的表达,探讨它们在NSCLC发生发展中的作用及相互关系.方法 NSCLC 20例,不典型腺瘤样增生病变20例、肺良性瘤样病变20例,采用RT-PCR、Western-Blot检测KDR、AQP1在NSCLC肺组织、不典型腺瘤样增生病变和非肿瘤性病变肺组织中的表达变化.结果 ①NSCLC肺组织中的KDR和AQP1表达量高于不典型腺瘤样增生(P＜0.05),显著高于非肿瘤性病变肺组织(P＜0.01).②NSCLC肺组织中KDR和AQP1表达呈正相关(r =0.653,P＜0.05).结论 KDR、AQP1在NSCLC肺组织中的表达增加,在NSCLC的发生和发展中有协同效应.     

AQP5和AQP8在人结肠癌中的表达及意义

目的研究水通道蛋白5和水通道蛋白8在人结肠癌组织中的表达,初步探讨其在人结肠癌发生发展中的意义。方法采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,检测人结肠癌组织和癌旁组织中AQP5和AQP8的表达。结果 AQP5主要表达于人结肠癌组织中肿瘤细胞,癌旁正常组织基本没有表达;AQP8主要表达于癌旁正常组织,而在人结肠癌组织肿瘤细胞则基本没有表达。结论 AQP5在人结肠癌组织肿瘤细胞中高表达,AQP8在人结肠癌癌旁正常组织中高表达,二者在结肠癌组织和癌旁组织中的表达与肿瘤的TNM分期和淋巴转移相关,在人结肠癌的发生发展及转移过程中起重要作用。     

脂多糖对大鼠肺损伤及肺组织中AQP1和AQP5表达的影响

目的: 探讨大鼠经静脉注射脂多糖(LPS)对急性肺损伤(ALI)及肺组织中水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白5(AQP5)表达的影响,阐明其作用机制。方法: SPF级2月龄雄性Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组(n=24),分别经尾静脉注射生理盐水和LPS,每组分别于注射后2、6、12和24 h时间点采集标本,每个时间点6只。HE染色观察肺组织病理学变化;测定大鼠肺湿/干质量(W/D)比、肺渗透指数;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)水平;采用Western blotting、免疫组织化学和Real-Time PCR方法检测大鼠肺组织中AQP1和AQP5蛋白及mRNA表达水平。结果: 与对照组比较,LPS组大鼠血清TNF-α和MIP-1α水平在注射LPS后2、6和12h时间点均明显升高(P<0.05),至24h时逐渐恢复正常。HE染色,注射LPS后2h大鼠肺组织出现水肿和炎性细胞浸润,以12h时间点最明显;LPS组各时间点大鼠肺W/D比、肺渗透指数均较对照组明显升高(P<0.05),12h时间点最明显。与对照组比较,LPS组各时间点大鼠肺组织中AQP1和AQP5 mRNA及蛋白表达水平均明显下降(P<0.01),以12h时间点下降最明显。结论: LPS可导致大鼠ALI和肺组织中AQP1及AQP5表达水平下调,并参与了肺水肿的形成。     

小鼠侧脑室注射卡介苗诱导NMO-IgG/AQP4抗体的表达

【目的】 通过小鼠侧脑室注射卡介苗(BCG)致中枢神经系统结核分枝杆菌(MTB)感染,检测小鼠血清中是否有视神经脊髓炎(NMO)-IgG/水通道蛋白4(AQP4)-Ab的表达? 【方法】 雌性C57BL/6J小鼠40只,6 ~ 8周,随机分为4组:5 × 106 CFU BCG组?1 × 106 CFU BCG组?0.01 mol/L PBS组?正常组?右侧侧脑室注射,注射后1周脑室注射追加1次?小鼠BCG注射后第7?14?21?28天,分别取血并检测血清中NMO-IgG/AQP4-Ab?注射后第28天处死小鼠行抗酸杆菌培养,并对脑和脊髓进行HE?抗酸?LFB髓鞘染色,免疫组化检测病灶处AQP4?GFAP的表达及C5b9沉积情况?【结果】 脑室注射后,BCG组小鼠行为活动降低,出现肢体瘫痪,甚至死亡,其中5 × 106 CFU BCG组表现严重,死亡率高?注射卡介苗21 d时小鼠血清检测发现5 × 106 CFU BCG组中2 只小鼠血清NMO-IgG/AQP4-Ab阳性,1 × 106 CFU BCG组中4只小鼠血清中抗体阳性?第28天时5 × 106 CFU BCG组的两只血清阳性的小鼠死亡,1 × 106 CFU BCG组中原抗体阳性的小鼠血清中抗体仍为阳性?病理检测显示脑和脊髓出现炎性细胞浸润,病灶处抗酸染色阳性,出现脱髓鞘改变?组织培养3周后可见MTB生长,免疫组化显示病灶区域AQP4?GFAP表达降低,部分炎性细胞及血管周围出现补体C5b9沉积?【结论】 中枢神经系统MTB直接感染可诱导产生NMO-IgG/AQP4-Ab?     

急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织中Cav-1与水通道蛋白1、5的表达及清胰汤的治疗作用

目的 观察窖蛋白(Cav)1和水通道蛋白(AQP)1、5在急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织中的表达及定位,探讨其在急性胰腺炎肺损伤发病过程中的作用及清胰汤的可能作用机制.方法 将40只Wistar大鼠分为假手术组、模型组、地塞米松治疗组、清胰汤治疗组.经胰胆管逆行注射脱氧胆酸钠建立大鼠急性胰腺炎肺损伤模型.24 h后采血和肺组织,检测血清淀粉酶、肺湿/干重比值和肺组织病理切片判定损伤程度;RT-PCR检测肺组织中Cav-1和AQP1、AQP5的mRNA表达;提取脂筏,Western印迹检测Cav-1和AQP1、AQP5在脂筏内外的定位与表达.结果 模型组大鼠血清淀粉酶[(6152±502)U/L]、肺湿/干重比值(7.98±0.41)和肺组织病理损伤程度均明显升高.肺组织Cav-1和AQP1、AQP5均有表达,但在模型组mRNA表达水平均下调.Cav-1在脂筏内外均有表达,以脂筏内为主,AQP1完全定位在脂筏上,而AQP5则定位在脂筏外,三者在脂筏内外的分布状态没有改变,但表达量在模型组均明显下降.与模型组相比,地塞米松和清胰汤治疗组大鼠血清淀粉酶、肺湿/干重比值和肺组织病理损伤程度均下降;肺组织Cav-1和AQP1、AQP5的mRNA表达上调,在脂筏内外的表达水平有不同程度的恢复.结论 Cav-1和AQP1定位在脂筏,而AQP5定位在脂筏外,三者的表达下调与急性胰腺炎肺损伤密切相关.地塞米松和清胰汤都能够明显上调Cav-1和AQP1、AQP5的表达,有效减轻肺损伤程度.     

水通道蛋白4和高迁移率族蛋白1在晚期胃癌中的表达

【目的】 研究晚期胃癌组织中水通道蛋白4(AQP4)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达,探讨它们表达的临床意义【方法】 选择1999年11月至2005年6月在中山大学肿瘤医院接受FOLFOX或PLF方案化疗的Ⅳ期胃癌患者60例进行研究,胃癌组织病理蜡块切片,采用免疫组化方法检测其中AQP4和HMGB1蛋白表达情况并进行评分,Kaplan-Meier方法分析HMGB1表达与无进展生存时间(PFS)?总生存时间(OS)的关系【结果】 在60例已行FOLFOX或PLF方案治疗的胃癌患者标本中,3例腺癌标本中AQP4 阳性(5%),肿瘤旁相对正常的胃腺体表达全部强阳性(100%)HMGB1在18例标本中表达(30%)阳性,其中13例来自于FOLFOX治疗组(31%,13/42),5例来自于PLF组(31.3%,5/16),两组的阳性率无差异(P = 0.806)生存分析显示阳性与阴性表达的患者无进展生存期和总生存期差异无统计学意义,【结论】AQP4和HMGB1选择性在部分晚期胃癌组织中表达增加,它们在胃癌的发生,发展中的临床意义需进一步扩大样本研究     

水通道蛋白1在高氧肺损伤中的表达变化

目的：探讨AQP1在高氧肺损伤中的表达变化及其在肺水肿中的作用机制。方法：将2周左右Wistar大鼠32只随机分为空气对照组和高氧暴露不同时间组,分别置于常压高氧仓中（氧体积分数〉1．95）和常压空气中,采用RT—PCR和免疫组化方法观察AQP1的分布和表达变化,并对支气管肺泡灌洗液（BALF）中的蛋白含量、肺通透系数、肺湿／干重比（W／D）及肺组织病理学改变也进行了对比分析。结果：高氧组3天时肺组织出现水肿、出血、炎性细胞浸润,7天时炎性改变进一步加重,14天时开始出现肺纤维化的倾向。W／D值、BALF蛋白含量和肺通透系数在3、7、14天时均高于空气组。肺组织AQP1mRNA的表达在高氧3、7和14天时均明显低于空气组（P〈0．05）,随暴露时间延长持续下降,在14天时有所恢复;免疫组化显示AQP1主要分布在支气管和肺泡壁的毛细血管内皮细胞及间质细胞,高氧损伤后肺AQP1的表达部位未发生改变。AQP1的蛋白表达变化与其mRNA表达变化结果是一致的。结论：高氧性肺损伤可能存在AQPs的基因表达调控失衡,这可能是高氧性肺损伤肺水肿形成的原因之一。     

水通道蛋白4在高原脑水肿大鼠脑组织中的表达变化及意义

[目的]探讨水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)与高原脑水肿之间的关系.[方法]制作大鼠高原缺氧损伤模型,测脑组织含水量,采用RT-PCR、免疫组织化学、Western blotting技术测定脑组织缺氧损伤24 h后AQP4 mRNA和蛋白表达变化.[结果]缺氧损伤后,脑组织含水量增加,水肿明显;HE染色显示部分神经元肿胀或浓缩;缺氧24 h后,AQP4 mRNA和蛋白表达量均明显增加(P＜0.05).[结论]AQP4在高原缺氧脑水肿的形成过程中可能发挥了重要作用.