动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑脊液中NO含量与TCD对症状性脑血管痉挛的诊断价值

目的　评价动脉瘤性SAH后脑脊液 (CSF)中一氧化氮 (NO)含量变化和TCD对症状性脑血管痉挛的诊断价值。方法　MRA检查并经脑血管造影加以证实的动脉瘤性SAH患者 56例 ,所有患者应用 2MHz探头经颞窗探测MCA的血流速度 ,将血管痉挛程度分为轻度痉挛 (12 0～ 14 0cm s)、中度痉挛(14 0～ 2 0 0cm s)、重度痉挛 (>2 0 0cm s) ,并通过高效液相色谱法测定其住院当天、3d、7d、14d脑脊液中NO的代谢产物亚硝酸盐 (NO-2 )和硝酸盐 (NO-3)含量。分析其含量变化与脑血管痉挛的关系。同期收治的意外发现的未破裂的动脉瘤患者 14例作为对照。结果　NO含量测定表明在SAH的第 7天明显增高 (P <0 .0 1)。部分出现症状性痉挛的患者 ,TCD检查MCA血流虽无明显增快 (P >0 .0 5) ,但NO含量却明显增高 (P <0 .0 1)。结论　NO含量变化与脑血管痉挛症状的发生、发展相一致 ,是监测脑血管痉挛的发生、发展的可靠指标 ,与TCD联合应用对症状性脑血管痉挛的诊断意义更大。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛是动脉瘤性SAH之后最常见、最严重的并发症。约70%的动脉瘤性SAH患者会发生脑血管痉挛,其中约有39%的患者因血管痉挛而致残,脑血管痉挛造成的神经功能区的缺血性损伤是引起患者致残或死亡的最重要的因素。近年来随着科学研究的不断深入,虽然脑血管痉挛的发病机制尚未完全阐明,但已经证实一氧化氮、内皮素、高分子氧合血红蛋白、炎性反应、胆红素氧化物、钙离子通道及血液的高凝状态在脑血管痉挛的发生过程中起到十分重要的作用。针对已知的脑血管痉挛的发病机制,如何防治脑血管痉挛的发生对患者的预后具有十分重要的意义。本文就动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制及诊治的进展作一综述。     

尼莫地平防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的:观察尼莫地平对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效,为其临床应用提供依据。方法:回顾性分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者临床资料166例,分为尼莫地平组和对照组,2组均给予绝对卧床、止血、脱水及对症治疗,尼莫地平组在此基础上加用尼莫地平持续泵注,观察脑血管痉挛率和病死率。结果:166例均行动脉瘤栓塞术,术后2周内尼莫地平组脑血管痉挛发生率和病死率低,与对照组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:尼莫地平具有显著缓解脑血管痉挛的作用,能降低动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生率,且无增加再出血的风险,对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者早期应用尼莫地平疗效好。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛67例临床分析

目的 分析脑脊液置换联合尼莫地平防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（CVS）的效果。方法 aSAH患者67例随机分为两组,对照组常规治疗,观察组在常规治疗基础上行脑脊液置换术。观察两组DCVS和继发性脑梗死的发生率及临床疗效及大脑中动脉平均血流速度。结果 观察组总有效率明显高于对照组,大脑中动脉流速明显低于对照组（P〈0.05）。结论 脑脊液置换联合尼莫地平可明显降低动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者迟发型脑血管痉挛的发生,降低大脑中动脉的平均血流速度。     

经颅多普勒超声对蛛网膜下腔出血诊治的研究

<正>血管痉挛为蛛网膜下腔出血患者致死率和致残率高发的主要原因之一。有国外报道称70%的SAH患者会出现血管痉挛,而30%的患者则继发缺血性脑损害。在超过70%的蛛网膜下腔出血(subarachnoid haemorrhage,SAH)病例中脑脉管系统会发生延迟性血管痉挛,并且通常发生于出血后4~17 d。它对于病死率和发病率具有显著的含义,大约有25%的SAH患者由于血管痉挛发展为延迟性缺血性神经功能缺损。其发病机制尚未清楚,但考虑可能是在蛛网膜下腔空间红细胞的     

经颅多普勒（TCD）检测外伤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛应用分析

目的探讨经颅多普勒（TCD）检测外伤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的作用及意义。方法应用TCD检测50例外伤性蛛网膜下腔出血患者伤后不同时间大脑中动脉（MCA）平均血流速度变化，结果进行统计学处理。结果外伤性蛛网膜下腔出血患者伤后1—3d开始出现不同程度的脑血管痉挛，5～7d达高峰，14d以后逐渐减轻。伤后5～7d的血流速度较其他时间段统计结果差异有显著性沪〈0．05）。结论TCD检测能够早期发现外伤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛，对于指导临床早期治疗具有重要应用价值。     

利多卡因防治外伤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的研究

目的　研究利多卡因防治外伤性蛛网膜下腔出血 (tSAH )后迟发性脑血管痉挛 (DCVS)的疗效。方法　将 44例tSAH患者随机分为治疗组 ( 2 0例 )和对照组 ( 2 4例 ) ,于发病 48h内接受治疗 ,对照组用常规治疗 ;治疗组在常规治疗基础上静脉滴注利多卡因 1.5～ 2 .5mg·kg- 1 ·d- 1 ,连用 10d。然后均改用尼莫地平 40mg ,每日 3次 ,连用 2周。采用经颅多普勒 (TCD)动态监测DCVS的情况。结果　 4周内治疗组DCVS的发生率、病死率明显低于对照组 ( P <0 .0 5 ) ,发病 2周时治疗组患者病情级别明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;再出血发生率及随诊半年预后情况 2组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　TCD监测tSAH后DCVS易于诊断 ;利多卡因治疗tSAH后DCVS疗效确切 ,能降低病人的应激性损伤、致残率和病死率 ,促进神经功能的尽快恢复 ,且无增加再出血的危险性。     

尼莫地平2种给药途径治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的:观察尼莫地平2种给药途径治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效。方法:68例原发性蛛网膜下腔出血患者,随机分为静脉尼莫地平组和口服尼莫地平组,通过经颅多普勒检测2种给药途径治疗脑血管痉挛后脑血流速度的变化,观察血管痉挛发生率、再出血率及死亡率,评价2种给药途径的疗效。结果:2组患者治疗后21d大脑中动脉血流速度明显改善,同治疗前比较,差异有显著性(P<0.05),治疗后21d神经功能缺损评分有显著性差异(P<0.05),且静脉尼莫地平组神经功能改善最佳,但2组无显著性差异(P>0.05);2组患者脑血管痉挛发生率、死亡率及再出血发生率明显降低,组间比较无显著性差异(P>0.05)。2组不良反应均较轻微。结论:尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血疗效确切,口服及静脉给药疗效相当。     

自发性蛛网膜下腔出血合并脑梗塞15例临床分析

目的 探讨自发性蛛网膜下腔出血(SAH)合并脑梗塞的临床特点.方法 对15例SAH后合并脑梗塞患者的临床资料进行回顾分析.结果 蛛网膜下腔出血合并脑梗塞发生蛛网膜下腔出血后4～12天,平均8.3天;年龄52～81岁,平均65.6岁;临床Hunt-HessⅡ～Ⅲ级12例,Ⅳ～Ⅴ级3例;部分患者梗塞前有短暂性脑缺血发作.结论 SAH后Hunt-HessⅡ～Ⅲ级;有动脉粥样硬化危险因素;有短暂性脑缺血发作的老年人,7～10天左右易发生脑梗塞.     

尼莫地平预防与治疗蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛的临床分析

目的探讨尼莫地平治疗蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛的效果。方法将本院120例SAH后CVS患者随机分为治疗组及对照组,对照组采用常规治疗方法,治疗组采用尼莫地平进行治疗。结果治疗组的总有效率为96．7％,显著高于对照组的81．7％,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论采用尼莫地平治疗SAH后CVS简便、安全、有效,值得临床推广应用。     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床研究

目的：探讨尼莫地平注射液防治蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的疗效。方法：120例SAH病人随机分为治疗组70例和对照组50例,治疗组在与对照组相同的常规治疗基础上加用尼莫地平注射液10mg/50ml,静脉滴注,然后改为尼莫地平片30mg,口服,结果：治疗组CVS发生率,CVS持续时间,脑梗死（CI）发生率,病死率均明显低于对照组,CVS治愈率明显高于对照组,而再出血发生率无明显差异,结论：尼莫地平防治SAH后CVS疗效显著且无增加再出血的危险。     

法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛的临床观察

目的观察法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血（SAH）引起的脑血管痉挛（CVS）的临床疗效和安全性。方法选择本院2011年2月～2012年7月收治的58例明确诊断为SAH的患者,随机分为观察组和对照组,每组29例。所有患者均在72h内接受治疗,观察组患者在常规治疗的基础上给予法舒地尔治疗,对照组给予尼莫地平治疗．比较两组患者的临床疗效及安全性。结果观察组治疗的总有效率（96．6％）明显高于对照组（69．0％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组不良反应较对照组少,且表现轻微。结论法舒地尔防治由SAH引起的CVS疗效确切．且不良反应少,值得推广应用。     

缬沙坦对蛛网膜下腔出血患者内皮素、降钙素基因相关肽的影响和临床保护作用

目的研究缬沙坦对蛛网膜下腔出血（SAH）患者脑脊液和血浆中内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响和临床疗效观察。方法62例SAH患者分成缬沙坦组32例和对照组30例，比较2组临床疗效和迟发性脑血管痉挛（CVS）的发病情况并了解脑脊液和血浆内皮素、CGRP含量的改变。结果缬沙坦组症状缓解较快，CVS发病数较对照组明显减少；1周时缬沙坦组脑脊液、血浆内皮素含量较对照组明显降低，CGRP含量较对照组明显升高；2周时2组脑脊液、血浆内皮素、CGRP含量无统计学意义。结论缬沙坦能减少SAH患者CVS的发生，可能是通过阻止脑脊液和血浆内皮素含量升高及CGRP含量降低发挥作用。     

法舒地尔与尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的效果对比

目的 探讨法舒地尔与尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的临床效果.方法 选择本院2012年9月至2014年6月收治的92例SAH后脑血管痉挛患者为研究对象,随机分为对照组46例(尼莫地平治疗)和观察组46例(法舒地尔治疗).分析两组治疗后疗效及安全性.结果 用药后3周对脑血管痉挛观察,观察组脑血管痉挛发生率为4.35％,对照组为6.52％,差异无统计学意义(P＞0.05);观察组治疗后Glasgow预后评分显示有效率为84.78％,对照组为69.57％,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后出现发热、头痛及面部充血等不良反应发生率为8.70％,对照组为23.91％,差异有统计学意义(P＜0.05);结论 法舒地尔、尼莫地平对脑血管痉挛改善情况及预后均有较高疗效,但是法舒地尔的安全性较高,利于远期预后,值得临床推广.     

尼莫地平在治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效

目的：分析研究在对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛进行治疗时,尼莫地平的使用效果。方法以本院收治的100例该类患者为对象,等分为两组,观察组给予常规的神经营养以及止血和降低颅内压等常规治疗,试验组则在上述基础上微量泵入尼莫地平,剂量1 mg/h,连续使用14 d后更换为以3次/d为频率的30 mg尼莫地平片剂。治疗后首日、第3日、第7日及第14日,采用颅多普勒超声检测患者大脑动脉血流动力等情况,疗程结束后3个月进行随访,进行预后评分以统计疗效。结果试验组患者大脑动脉血流动力学指标以及随访所得之预后结果均好于观察组,对比差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者应用尼莫地平可以起到更好的治疗效果,有助于患者预后的改善,缓解脑血管痉挛,改善脑供血,值得推广。     

硫酸镁防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的:观察硫酸镁防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法:将SAH患者54例,随机分为治疗组(28例)和对照组(26例)。对照组采用脱水、止血等常规疗法;治疗组在常规疗法基础上加用25%硫酸镁15ml加生理盐水250ml,静脉滴注,2次/天;10天后改为1次/天,再用10天停用。采用经颅多普勒(TCD)检测SAH患者脑动脉的收缩峰速度,观察各组CVS发生的情况。结果:治疗组继发CVS 4例(14.3%),对照组13例(50%)。治疗组患者脑动脉的收缩率流速(Vp)较对照组差异极有显著性(P<0.01);且治疗后与治疗前Vp相经差异极有显著性(P<0.01);对照组患者治疗前后的Vp相比差异无显著性(P>0.05)。结论:硫酸镁防治SAH后CVS疗效确切。     

蛛网膜下腔出血患者脑脊液内皮素1含量变化

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后患者脑脊液中内皮素的动态变化及其与血管痉挛的关系.方法 采集35例SAH患者脑脊液标本,采集时间为入院后第1～3、7～9、13～15天,采用放免法检测脑脊液中内皮素1(ET-1)浓度.用TCD检测大脑中动脉血流速度(VMCA).结果 出血后第3天脑脊液中ET-1浓度即有明显升高,在出血后第7天达到高峰,而后逐渐下降.血管痉挛患者ET-1浓度明显高于未痉挛者.结论 SAH患者脑脊液中ET-1浓度的升高参与SAH后脑血管痉挛的发生,其含量与病情演变、脑血管痉挛(CVS)程度有关,并可判断预后.     

通窍活血汤预防迟发性脑血管痉挛的实验研究

目的实验研究通窍活血汤对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCV)的预防作用,分析其作用机理。方法弥猴随机分为两组(各4只),开颅右侧大脑中动脉(MCA)近端旁置微透析管后自体动脉血覆盖复制SAH模型。SAH后治疗组予通窍活血汤、对照组予安慰剂连续口服12d。SAH前4d、SAH后7d,两次右颈内动脉造影。连续12d收集每天微透析液,分光光度法测量其氧合血红蛋白(OxyHb)浓度。结果两次造影治疗组右MCA近端口径无明显变化(P>0.05),而对照组缩小明显(P<0.05),有严重的血管痉挛。OxyHb浓度:两组SAH后2￣5d无明显差异(P>0.05),6￣8d治疗组(8d后为零)明显低于对照组(11d后为零;P<0.05),治疗组峰值(5d)明显低于对照组峰值(7d;P<0.05)。结论通窍活血汤能有效预防SAH后DCV,降低SAH后血管周边OxyHb浓度可能是其作用机理。