巴西莓对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

目的研究巴西莓对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠适应性喂养一周后随机分为空白组,模型组,东宝肝泰组,巴西莓1.6g/kg、0.8g/kg、0.4g/kg三个剂量组,除空白组给蒸馏水外,其余各组均用56%二锅头白酒灌胃,用量为第一周0.8m L/100g,以后每周增加0.1m L,直至增加至1.5m L/100g,连续灌胃8周,建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,观察巴西莓冻干粉对大鼠慢性酒精性肝损伤血清TG、CHO,肝细胞病理改变及IL-8,NF-κB,Nrf-2等的影响。结果巴西莓可以降低血清TG、CHO、IL-8(P0.01),下调肝脏NF-κB(P0.01),上调Nrf-2m RNA(P0.05)表达。病理切片可见模型组的肝细胞肿胀,可见大小不等的脂肪空泡,局部处可见点状坏死和炎性细胞浸润,阳性药及巴西莓各剂量对大鼠肝脏病理改变有不同程度的改善作用。结论巴西莓对慢性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制IL-8,下调NF-κB,上调Nrf-2m RNA表达有关。     

乌药提取物对大鼠急性酒精性肝损伤预防作用的抗氧化机制研究

目的 观察乌药对大鼠急性酒精性肝损伤的预防作用,并探讨其抗氧化机制.方法 将大鼠随机分为4组(正常对照组、模型对照组、乌药1 g/kg预防组、乌药2 g/kg预防组),除正常组外,其余各组大鼠均按10ml/kg体重灌胃给予经稀释的56％二锅头酒,每日2次,连续12天,复制大鼠急性酒精性肝损伤模型,阳性对照组及治疗组在造模同时分别给予不同剂量乌药提取物保护.测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),以及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并进行肝脏的病理组织学观察.结果 乌药高、低剂量组均能降低血清中AST、ALT水平;降低肝组织中MDA含量,升高肝组织中SOD含量.结论 乌药提取物对大鼠急性酒精性肝损伤有一定的预防作用,此作用可能与其抑制肝组织的MDA含量及提高SOD水平等抗氧化机制有关.     

抹茶对小鼠实验性急性酒精性肝损伤的干预作用研究

摘 要 目的 观察抹茶对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法 采用灌胃红星二锅头酒连续9天复制急性酒精性肝损伤小鼠模型,造模同时灌胃给予抹茶混悬液。实验期末,采血取血清,全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及碱性磷酸酶（ALP）活性;分离肝脏,计算肝指数,测定肝组织中丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 抹茶能缓解急性酒精性肝损伤模型小鼠体质量减轻,降低血清ALP活性（模型组116.6±19.4,抹茶组91.9±18.7 U/L）、肝指数（模型组4.62±0.42,抹茶组3.94±0.34 %）及肝组织MDA水平（模型组4.69±0.54,抹茶组3.99±0.75 nmol/gprot）,增加SOD活性（模型组19.3±1.00,抹茶组23.5±1.61 U/gprot）。结论 抹茶对急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,该作用可能与其通过增强机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应有关。     

醒酒保肝胶囊对酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的:探讨醒酒保肝胶囊对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:60只健康雄性Wistar大白鼠随机分为对照组、造模组、醒酒保肝胶囊低(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、高剂量(1 200 mg/kg)组,实验周期2个月,测定并比较各组实验动物体重增长情况,血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb),谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清中甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性.结果:(1)醒酒保肝胶囊各剂量组动物与造模组动物比较体重增长无统计学意义.(2)醒酒保肝胶囊各剂量与造模组比较血清TP、Alb含量升高,ALT、AST、TG含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01).(3)醒酒保肝胶囊中、高剂量组与造模组动物比较,肝组织匀浆中MDA含量明显下降(P<0.05～0.01),醒酒保肝胶囊高剂量组肝组织匀浆中GSH、GSH-Px活性和血清SOD的含量明显上升(P<0.01).结论:醒酒保肝胶囊对大鼠酒精性的肝损伤有一定保护作用.     

大黄酚固体分散体对大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

目的：研究大黄酚固体分散体对酒精肝性损伤大鼠的保护作用。方法健康 SD 大鼠48只,随机分为空白对照组、模型组、大黄酚给药组、大黄酚固体分散体给药组,除空白对照组外,各组大鼠均灌胃高度白酒,各给药组大鼠灌胃给予大黄酚、大黄酚固体分散体。给药8周后,取动物血清及肝脏组织,测定丙氨酸氨基转移酶（ALT ）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST ）、超氧化物歧化酶（SOD）的活力,测定丙二醛（MDA）含量。结果与大黄酚组比较,大黄酚固体分散组大鼠体内谷草氨酸氨基转移酶（AST ）显著降低、谷丙氨酸氨基转移酶（ALT ）、超氧化物歧化酶（SOD）活性显著升高,肝脏中丙二醛（MDA）含量下降。结论以聚乙二醇6000为载体制备的大黄酚固体分散体,对酒精性肝损伤大鼠有明显的保护作用。     

茵陈蒿汤对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 考察茵陈蒿汤提取物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法 不同浓度的酒精灌胃造成大鼠肝损伤模型，检测茵陈蒿汤对血清转氨酶及病理组织学的影响。结果 茵陈蒿汤提取物可降低酒精性肝损伤的大鼠ALT、AST的活性和肝脏系数。病理组织学检查显示其可改善小叶中心性纤维化、小叶中心性小灶性坏死及点状坏死，减少Mallory小体、嗜酸性变和溶解变性，以及中性粒细胞浸润。结论 茵陈蒿汤对大鼠酒精性肝损伤有良好的保护作用。     

玉米肽对微波辐射大鼠肝组织损伤的治疗作用

目的：探讨玉米肽对微波辐射引起动物肝细胞肝组织损伤的治疗作用。方法36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、辐射模型组和辐射给药组,辐射模型组和辐射给药组大鼠给予100 mW/cm2的微波辐照6 min,辐射给药组辐射后给予600 mg/（ kg· d）玉米肽,连续7 d。7 d后处死大鼠,光学显微镜观察肝细胞形态学变化,检测大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷丙转氨酶（ALT）活性。结果与对照组比较,辐射模型组肝细胞体积增大,细胞核形态不规则,细胞水肿严重,细胞之间界限不明显,胞质淡染,肝血窦明显缩小或消失。血清LDH显著升高（ P＜0．05）, MDA和ALT含量升高极为显著（ P＜0．01）,SOD含量极显著下降（P＜0．01）。辐射给药组血清ALT含量显著升高（P＜0．05）。与辐射模型组比较,辐射给药组肝组织结构有明显恢复,肝细胞水肿明显减轻,细胞边界较清晰。血清ALT含量下降极为显著（P＜0．01）,SOD活性显著升高（P＜0．05）,LDH和MDA呈下降趋势。结论100 mW/cm2的微波辐照可引起大鼠肝组织损伤,玉米肽对微波辐射引起的肝组织损伤有一定的治疗效果。     

维生素C注射液对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用研究

目的：：探讨维生素 C 注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法：随机将40只雄性昆明种小鼠分为对照组、模型组、维生素 C 原液组和维生素 C 稀释5倍组,每组10只。模型组和对照组小鼠给予腹腔注射蒸馏水(10.0 mL/kg),维生素 C 原液组和稀释5倍组给予腹腔注射维生素 C 注射液(10.0 mL/kg),连续7 d,1次/d。第8天,除对照组外,其余各组以12 mL/kg 进行酒精(55°红星二锅头)灌胃制作小鼠急性酒精性肝损伤模型,对照组给予蒸馏水灌胃。禁食不禁水18 h 后,检测肝指数,肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及丙二醛(MDA)含量,并行肝脏病理学检查。结果：模型组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与对照组比较增高,差异有统计学意义(P<0.01);Vc 原液组小鼠肝指数、血清 ALT 和 AST 活性及肝组织 MDA 含量与模型组比较明显降低,差异有统计学意义(P <0.01),小鼠肝脏形态结构基本恢复正常。结论：维生素 C 注射液可降低肝功能指标ALT、AST 和 MDA 含量,对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

枸杞对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实验研究

目的观察宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠的保护作用。方法选择成年雄性SD大鼠60只,体重300~340g,随机分为四组:空白对照组每天给予蒸馏水灌胃,喂饲基础饲料;其余三组按10mL/(kg.bw)剂量给予56度白酒灌胃,酒精模型组喂饲基础饲料;低剂量枸杞组:喂饲基础饲料 枸杞(50g/kg);高剂量枸杞组:喂饲基础饲料 枸杞(100g/kg),喂饲3周,实验期末,空腹12h,20%乌拉坦麻醉后,心脏取血制备血清及10%肝组织匀浆,测定谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC),并取肝组织病理切片检查。结果与酒精模型组比较,枸杞组肝脏SOD、CAT活性均高于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.01);枸杞组血清ALT活性低于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.01);枸杞组血清、肝脏中MDA含量均低于酒精模型组,差别有统计学意义(P<0.05);肝组织病理结果提示宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠具有保护作用。结论宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠具有抗脂质过氧化及保护肝细胞的作用。     

栀芍益肝胶囊对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

目的评价栀芍益肝胶囊对酒精肝损伤的辅助保护功能。方法实验设1.20g/kg体重、0.60g/kg体重、0.20g/kg体重3个剂量组、酒精肝损伤模型组和空白对照组。实验组和模型对照组给予栀芍益肝胶囊，空白对照组给予蒸馏水，采用灌胃方式给予受试物，每天灌胃1次，连续30d，第30天各实验组和模型对照组1次灌胃给予50%乙醇12mL/kg体重，禁食16h断头处死动物，测定肝匀浆中的丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、甘油三酯（TG）含量及病理组织学检查。结果各剂量组均能增加大鼠肝匀浆中还原型谷胱甘肽含量，1.20g/kg体重、0.60g/kg体重剂量组大鼠肝匀浆中甘油三酯含量显著降低，1.20g/kg体重剂量组能减轻大鼠肝细胞的脂肪变性。各剂量组大鼠肝匀浆中丙二醛含量未见明显改变。结论栀芍益肝胶囊对酒精肝损伤有辅助保护功能。     

槲皮黄酮对酒精性肝损伤大鼠的治疗研究

目的 探讨槲皮黄酮对酒精性肝损伤大鼠的治疗效果及其作用机制。方法 将30只大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量槲皮黄酮治疗组、中剂量槲皮黄酮治疗组、高剂量槲皮黄酮治疗组,每组6只大鼠。用酒精+0.5ml鱼油灌胃诱导酒精性肝损伤模型,治疗组分别给予40、80、160mg/kg槲皮黄酮灌胃治疗,6周后处死大鼠,观察各组大鼠间肝脏病理变化,测定血清转氨酶（ALT）及血浆内毒素水平,采用ELISA试剂盒测定细胞因子TNF-α、IL-6、IL-18含量,并利用Western blot法检测大鼠肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平。结果 相对正常对照组而言,组织切片检测发现模型大鼠出现肝细胞脂肪变性、点状坏死、伴随炎性细胞浸润,血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-18及血浆内毒素含量显著升高（P均<0.05）,并且肝组织中CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平明显上升（P均<0.05）;槲皮黄酮治疗后发现肝损伤大鼠肝细胞脂肪变性仍存在,但点状坏死和炎性细胞浸润消失,血液中TNF-α、IL-1、IL-18及内毒素含量明显降低（P均<0.05）,并且肝组织中CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平显著降低（P均<0.05）。结论 槲皮黄酮可以缓解酒精性肝损伤大鼠肝脏的炎症和坏死,其作用机制与降低内毒素水平、抑制库普弗细胞活化和下调促炎细胞因子表达有关。     

枳黄方对酒精性肝损伤大鼠肝、胃脂质过氧化水平和血清ALT活性的影响

目的：探讨枳黄方（ZHF）防治酒精性肝损伤的机制.方法：通过ZHF保护性试验和ZHF治疗性试验,记录大鼠醉酒时间,采用分光光度法和血清生化法检测肝组织和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平,以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）的活性.结果：在ZHF保护性试验中,ZHF能缩短大鼠醉酒时间（P〈0.05）,显著降低肝脏和胃黏膜MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）,显著提高肝脏和胃黏膜中SOD活力（P〈0.01）,使酒精性肝损伤大鼠血清中ALT活性显著降低（P〈0.01）.在ZHF治疗性试验中,ZHF对大鼠醉酒时间无影响,但使大鼠肝脏MDA含量和血清ALT含量显著下降（P〈0.01）,显著提高肝脏SOD活力（P〈0.01）.结论：ZHF能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,保护肝功能.ZHF保护性用药可防治酒精性肝损伤.     

中药复方对大鼠酒精性肝损伤防治中ALT、 GSH—Px活性研究

目的探讨中药对酒精性肝损伤的防治中ＡＬＴ（谷丙转氨酶）、ＧＳＨ－Ｐｘ（谷光甘肽过氧化物酶）活性变化。方法采用大鼠酒精性肝损伤模型,测定损伤大鼠全血ＧＳＨ—Ｐｘ和血清ＡＬＴ水平。结果 损伤组ＡＬＴ显著升高,ＧＳＨ—Ｐｘ明显下降;中药灌胃后,防治组与正常组ＡＬＴ和ＧＳＨ—Ｐｘ相似。而与损伤组有显著性差异。结论提示中药复方使大鼠酒精性肝损伤ＡＬＴ和ＧＳＨ—Ｐｘ趋向正常,提示中药复方制剂具有抗氧化作用。     

三七对酒精性肝病大鼠肝脏细胞因子的影响

目的观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6、IL-8等因子的影响,探讨其抗酒精性肝病的作用机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为模型组、三七低剂量组、三七高剂量组和硫普罗宁组各15只及正常组10只,模型组大鼠灌服白酒-玉米油-吡唑混合液14周建立酒精性肝病模型,三七低、高剂量组和硫普罗宁组大鼠在造模的同时予以相应的药物干预,正常组以蒸馏水代替,连续14周;酶联免疫法和放射免疫法检测肝组织中TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8等细胞因子的含量。结果模型组大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8含量较正常组明显升高(P<0.01),应用不同剂量三七及硫普罗宁干预后肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及L-8含量较模型组明显降低(P<0.05)。结论三七防治大鼠酒精性肝病的机制可能与降低ALD大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8等细胞因子的水平有关。     

中药抗酒精性肝损伤的实验研究现状

随着生活水平的提高,我国酒精性肝病患者有迅速增多的趋势,已成为严重危害人类健康的疾病之一。酒精性肝病发展后期会严重影响患者的生活质量甚至危及生命,且目前尚无特效治疗药物,因此迫切需要研发高效、低毒的抗酒精性肝损伤的药物。该文就中药抗酒精性肝损伤的实验研究在动物模型的建立、药理指标、作用机制的研究等方面予以综述。     

虎杖煎剂对大鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究虎杖煎剂对大白鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用急性ＣＣｌ４肝损伤模型,实验设虎杖煎剂大、中、小剂量治疗组、对照组和正常组,观察各组大白鼠血浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）活性变化。结果：虎杖煎剂三个剂量治疗组均能降低血ＭＤＡ含量和ＳＤＨ活性,增加ＳＯＤ活性,减轻肝损伤程度。中剂量效果最佳。结论：虎杖煎剂具有良好的保护ＣＣｌ４致大鼠急性     

A LD H2在白藜芦醇改善大鼠慢性酒精性肝损伤中的机制

目的：探讨酒精代谢酶乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶2（ALDH2）在白藜芦醇（resveratrol ,Res）改善大鼠慢性酒精性肝损伤中的机制。方法采用含酒精的Lieber‐DeCarli液体饲料喂养大鼠19周,建立慢性酒精性肝损伤模型。42只SD大鼠随机分成正常对照组,低、中、高剂量酒精组,Res对照组,高剂量酒精＋ Res组。采用苏木精‐伊红（HE）和油红O染色,观察肝组织形态学改变;采用试剂盒测定肝组织中ADH、ALDH2的活性;Western blot检测肝组织中ADH与ALDH2的蛋白表达。结果各剂量酒精组大鼠肝组织脂肪变性和炎症浸润明显,体重和能量摄入量与正常对照组相比下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或 P＜0.01）;且肝组织ADH活性与蛋白表达略有升高,而肝组织ALDH2活性与蛋白表达显著下降。Res干预后大鼠肝组织脂肪变性和炎症浸润均较高剂量酒精组显著减轻,体重与能量摄入量增加,显著提升了肝组织中ALDH2的活性与蛋白表达（P＜0.05）。结论 Res可能通过对大鼠肝脏ALDH2的调节来改善慢性酒精摄入引起的肝脏损伤。     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

 【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IR)、七氟烷预处理(Sev)和异氟烷预处理组(Iso),于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异(P<0.01);Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高(P<0.05或P<0.01),其中Sev组比Iso组效果更为明显(P<0.05或P<0.01)。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（I/R）的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组（Sham）、肝脏缺血再灌注组（IR）、七氟烷预处理（Sev）和异氟烷预处理组（Iso）,于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异（P〈0.01）;Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,其中Sev组比Iso组效果更为明显（P〈0.05或P〈0.01）。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。