原发性高血压患者动态脉压与心率减速力和心率变异性的相关性

目的探讨原发性高血压患者动态脉压(PP)与心率减速力(DC)和心率变异性(HRV)的相关关系。方法就诊我科的原发性高血压患者180例均给予动态血压检查,根据动态血压检测结果,按照动态PP水平分为三组:将24h平均PP40mmHg的患者作为PP1组(n=60)、将24h平均PP在40～60mmHg之间的患者作为PP2组(n=60)、将24h平均PP60mmHg的患者作为PP3组(n=60)。同时选取60例健康人作为健康对照组。分析计算所有研究对象DC值和HRV时域指标总体标准差(SDNN)、差值均方根(rMSSD)和大于50ms百分比(pNN50),比较各组患者DC和HRV时域指标并进行各指标之间相关性分析。结果原发性高血压患者DC值和HRV时域指标SDNN、rMSSD、pNN50数值水平均较健康对照组降低(P0.01),且随着PP增高而出现降低趋势(P0.05); DC和HRV时域指标SDNN、rMSSD、pNN50呈正相关(r=0.25～0.48,P0.05);动态PP与DC和HRV时域指标SDNN、rMSSD、pNN50均呈负相关(r=-0.15～-0.68,P0.05)。结论原发性高血压患者动态PP与DC和HRV时域指标呈负相关,DC和HRV时域指标呈正相关;原发性高血压患者自主神经功能受损程度与动态PP正相关。     

苯那普利对原发性高血压患者心率变异性的影响

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂盐酸苯那普利(Benazepril Hydrochloride)对原发性高血压患者心率变异性(Heart rate variability,HRV)的影响.方法 21例原发性轻中度高血压患者服苯那普利(10～20 mg/d,8周,n=21)前后行24小时动态心电图检查分析心率功率谱时域和频域指标.结果苯那普利使HRV时域指标SDNNI轻度降低,SDNN、 SDANN, rMSSD和频域指标HF轻度增加,频域指标TF,LF和LF/HF明显降低.结论苯那普利对原发性高血压患者降压同时,对心率变异性产生有益的作用.     

高血压患者脉压与血压负荷、心率变异性及心律失常关系的探讨

目的探讨原发性高血压(EH)患者24h平均脉压(PP)与血压负荷、心率变异性(HRV)及心律失常的相关性。方法随机选择EH患者86例,同时行动态血压(ABPM)与动态心电图检查,以PP<60mmHg(A组,n=42),PP≥60mmHg(B组,n=44)分为两组,对其进行分析。结果PP增加主要因收缩压(SBP)增加所致;随PP增加,SBP血压负荷增加,HRV时域法指标均降低,而复杂性、恶性心律失常的发生率也明显增加,两组数据经统计学处理,有明显的统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论EH患者PP与血压负荷、HRV时域法指标及心律失常有关,临床在对其治疗中要注意缩小PP,并将PP作为评价高血压危险度和降压效果的重要指标。     

苯那普利对原发性高血压患者心率变异性的影响

目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂盐酸苯那普利（Benazepril Hydrochloride）对原发性高血压患者心率变异性（Heart rate variability,HRV）的影响。方法 21例原发性轻中度高血压患者服苯那普利（10-20mg/d,8周，n=21）前后行24小时动态心电图检查分析心率功率谱时域和频域指标，结果 苯那普利使HRV时域指标SDNNI轻度降低，SDNN、SDANN，rMSSD和频域指标HF轻度增加，频域指标TF，LF和LF/HF明显降低。结论 苯那普利对原发性高血压患者降压同时，对心率变异性产生有益的作用。     

氯沙坦对原发性高血压患者心率变异性的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦（Losartan)对原发性高血压患者心率变异性（Heart Rate Variability HRV)的影响。方法 29例原发性轻中度高血压患者服安慰剂2周后,服氯沙坦（50－100）mg／日,8周。服药前后行24小时动态心电图检查各一次,分析心率时域和频域指标。结果 氯沙坦使时域指标SDNN下降;rMSSD、PNN50和频域指标HF增加;LF、VLF、LF／HF下降。与治疗前比较HF有显著性差异。结论 氯沙坦对原发性高血压患者降压的同时,对心率变异性产生有益的作用。     

原发性高血压患者的心率变异

目的探讨原发性高血压患者的心率变异（HRV）。方法通过记录30例Ⅰ、Ⅱ期原发性高血压（EH）患者、30例正常血压者的24小时动态心电图，分析不同长度时间段心率变异的时域指标（SDNN，SD，rMSSD，pNN50，CV）及频域指标（TF，LF，HF），以正常血压者为对照组，观察EH患者的心率变异特征。结果EH患者的各项HRV指标在各个时间段均较正常血压者降低（P＜0．05，P＜0．01），且各项HRV指标节律性减弱。结论EH患者的植物神经调节异常，迷走交感神经张力及昼夜节律均减弱。     

慢性失眠对老年糖尿病患者静息心率及心率变异性的影响

目的探讨慢性失眠对老年糖尿病患者静息心率(RHR)及心率变异性(HRV)的影响。方法入选老年患者236例,分为健康对照组62例,单纯糖尿病组64例,糖尿病合并失眠组110例,其中糖尿病合并失眠组按失眠病程分为<5年组(40例),5⁹年组(38例)和≥10年组(32例)。所有患者行常规心电图及24 h心电图检查,并对RHR,HRV时域指标窦性R-R间标准差(SDNN)、窦性R-R间期标准差(SDANN)、窦性R-R间期标准差均值(SDNN index)、窦性R-R间期差值>50 ms(r MSSD)和R-R连质差异均值的平方根(PNN50),频域指标低频(LF)、高频(HF)及LF/FH进行对比分析。结果与健康对照组相比,单纯糖尿病组和糖尿病合并失眠组HRV各时域指标及频域指标LF、HF降低,RHR及LF/HF增高(P<0.05)。与单纯糖尿病组相比,糖尿病合并失眠组HRV各时域指标及频域指标LF、HF降低明显,LF/HF增高明显(P<0.05)。糖尿病合并失眠组中失眠病程59年组(38例)和≥10年组(32例)。所有患者行常规心电图及24 h心电图检查,并对RHR,HRV时域指标窦性R-R间标准差(SDNN)、窦性R-R间期标准差(SDANN)、窦性R-R间期标准差均值(SDNN index)、窦性R-R间期差值>50 ms(r MSSD)和R-R连质差异均值的平方根(PNN50),频域指标低频(LF)、高频(HF)及LF/FH进行对比分析。结果与健康对照组相比,单纯糖尿病组和糖尿病合并失眠组HRV各时域指标及频域指标LF、HF降低,RHR及LF/HF增高(P<0.05)。与单纯糖尿病组相比,糖尿病合并失眠组HRV各时域指标及频域指标LF、HF降低明显,LF/HF增高明显(P<0.05)。糖尿病合并失眠组中失眠病程5⁹年组和≥10年组的HRV各时域指标及频域指标LF、HF降低,RHR及LF/HF增高(P<0.05);失眠病程≥10年组的HRV各时域指标及频域指标LF、HF较59年组和≥10年组的HRV各时域指标及频域指标LF、HF降低,RHR及LF/HF增高(P<0.05);失眠病程≥10年组的HRV各时域指标及频域指标LF、HF较5⁹年组进一步降低,RHR及LF/HF进一步增高(P<0.05)。结论慢性失眠可加重老年糖尿病患者自主神经功能紊乱,其中失眠病程越长,糖尿病患者自主神经功能紊乱程度更明显。     

通心络对原发性高血压患者心率变异性的影响研究

目的探讨通心络胶囊对原发性高血压患者心率变异性的影响。方法45例原发性高血压1级患者停用所有降压、调脂及对心率变异性(HRV)有影响的药物2周后随机分为通心络组(n=23)和对照组(n=22)。通心络3粒,tid治疗6周与安慰剂组比较治疗前后HRV各指标、血压、心率及血脂的变化。结果治疗6周通心络组SDNN升高、SDANN升高、RMSSD升高、PNN50升高、LF降低、HF升高、LF/HF降低,与安慰剂组比较有显著性差异(P<0.05),HRV升高;SBP、DBP均降低(P<0.05),DBP降低更显著(P<0.01);血脂中TG、TC、LDL-C水平降低(P<0.05)、HDL-C水平升高(P<0.05),与对照组比较差异均有显著性。对照组上述各指标无显著变化。两组心率均无显著变化。结论通心络可能通过降压、调脂等机制平衡心脏交感与迷走神经,提高原发性高血压患者的HRV。     

心肌梗死与心肌梗死伴糖尿病患者的心率变异性分析

应用24小时全信息动态心电监测仪,分别测定单纯MI组(39例),MI合并T2DM组(20)例,正常对照组(24例)HRV的时域指标:总体标准差(SDNN),均值标准差(SDANN),差值均方的平方根(rMSSD)和爱丁堡指数(pNN50);频域指标:低频(LF)反应交感神经张力,高频(HF)反应迷走神经能力,低/高比率(LF/HF)反应交感神经与迷走神经均衡性。结果与对照组比较,单纯MI组SDNN、HF显著降低(P0.05),rMSSD、PNN50差异无显著意义。MI伴DM组与对照组比较,HRV时域指标SDNN、SDANN、PNN50显著降低,HF降低、LF/HF升高有显著意义。与单纯MI组比较,SDNN、HF差异有统计学意义,其余指标比较无显著意义。结论心肌梗死伴糖尿病患者HRV降低可能与糖尿病性神经系统损害及心肌缺血程度较单纯心肌梗死严重有关。     

贝凡洛尔和美托洛尔对原发性高血压患者心率变异性的影响

目的:研究贝凡洛尔和美托洛尔对原发性高血压患者心率变异性的影响。方法:53例原发性高血压患者洗脱2周后,随机口服贝凡洛尔(n=26,贝凡洛尔组)100～200 mg/日,分两次口服,或美托洛尔(n=27,美托洛尔组)100～150 mg/日,分两次口服,治疗8周。服药前后行24小时动态心电图检查各1次,分析24小时时域和5分钟频域指标。结果:服药后贝凡洛尔组24小时长程时域指标:相邻RR间期之差的均方根(rMSSD),全部RR间期中相邻RR间期之差大于50 ms的心搏数除总的RR间期个数乘以100(PNN_(50))均较用药前增加,有显著性差异(P<0.05～0.01);5分钟短程频域指标:高频(HF)增加,低频(LF)/HF下降,与用药前比较有显著性差异(P<0.05)。而美托洛尔组24小时长程时域指标:rMSSD较用药前增加,有显著性差异(P<0.05),5分钟短程频域指标:HF较用药前增加,LF/AF则降低,均有显著性差异(P<0.05),组间比较无统计学差异。结论:与美托洛尔相比,具轻度α_1受体阻滞作用的高选择性β_1受体阻滞剂贝凡洛尔,同样改善原发性高血压患者的心率变异性。     

不同血压分级的原发性高血压患者心率变异性分析

目的 探讨不同高血压分级患者的心率变异性（HRV）特征,了解高血压对自主神经功能的影响.方法 纳入2011年6月-2012年6月我院心内科高血压患者（n=167）及健康对照组（n=50）,进一步根据〈中国高血压防治指南〉血压分级标准将高血压组分为：高血压1级组[140 mmHg≤收缩压（SBP）＜160 mmHg和/或90 mmHg≤舒张压（DBP）≤100 mmHg,n=45]、高血压2级组（160≤SBP＜180 mmHg和/或100 mmHg≤DBP≤110 mmHg,n=57）、高血压3级组（SBP≥180 mmHg和/或DBP≥110 mmHg,n=65）,采用24小时动态心电图记录的各组研究对象的HRV资料,分析和比较各组间HRV的5项时域指标SDNN、SDANN、HRV三角指数、RMSSD、PNN50之间的差异.结果 3组高血压组的5项HRV时域指标均低于健康对照组（P＜0.05）;高血压1级组、高血压2级组、高血压3级组三组之间的5项时域指标依次降低,其中SDNN、SDANN、HRV三角指数在对照组、高血压1级组、高血压2级组、高血压3级组任意两组之间比较,差异均具有统计学意义（P均＜0.05）.结论 高血压患者存在自主神经功能受损,并且随着血压分级水平的升高,自主神经受损逐渐加重.     

原发性高血压患者血压与心率变异性的关系探讨

目的;探讨原发性高血压(EH)患者血压与心率变异性(HRV)的关系。方法:45例原发性高血压患者药物治疗1年(血管紧张素转换酶抑制剂,钙离子拮抗剂),治疗前、后测血压与24小时动态心电图,进行HRV时域和频域分析,并与63例正常人对照。结果:(1)EH组患者治疗后血压明显降低(P<0.05);(2)与正常组比较,EH组治疗前时域分析与频域分析各项参数均减低,差异显著(P<0.05);(3)HE患者经治疗后HRV各项参数,特别是SDNN、SDANN、LF、HF有显著改善(P<0.05)。结论:降压治疗可以改善心血管自主神经功能。     

氯沙坦对原发性高血压患者心率变异性的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦（Losartan）对原发性高血压患者心率变异性（HeartRateVariabilityHRV）的影响。方法29例原发性轻中度高血压患者服安慰剂2周后,服氯沙坦（50～100)mg/日,8周。服药前后行24小时动态心电图检查各一次,分析心率时域和频域指标。结果氯沙坦使时域指标SDNN下降;rMSSD、PNN50和频域指标HF增加;LF、VLF、LF/HF下降。与治疗前比较HF有显著性差异。结论氯沙坦对原发性高血压患者降压的同时,对心率变异性产生有益的作用。     

原发性高血压患者自主神经功能与血清一氧化氮的相关性

目的:探讨原发性高血压患者自主神经功能与血清一氧化氮(NO)的相关性。方法:连续纳入原发性高血压患者284例,以血清NO二分位数进行分组(NO-1组≤38.04μmol/L,NO-2组38.04μmol/L),对所有患者行血清NO测定及24h动态心电图监测,收集血清NO值和心率变异性(HRV)的频域分析指标VLF、LF、HF、LF/HF及时域分析指标SDNN、SDANN、rMSSD、pNN50,分析血清NO与HRV之间的关系。结果:Pearson相关分析显示,血清NO与年龄、24hSBP、24hDBP、LF、LF/HF分别呈负相关(r=-0.248、-0.488、-0.368、-0.506、-0.454,均P0.05),与HF、SDANN呈正相关(r=0.263、0.454,均P0.05)。多元线性回归分析显示,24hSBP、HF、LF为血清NO的独立影响因素。结论:原发性高血压患者血清NO降低与收缩压升高、交感神经过度激活和副交感神经抑制有关。     

原发性高血压患者的心率变异性与QT离散度的分析

目的观察原发性高血压患者的心率变异性(HRV)及QT离散度(QTd)的变化,以期了解原发性高血压患者左心室受累情况与HRV及QTd之间关系。方法选择伴有左心室肥厚(LVH)的原发性高血压患者42例及不伴有LVH的原发性高血压患者54例,与30例健康人作为对照组进行动态心电图监测,分析24h HRV时域指标及室性心律失常,同时进行QTd分析。结果原发性高血压伴LVH组HRV各指标均显著低于对照组(P<0.05),也低于不伴LVH组(P<0.05)。不伴LVH组中:相邻R-R间期差值>50ms的百分比(PNN50)及24h内连续5min节段正常R-R间期标准差的平均数(SDNNindex)明显低于对照组(P<0.05),原发性高血压伴LVH组复杂室性心律失常(CVA)发生率明显高于原发性高血压不伴LVH组与正常对照组(P<0.01),后两者也有显著性差异(P<0.01)。QTd分析:显示原发性高血压伴LVH组QTd及校正的QTd(QTcd值)明显高于原发性高血压不伴LVH组与正常对照组(P<0.01),后两者无显著性差异(P>0.05)。结论原发性高血压患者的HRV降低程度、QTd增大及CVA发生率与原发性高血压患者左心室受累程度相一致,反映原发性高血压患者心室水平的自主神经调节及心室肌本身的病变状态,对预测室性心律失常及猝死的发生可能有重要的意义。     

心率变异性及QT间期变异性与急性心肌梗死患者病情严重程度、预后及室性心律失常的关系研究

目的探究心率变异性(HRV)及QT间期变异性(QTV)与急性心肌梗死(AMI)患者病情严重程度、预后及室性心律失常的关系。方法选取2013年1月—2014年9月在首都医科大学附属北京潞河医院心内科住院治疗的AMI患者86例作为AMI组,根据梗死部位分为前壁心肌梗死组45例和非前壁心肌梗死组41例;根据预后分为死亡组39例和存活组47例;根据室性心律失常分级量表分为室性心律失常组42例和非室性心律失常组44例。另选择同期体检正常者73例作为对照组。比较AMI组和对照组受试者、不同亚组AMI患者HRV指标〔时域分析指标:24 h内正常RR间期的标准差(SDNN)、24 h内相邻RR间期差值的均方根(RMSSD)、24 h连续5 min正常RR间期标准差的均值(SDNNIndex),频域分析指标:总频谱成分(TF)、低频成分(LF)、高频成分(HF)、LF/HF比值〕和QTV。结果 AMI组患者SDNN、RMSSD、SDNNIndex、TF、LF、HF及QTV均小于对照组(P<0.05);两组患者LF/HF比值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。前壁心肌梗死组患者SDNN、RMSSD、SDNNIndex、TF、LF、HF及QTV小于非前壁心肌梗死组,LF/HF比值大于非前壁心肌梗死组(P<0.05)。死亡组患者SDNN、RMSSD、SDNNIndex、TF、LF、HF及QTV均小于存活组,LF/HF比值大于存活组(P<0.05)。室性心律失常组患者SDNN、RMSSD、SDNNIndex、TF、LF、HF及QTV小于非室性心律失常组,LF/HF比值大于非室性心律失常组(P<0.05)。结论 HRV及QTV与AMI患者病情严重程度、预后及室性心律失常的发生有关,其对病情严重程度、预后及室性心律失常的发生有一定的预测价值。     

特发性室性心律失常患者的心率变异性

目的探讨自主神经系统在特发性室性心律失常(IVA)发生机制中的作用。方法入选组:IVA组(n=97)和对照组(n=114例);根据电生理标测和导管消融结果将IVA组又按起源不同分为右室(RV)组(n=57)和左室(LV)组(n=40)。HRV的检测与分析建立在24 h动态心电图记录基础上,HRV分析指标包括:1时域指标:正常窦性RR间期的总体标准差(SDNN)、每5 min窦性RR间期均值标准差(SDANN)、正常连续窦性RR间期差值均方根(RMSSD)和相邻RR间期差值50 ms百分比(PNN50);2频域指标:低频谱功率(LF)、高频谱功率(HF)、低频/高频谱功率比值(LF/HF)。结果 IVA组与对照组相比较,SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50、Ln LF及LF/HF均低于对照组。RV组与LV组相比较,RV组的SDNN与SDANN低于LV组,而LF/HF则高于LV组。结论 HRV在正常人与IVA患者之间以及左、右室不同起源的IVA患者之间存在差异性,提示自主神经系统可能参与了IVA的发生。     

减慢呼吸频率对原发性高血压患者心率变异性和血压变异性的影响

目的观察减慢呼吸频率对原发性高血压患者心率、血压和心率变异性(HRV)和血压变异性(BPV)的影响。方法对60例原发性高血压患者进行16次/分、8次/分的均匀呼吸调节,同步记录呼吸、心电、血压波形,测量记录每次呼吸调节后即刻血压、心率。观察减慢呼吸频率对原发性高血压患者血压、心率、呼吸峰的影响;并用常规方法和校正方法(校正呼吸峰移位)分析对HRV、BPV高频功率(HF)、低频功率(LF)、LF/HF的影响。结果与呼吸频率16次/分比较,8次/分使血压降低(P0.001),心率减慢(P0.001),HRV和BPV的呼吸峰左移(P0.001);按常规方法分析,与呼吸频率16次/分比较,8次/分时HRV和BPV的HF减小,LF和LF/HF增大(除BPV的HF改变外,P均0.001);校正呼吸峰移位影响后,与呼吸频率16次/分比较,8次/分时HRV和BPV的HF增大,LF和LF/HF减小(P均0.001)。结论减慢呼吸频率可使原发性高血压患者血压降低,心率减慢,其机制为减慢呼吸频率增加了患者迷走神经张力,有助交感-迷走平衡移向迷走神经。     

心率变异分析对儿童β-肾上腺素能受体功能亢进症的诊断价值

目的监测β-肾上腺素能受体功能亢进症(β-亢进症)和甲状腺功能亢进症(甲亢)患儿心脏自主神经活性及其24h心率变异的昼夜节律,探讨自主神经活性改变在β-亢进症中的作用,并提出有关的诊断价值.方法 24小时动态心电图记录,分别检测β-亢进症和甲亢的心率变异分析(HRV),包括时域和频域指标,并分析其昼夜规律.结果 (1)24h总HRV频域各频段比较,提示高频标准单位(HFUN)和低频与高频比值(LF/HF)甲亢组和对照组差异有显著性(P<0.01),而甲亢组和β-亢进组差异无显著性.(2)清醒期HRV频域各频段比较,提示低频标准单位(LFUN),HFUN,LF/HF甲亢组和β-亢进组对比差异无显著性,二者与对照比较有显著差异(P<0.01).(3)睡眠期HRV频域各频段比较提示高频带(HF),LFU.,HFUN和LF/HF等β-亢进组和对照组差异无显著性,与甲亢组差异有显著性(P<0.01).(4)24h HRV时域变化提示β-亢进组和对照组24 h HRV时域变化均有明显昼夜节律,以相邻正常RR间期差值的均方根(rMSSD)和相邻RR间期差值>50ms的个数所占的百分比(pNN50)指标最敏感.而甲亢组24h HRV时域各指标明显低于对照组和β-亢进组(P<0.01),昼夜波动幅度明显减少,昼夜节律消失.结论β-亢进症由于对儿茶酚胺物质反应不同,表现为副交感神经减弱,而交感神经活性相对占优势,但仍表现明显昼夜规律,程度低于对照组,对其进行HRV分析具有重要的诊断价值.     

原发性高血压者ABPV、HRV和QTV及其相关性研究

目的：了解原发性高血压（EH）患者血压变异（ABPV）、心率变异（HRV）、QT变异度（QTV）及其相关性，探讨β受体阻滞剂对心脏自主神经功能的改善。方法：正常对照组（Ⅰ组）19例、原发性高血压未治疗组（Ⅱ组）39例及β受体阻滞剂治疗组（Ⅲ组）30例）同时测定24h动态血压和动态心电图。结果：收缩压标准差（ABPVs)24h昼夜间Ⅱ、Ⅲ组＞Ⅰ组，且夜间Ⅱ组＞Ⅲ组；Ⅱ、Ⅲ组24h、昼间舒张压标准差（ABPVd）有显著性差异，左室肥厚（LHV）与无LHV昼夜间ABPVs有显著差异。Ⅰ组RR间期标准差（SDNN）及24h、夜间RR间期之差的均方根(RMSSD）高于Ⅱ组，夜间SDNN、RMSSDⅠ组＞Ⅲ组，昼间SDNNⅢ组＞Ⅱ组，昼、夜间规一化的高频段功率（HFnoom）Ⅰ组＞Ⅱ组，昼间规一化的低频段功率（LFnoom）、昼夜间HFnoomⅢ组＞Ⅱ组，夜间低高频比值（LF／HF）Ⅰ组＞Ⅱ组，Ⅲ组＞Ⅱ组。Ⅰ组夜间SDNN、RMSSD、HFnorm高于昼间，昼间LF／HF高于夜间；Ⅱ组SDNN、LFnorm、LF／HF夜间明显上升于昼间；Ⅲ组RMSSD夜间高于昼间，LF／HF为昼间高于夜间，昼间及夜间QTV比较，Ⅰ、Ⅲ组昼间QTV明显＞夜间。Ⅱ组伴LVH者昼间ABPVs与SDNN正相关，24hSDNN与QTV正相关。结论：EH患者ABPV增大，HRV降低；EH伴LVH者ABPV、HRV及QTV间存在一定的相关性；β受体阻滞剂可一定程度地增加HRV，降低ABPV，ABPV是EH患者LVH的良好预测指标。