皮炎康颗粒对小鼠慢性变应性接触性皮炎耳肿胀度及组织病理学的影响

目的：探讨皮炎康颗粒对慢性ACD小鼠耳肿胀度及组织病理学的影响。方法：采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）建立小鼠慢性变应性接触性皮炎（ACD）模型,设定皮炎康颗粒高（4倍等效量）、中（2倍等效量）、低（等效量）3个剂量组和氯雷他定片高剂量（4倍量）组、空白组、模型组。观察皮炎康颗粒对慢性ACD小鼠左、右耳重量差,耳厚度差,耳部皮损组织病理学的影响。结论：皮炎康颗粒可明显改善DNCB引起的慢性变应性接触性皮炎模型小鼠的耳部肿胀及耳部皮损组织的水肿及炎症细胞的浸润,具有一定的抗炎作用。     

除湿止痒合剂对变应性接触性皮炎小鼠模型Th1/Th2相关细胞因子水平的影响

目的:观察除湿止痒合剂对变应接触性皮炎小鼠模型血清中IL-4、INF-γ的变化影响.方法:将48只BALB/C小鼠随机分成4组(空白组,模型组,对照组,中药组),用二硝基氟苯(DNFB)制成变应接触性皮炎小鼠模型,灌胃给药,观察各组小鼠耳部肿胀厚度差的变化,并以酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠IL-4、INF-γ的水平.结果:中药组及对照组耳厚度差均小于模型组(P<0.05),中药组、对照组小鼠血清中IL-4水平低于模型组小鼠(P<0.05),INF-γ水平无明显差异(P>0.05).结论:除湿止瘁合剂对变应接触性皮炎小鼠模型血清中IL-4有明显抑制作用,提示该药Th2具有一定的调节作用.     

皮炎康颗粒对小鼠变应性接触性皮炎NF-кBp50阳性细胞表达影响研究

目的:探讨皮炎康颗粒对慢性变应性接触性皮炎小鼠皮肤NF-кBp50阳性细胞表达的影响。方法:采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)建立小鼠慢性变应性接触性皮炎(ACD)模型,设定皮炎康颗粒高(4倍等效量)、中(2倍等效量)、低(等效量)3个剂量组和氯雷他定片高剂量(4倍量)组、空白组、模型组。观察皮炎康颗粒对慢性ACD小鼠皮肤NF-кBp50阳性细胞表达的影响。结果:模型组与空白组相比,NF-κBp50阳性细胞数及平均光密度明显增加,有统计学意义(P0.01);皮炎康各剂量组和氯雷他定片组与模型组相比均能降低小鼠NF-κBp50阳性细胞数及平均光密度,有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:皮炎康颗粒可明显降低DNCB引起的慢性变应性接触性皮炎模型小鼠皮肤NF-кBp50阳性细胞表达,是皮炎康颗粒调控免疫反应和炎性反应作用之一。     

曲尼司特对小鼠变应性接触性皮炎的体外研究

目的:研究曲尼司特对变应性接触性皮炎的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:建立小鼠变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)模型,体外法测定曲尼司特各剂量对小鼠脾细胞培养上清液中白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响。结果:曲尼司特给药浓度大于等于30μg/mL各组可剂量依赖性抑制上清液中IL-2、IFN-γ水平,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:曲尼司特可能通过抑制IL-2、IFN-γ水平在变应性接触性皮炎治疗中发挥作用。     

沙棘油对小鼠变应性接触性皮炎的治疗作用

目的研究沙棘油对小鼠变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)的治疗作用。方法60只ICR小鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、高中低3个剂量沙棘油外用组(100%,50%和25%)及阳性药对照组(复方醋酸地塞米松乳膏),每组10只。以2,4-二硝基氯苯(DNCB)致敏和激发建立小鼠ACD模型,耳部皮损情况评分作为模型建立成功与否的指标,在激发后48 h测定各试验组小鼠的耳廓肿胀度和脾指数,并以苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察小鼠耳部皮肤炎性细胞浸润等病理变化情况。结果小鼠耳肿胀度测定结果表明沙棘油高剂量组(9 m L/kg,外用)可明显抑制DNCB诱发的小鼠耳廓肿胀,与模型组比较差异有显著性(P0.01),与阳性对照组比较差异无显著性(P0.05),小鼠脾指数测定结果表明沙棘油各剂量组可能通过促进免疫器官发育来发挥一定的免疫调节作用。病理学检查结果表明,沙棘油各剂量组与模型组比较耳组织表皮增厚程度减小,表皮及真皮水肿明显减轻,淋巴细胞浸润明显减少,真皮血管扩张充血现象缓解,抑制炎性细胞浸润。结论沙棘油对DNCB诱发的小鼠ACD有明显的治疗作用,其作用机制有待进一步考察。     

雷公藤内酯酮对小鼠变应性接触性皮炎的抑制作用及其机制探讨

研究了雷公藤内酯酮对小鼠变应性接触性皮大、T和B淋巴细胞增殖反应及脾细胞分泌白细胞介素2(IL-2)活性的影响。发现雷公藤内酯酮1、2、5mg/kg腹腔注射(ip,qd×5d)能显着抑制二硝基氟苯(DNFB)诱导的变应性接触性皮炎,而对脾细胞IL-2分泌活性无显着影响。体外试验表明,0.02、0.10、0.50mg/L浓度的雷公藤内酯酮能显着抑制刀豆素A(ConA)及脂多糖(LPS)诱导的T、B淋巴细胞增殖反应。     

雷公藤内酯酮对小鼠变应性接触性皮炎的抑制作用及其机制探讨

研究了雷公藤内酯酮对小鼠变应性接触性皮大、Ｔ和Ｂ淋巴细胞增殖反应及脾细胞分泌白细胞介素２（ＩＬ－２）活性的影响。发现雷公藤内酯酮１、２、５ｍｇ／ｋｇ腹腔注射（ｉｐ，ｑｄ×５ｄ）能显著抑制二硝基氟苯（ＤＮＦＢ）诱导的变应性接触性皮炎，而对脾细胞ＩＬ－２分泌活性无显著影响。体外试验表明，０．０２、０．１０、０．５０ｍｇ／Ｌ浓度的雷公藤内酯酮能显著抑制刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）及脂多糖（ＬＰＳ）诱导的Ｔ、Ｂ淋巴细胞增殖反应。     

变应性接触性皮炎小鼠模型评价指标探讨

目的 探讨变应性接触性皮炎小鼠模型的评价指标.方法 首先用DNFB致敏小鼠,分别于激发后24、48、72 h及96 h检测激发后耳肿度、双侧耳重量之差、组织切片显微镜下耳双面距离之差、组织切片中浸润细胞种类及数量、双侧耳引流淋巴结细胞数目及淋巴细胞增殖活性,观察各指标与激发后耳肿度之间的一致性.结果 与激发后耳肿度一样,其他各指标均显示出一致的随时间变化趋势,即:24 h及48 h时炎症程度达到高峰,随后逐渐减弱,至96 h时已减弱至一半左右.结论 除激发后耳肿度之外,激发后双侧耳重量之差、组织切片显微镜下耳双面距离、组织中炎症细胞浸润程度及局部引流淋巴结中淋巴细胞的增殖活性等亦可反映炎症的程度,且更客观.从而丰富了该模型的评价指标,便于我们从多方面客观地评价药物的干预作用.     

皮炎煎剂对小鼠实验性接触性皮炎的疗效及作用机理研究

目的探讨皮炎煎剂治疗湿疹皮炎疗效及对迟发型超敏反应作用机理.方法用2,4-二硝氯苯(2,4-DNCB)对ICR小鼠皮肤致敏和诱发,制成实验性接触性皮炎模型.以中药制剂(皮炎煎剂1号、皮炎煎剂2号)作为治疗组,以氢化可的松琥珀酸钠为阳性对照组,以生理盐水为阴性对照组.对小鼠耳壳皮损严重度、耳壳增重值、耳壳皮损炎症细胞计数变化进行统计分析.结果皮炎煎剂1号、2号和氢化可的松对模型鼠红斑、水肿、渗出的接触性皮炎损害均有明显抑制作用,可减轻由于充血、水肿等炎症反应导致的局部皮损重量增加,减少皮损部位炎性细胞浸润.以上3组的抗炎作用明显优于阴性对照组(P＜0.01).皮炎煎剂1号优于皮炎煎剂2号(P＜0.05).结论皮炎煎剂对迟发型变态反应引起的小鼠接触性皮炎具有明显抑制作用.     

IP-10／CXCR3对变应性接触性皮炎小鼠淋巴细胞内[Ca^2＋]的影响

目的:研究干扰素诱导蛋白10(IP-10)对体外培养的变应性接触性皮炎(ACD)小鼠淋巴细胞内[Ca2+]的影响.方法:分离ACD小鼠脾淋巴细胞,体外培养48 h后,分IP-10低、中、高浓度组和对照组,利用荧光发光法对[Ca2+]进行检测.结果:IP-10各组及对照组细胞在培养的60 min内,细胞内[Ca2+]随时间的变化逐渐升高,而IP-10各组间细胞内[Ca2+]变化差异细微.结论:IP-10可以升高ACD小鼠淋巴细胞内[Ca2+],但不同浓度的IP-10对其影响不明显.     

“消敏合剂”治疗变应性接触性皮炎疗效观察

目的：观察“消敏合剂”对变应性接触性皮炎的治疗效果。方法：治疗组以“消敏合剂”口服,对照组服用地氯雷他定片,治疗周期均为4周。治疗组总有效率位96．3％。结论：“消敏合剂”治疗变应性接触性皮炎有良好的临床疗效。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠脾指数、胸腺指数以及组织病理学的影响

目的：探讨消敏合剂对2,4-二硝基氯苯（DNCB）诱导的慢性变应性接触性皮炎小鼠脾指数,胸腺指数以及组织病理学的影响。方法：利用DNCB诱导建立慢性变应性接触性皮炎小鼠动物模型,观察消敏合剂对小鼠脾指数和胸腺指数的影响,HE染色光镜下逐一观察各组皮肤组织学改变。结果：消敏合剂具有抑制DNCB诱导的慢性变态性接触性皮炎小鼠脾指数和胸腺指数的作用,局部组织炎性细胞浸润减轻。结论：消敏合剂能够改善DNCB诱导的慢性变态性接触性皮炎小鼠的局部炎症反应,具有一定的抗炎作用。     

咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎的细胞免疫作用

目的:通过比较咪唑斯汀与氯雷他定对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用,探讨咪唑斯汀对ACD的细胞免疫的作用。方法:建立小鼠ACD模型,口服相同剂量咪唑斯汀、氯雷他定和生理盐水。制作皮损处病理切片观察咪唑斯汀、氯雷他定对单核细胞的影响。采用ELISA法检测ACD小鼠外周血中干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)的表达水平。结果:咪唑斯汀对单核细胞在组织中的浸润有明显抑制作用。ACD小鼠血清的IFN-γ水平明显升高(P<0.01),ACD小鼠血清产生IL-10水平变化无显著性(P>0.05),咪唑斯汀对这两种细胞因子有不同程度的抑制作用。结论:咪唑斯汀对小鼠ACD疗效可以通过其对细胞因子的抑制而发挥作用,且对Th1细胞因子的抑制作用较强。     

苍耳亭缓解过敏性皮炎及机制探索

目的?探讨苍耳亭对过敏性皮炎的药效作用及其机制。方法?利用异硫氰酸荧光素（FITC）诱导Th2型变应性接触性皮炎（ACD）模型观察苍耳亭全程给药对小鼠的耳肿胀、耳组织病理学以及脾脏指数的影响,并运用ELISA法检测小鼠耳匀浆中的Th2型炎症因子IL-4、IL-5和IL-13水平。利用MTT法考察不同化合物浓度对于人永生化角质形成细胞（HaCaT）、单核巨噬细胞RAW264.7以及小鼠脾脏淋巴细胞的增殖毒性作用。ELISA法检测Poly（I∶C）和TNF-α联合作用于上皮细胞产生胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的量以及脂多糖（LPS）诱导下RAW264.7产生TNF-α的含量。结果?苍耳亭40?mg/kg能显著抑制ACD小鼠耳肿胀,并可明显降低耳匀浆中Th2型细胞因子IL-4、IL-5水平,病理切片显示其可明显改善耳肿胀程度以及炎性细胞的浸润。体外实验中0.1?μmol/L苍耳亭对上皮细胞产生的TSLP有显著抑制作用;1?μmol/L的苍耳亭可以显著抑制RAW264.7产生TNF-α;苍耳亭对于脾淋巴细胞的增殖、对刀豆蛋白（ConA）以及脂多糖（LPS）诱导下T淋巴细胞和B淋巴细胞的活化增殖作用均未见明显影响。结论?苍耳亭对过敏性皮炎有明显的治疗作用,其机制可能通过抑制上皮细胞产生的TSLP以及巨噬细胞产生TNF-α发挥抗炎作用。      

麻黄-甘草药对抑制Th2型变应性接触性皮炎的作用及机制探讨

目的研究麻黄-甘草药对对Th2型变应性接触性皮炎(Allergic contact dermatitis,ACD)的影响及机制。方法采用不同浓度异硫氰酸荧光素(FITC)诱导BALB/c小鼠建立Th2型ACD模型及诱导初期ACD模型。HE染色观察小鼠耳组织病理学变化,测量小鼠耳肿胀,ELISA法检测小鼠耳组织Th2细胞因子水平及胸腺基质淋巴细胞生成素(Thymic stromal lymphopoietin,TSLP)蛋白水平,用qPCR检测小鼠耳组织TSLP mRNA水平,Poly(I∶C)和TNF-α联合刺激HaCaT细胞,检测细胞分泌的TSLP蛋白水平。结果 Th2型ACD模型中,与模型组小鼠比较,麻黄-甘草2.34g/kg和7.02g/kg组均明显抑制小鼠耳肿胀,减少耳组织炎性细胞浸润;麻黄-甘草2个剂量组均显著降低耳匀浆中IL-4水平,麻黄-甘草7.02g/kg组明显降低IL-13水平。诱导初期Th2型ACD模型中,与模型组比较,麻黄-甘草药对显著降低耳匀浆TSLP的基因及蛋白表达,体外麻黄-甘草药对及其主要单体成分同样抑制TSLP的分泌。结论麻黄-甘草药对具有抑制过敏性炎症的作用,其作用机制可能是通过减少TSLP的分泌。     

《人类疾病动物模型复制方法学》已经出版

目的 对辐射后的小鼠进行骨髓移植,评价移植对辐射后受损的卵巢功能的影响,并探讨骨髓移植对卵巢损伤修复的可能机制.方法 选择6～10周龄雌性SPF昆明小鼠100只,20只作为骨髓移植供体, 40只作为对照组,单次辐射后不采取任何措施;40只作为实验组 ,单次辐射后48 h进行骨髓移植.在辐射前2 d,骨髓移植第1, 5, 15, 30天取血检测雌二醇(E2),促卵泡生成激素(FSH) 水平,测定卵巢与小鼠体重的比例系数,并光镜观察卵巢的组织形态变化. 结果 实验组与对照组相比较,在骨髓移植第15、30天,对照组成熟卵泡数量减少,卵巢血管增生,有纤维化;实验组可见原始卵泡,初级卵泡,次级卵泡,成熟卵泡,黄体数目较多.对照组与实验组脏器系数有明显差异.对照组E2和FSH维持在18 ng/L和3 IU/L左右,而实验组的E2水平不断上升至24.69 ng/L, FSH水平下降至2.14 IU/L,差异均极具显著性 (P<0.05).结论 骨髓移植对卵巢的损伤具有一定的修复功能.