MMP-2,-9及其抑制物TIMP-1在多囊卵巢综合征患者黄素化颗粒细胞上的表达

目的分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者黄素化颗粒细胞上基质金属蛋白酶-2,-9(MMP-2,-9)及其组织抑制物TIMP-1的蛋白及mRNA在不同培养时间的表达水平,了解与细胞外基质合成、降解相关的MMPs/TIMPs系统参与PCOS的病理生理机制。方法收集2011年9月到2012年1月行体外受精(IVF)或卵胞浆内单精子注射(ICSI)治疗的PCOS患者30例,对照组为同期行IVF或ICSI治疗的不孕症患者30例。密度梯度法获得卵巢黄素化颗粒细胞,细胞贴壁培养,分别在培养24、48和72h收集颗粒细胞。采用Western blotting方法检测颗粒细胞中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的蛋白表达;RT-PCR检测颗粒细胞中MMP-2、MMP-9和TIMP-1mRNA的表达。结果 (1)PCOS组黄素化颗粒细胞MMP-2,-9蛋白表达在各培养时间点(24、48、72h)均显著高于对照组(P均0.05);且MMP-2蛋白表达水平在48、72h相对于24h的比值,以及MMP-9蛋白表达水平在72h相对于24h的比值,PCOS组均显著高于对照组(P均0.01)。(2)PCOS组MMP-2mRNA在24、48、72h的表达,MMP-9mRNA在48、72h的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.05);MMP-2,-9mRNA表达水平在48、72h相对于24h的比值,PCOS组高于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。(3)PCOS组TIMP-1蛋白及mRNA表达在24、48、72h与对照组比较无统计学差异(P0.05)。结论 PCOS患者黄素化颗粒细胞中MMP-2和MMP-9的表达升高,其MMPs/TIMPs的平衡状态向蛋白酶的活性增强方向移动,可能与PCOS患者黄体功能不足有关。     

星形细胞瘤恶性程度与基质金属蛋白酶表达的相互关系

目的探讨基质金属蛋白酶(MMPs)中的MMP-2、MMP-9,及MMP-9的抑制剂TIMP-1,在星形细胞瘤中的表达的相互关系及其意义。方法应用免疫组化SP方法检测57例星形细胞瘤标本,其中Ⅰ级星形细胞瘤11例,Ⅱ级星形细胞瘤16例,Ⅲ级星形细胞瘤17例,Ⅳ级星形细胞瘤13例。计算平均阳性率即LI。结果低级别星形细胞瘤与高级别星形细胞瘤MMPs的表达有显著性差异(P<0.01)。而TIMPs的表达差异无显著性(P=0.391)。结论基质金属蛋白酶MMPs的表达以及MMPs与TIMPs表达的失平衡,均与星形细胞瘤恶性程度密切相关。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在风湿性心脏病二尖瓣病变组织中的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)在风湿性心脏病(RHD)二尖瓣膜病理改变中的作用及其机制.方法 实验组为成人RHD患者二尖瓣16例,对照组为同期意外死亡的无心脏病变的成人二尖瓣7例.经HE染色及电镜观察两组形态学和超微结构变化,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色(SABC法)测定MMP-2、MMP-13、TIMP-1及TIMP-2在二尖瓣组织的mRNA含量和蛋白表达.结果 实验组为风湿性病理改变,对照组结构基本正常.实验组MMP-2、13及TIMP-1、2的mRNA表达分别为0.96±0.27、0.93±0.38、0.87±0.32、0.94±0.37,较对照组均明显增加(P<0.05);其MMP-2、13及TIMP-1、2蛋白表达亦明显高于对照组.结论 RHD患者二尖瓣膜中MMPs/TIMPs表达增强,可能参与二尖瓣细胞外基质(ECM)的重构,是其风湿性改变的重要分子机制之一.     

罗格列酮抑制环孢素诱导的大鼠肾脏成纤维细胞基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶1组织抑制剂表达

目的 观察罗格列酮(RGZ)对环孢素A(CsA)作用下大鼠肾脏成纤维细胞(NRK)过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨罗格列酮对环孢素A肾毒性保护作用的分子机制.方法 构建、筛选和扩增PPARγ基因的siRNA载体,并将载体转染至体外培养的NRK细胞.体外培养NRK细胞,随机分组.(1)对照组:不加处理;(2)RGZ组:加RGZ( 10 μmol/L);(3)CsA组:加CsA( 1.0 mg/L);(4)CsA+RGZ 组:同时加CsA( 1.0 mg/L)及RGZ(10 μmol/L);(5)CsA+RGZ+siRNA组:质粒pRNAT- U6.2/LentiPPARγ-236转染NRK细胞,然后同时加入CsA( 1.0 mg/L)及RGZ(10 μmol/L).培养24 h后,用实时荧光定量和RT-PCR法检测各组细胞中PPARγ、MMP-9、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1) mRNA表达,用Western印迹法检测纤连蛋白(FN)的蛋白表达.结果 CsA明显上调PPARγ、MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达(均P＜0.05);RGZ与CsA合用后,PPARγ、MMP-9和TIMP-1 mRNA表达下降(均P＜0.05);应用PPARγ siRNA后,与RGZ+ CsA组相比,PPARγ mRNA表达显著下降(P＜0.05),MMP-9 mRNA和TIMP-1 mRNA表达有所增加(均P＜ 0.05).CsA明显上调FN蛋白表达(P＜0.05);RGZ与CsA合用后,FN蛋白表达下降(P＜0.05);应用含PPARγ siRNA后,FN蛋白表达有所增加(P＜0.05).结论 罗格列酮可以显著减轻CsA诱导NRK细胞分泌的FN蛋白及MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达,构建的siRNA质粒转染NRK细胞,能够有效地阻断NRK中PPARγ mRNA的表达,部分阻断罗格列酮对CsA毒性的改善作用.     

电针刺足三里穴对脓毒症大鼠心脏损害机制的研究

目的 探讨电针足三里穴对脓毒症大鼠心脏功能和结构的影响及机制.方法 将24只SD成年大鼠随机分为假手术组+电针非经非穴组(N +SEA),假手术+电针足三里组(N+EA),脓毒症+电针足三里组(CLP+ EA),脓毒症+电针非经非穴组(CLP+ SEA),共4组(n=6).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)法制备大鼠脓毒症模型.N+EA组和CLP+ EA组电针足三里穴,N+SEA组和CLP+ SEA组电针非经非穴.6h后,摘除心脏固定于Langendofff灌流装置;置入左心导管,测定大鼠心脏左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩末期压力(LVSP),左室压最大上升速率(dp/dtmax)、心脏输出量(CO)和心率(HR).最后取心脏组织行免疫组织化学和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1、TIMP-2的表达.结果 CLP+ SEA组LVEDP[(5.2±0.9) mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa)]、LVSP[(95.2 ±9.3)mm Hg],dp/dt max[(1804±122) mm Hg/s]、CO[(26.6±4.0)ml/min]和HR[(237±15) bpm],均较N+SEA组LVEDP[(9.9±1.6) mm Hg、LVSP[(127.8 ±8.7)mm Hg],dp/dt max[(2484 ±98) mm Hg/s]、CO[(43.10 ±5.30) ml/min]和HR[(310±12) bpm],N+ EA组LVEDP[(9.6±1.7) mmHg]、LVSP[(128.3±9.9)mm Hg],dp/dt max[(2536±107) mm Hg/s]、CO (45.9±5.7) ml/min和HR(312±15) bpm,明显降低(P＜0.01),而CLP+EA组LVEDP[(7.9±0.9) mm Hg]、LVSP[(112.0±11.9) mm Hg],dp/dt max[(2270±152) mm Hg/s]、CO[(35.6±5.1) ml/min]和HR[(280±24) bpm],较CLP+ SEA组明显改善(P＜0.01),在免疫组织化学检测中可见CLP+ SEA组MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2的表达明显增强,而CLP+ EA组MMP-2、MMP-9及T1MP-1、TIMP-2的表达则在一定程度上减弱.在mRNA水平上,CLP+ SEA组MMP-2(1.47±0.06)、MMP-9(1.59 ±0.04)、TIMP-2 (1.21±0.03)、TIMP-1(1.24±0.04)的mRNA表达明显增加(P＜0.01),而CLP+ EA组中MMP-2(1.30±0.09)、MMP-9(1.38±0.05)、TIMP-2(1.35±0.07)、TIMP-1(1.42±0.07)的表达较CLP+ SEA组均有不同程度的下降(P＜0.05).结论 电针刺足三里可减轻脓毒症大鼠心肌受损,改善血流动力学指标,其机制可能是电针刺足三里穴抑制了MMP-2和MMP-9的表达,改善两者与其特异性抑制剂表达的失衡,并同时激活了胆碱能抗炎通路.     

下肢曲张静脉MMP-2 与TIMP-2 的表达及其意义

目的:探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)与基质金属蛋白酶抑制物2(TIMP-2)在下肢曲张静脉组织中的表达及其与发病机制的关系.方法:选取26例下肢静脉曲张患者大隐静脉为观察组,11例正常大隐静脉为对照组,采用免疫组织化学法检测大隐静脉组织中MMP-2和TIMP-2的表达与差异性.结果:MMP-2在下肢静脉曲张患者大隐静脉中的表达显著高于正常对照组(P＜0.05),而TIMP-2在两组中的表达差别无统计学意义(P＞0.05).结论:下肢曲张静脉中MMP-2的高表达使其与TIMP-2比例失调,在下肢静脉曲张的发生及发展中可能起重要作用.     

肿瘤坏死因子α对人腹膜间皮细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制物表达的影响

目的 观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）对人腹膜间皮细胞(HPMC) 基质金属蛋白酶（MMP）2、MMP-9及其组织抑制物（TIMP）2、TIMP-1 mRNA和Ⅰ型胶原表达的影响，同时观察TNF-α、TGF-β、IL-1单独或协同作用对HPMC的MMP-9活性的影响。 方法 采用半定量RT-PCR法测定细胞MMP-2、MMP-9、TIMP-2及TIMP-1 mRNA 的表达。采用Biotrak MMP-9 活性检测系统来精确定量测定MMP-9活性及MMP-9原的含量。ELISA法检测Ⅰ型胶原蛋白的表达。 结果 TNF-α(1~10 μg/L)分别刺激HPMC 4、16、24及48 h后， HPMC的MMP-9 mRNA表达显著上调，为基础的2.3～4.9倍（P ＜ 0.05），呈时间依赖性。TNF-α（1 μg/L）作用48 h后显著下调TIMP-1、TIMP-2 mRNA 表达，为基础的77.2％、61.3％（P ＜ 0.05），而MMP-2 mRNA表达没有显著变化。TNF-α+TGF-β１ （1~10 μg/L）、 TNF-α+TGF-β1+IL-1(1~10 μg/L)和TNF-α(5~10 μg/L)刺激HPMC 24 h后，促其分泌MMP-9 的作用最为明显。同时，TNF-α明显上调Ⅰ型胶原蛋白表达（P ＜ 0.05）。 结论 TNF-α 明显上调HPMC的MMP-9 mRNA的表达和MMP-9 的活性；联合其他细胞因子后促MMP-9分泌的作用更明显。TNF-α单独或协同其他因子在腹膜纤维化的过程中可能发挥了重要作用。     

增生性瘢痕中基质金属蛋白酶及其抑制因子基因的表达

目的 了解基质金属蛋白酶2(MMP-2,又称明胶酶A)、MMP-9(又称明胶酶B)及其金属蛋白酶1组织抑制因子(TIMP-1)在增生性瘢痕不同形成时期的基因表达.方法 提取16例人体不同时期增生性瘢痕样本和8例正常皮肤样本总RNA,分离mRNA,用反转录-聚合酶链反应法检测MMP-2、MMP-9和TIMP-1基因在不同样本中的表达.结果 在正常皮肤中MMP-2、MMP-9和TIMP-1基因转录产物的灰度比值分别为(3.8±0.7)%、(5.8±4.4)%、(30.3±3.0)%,在增殖期瘢痕中分别为(13.5±4.5)%、(18.4±4.7)%、(37.7±4.3)%,明显高于正常皮肤(P＜0.05).成熟期瘢痕MMP-2和MMP-9基因表达量已恢复至正常水平,但TIMP-1基因较正常皮肤仍持续高表达(P＜0.05).结论 MMP-2、MMP-9和TIMP-1基因表达增强可能是增生性瘢痕形成的机制之一,MMP-2和MMP-9基因表达降低可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟状态有关.     

高血压患者血清基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶抑制剂1、脂联素水平与白蛋白尿的关系

目的 探讨高血压患者血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）和脂联素（ADPN）的水平变化及其与白蛋白尿发生的相关性.方法 选择在我院进行体检的建筑工人175名,检测血压、尿常规、尿白蛋白肌酐比值（ACR）、血糖、血脂及肾功能,根据其血压和ACR分为健康对照组、单纯白蛋白尿组、单纯高血压组和高血压合并白蛋白尿组.测定各组受试者血清MMP-9、TIMP-1和ADPN水平,采用t检验进行数据分析.结果 与健康对照组比较,单纯高血压组及高血压合并白蛋白尿组血清MMP-9和TIMP-1水平明显升高（P＜ 0.05或P＜0.01）,高血压合并白蛋白尿组血清MMP-9水平较单纯高血压组明显升高（P＜0.05）,两组血清TIMP-1水平差异无统计学意义.与健康对照组比较,高血压合并白蛋白尿组血清ADPN水平明显下降（P＜0.05）.结论 高血压患者血清MMP-9和TIMP-1水平明显升高,MMP-9/TIMP-1平衡及血清ADPN可能参与高血压患者白蛋白尿的发生.     

缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化的作用

目的 探讨缬沙坦在防治糖尿病肾病(DN)大鼠肾间质纤维化( RIF)中的作用及其机制.方法 54只大鼠随机被分为对照组(C组)、DN模型组(D组)和缬沙坦治疗组(T组).D组和T组大鼠分别给予链脲菌素( STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型.造模后T组给予缬沙坦混悬液40 mg· kg-1·d-1,分别于实验第4周、第8周和第12周末测血糖、血浆白蛋白、Scr、尿蛋白.Masson染色观察RIF面积.免疫组化法检查肾组织缺氧诱导因子1α( HIF-1α)、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达.实时荧光定量PCR测定其mRNA表达.结果 与C组比较,D组及T组大鼠24 h尿蛋白量、Scr均显著升高,肾组织RIF面积、HIF-1α、TIMP-1蛋白及mRNA表达均显著增加,血清白蛋白及肾组织中MMP-9蛋白及其mRNA表达均明显减少,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与同时间点D组比较,T组在实验第8周末、第12周末24h尿蛋白、Scr均显著降低,肾组织中RIF面积、HIF-1α、TIMP-1蛋白及其mRNA表达均显著减少,血清白蛋白及肾组织中MMP-9及其mRNA表达均显著增多,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 缬沙坦可能通过下调HIF-1α、TIMP-1表达,上调MMP-9表达,延缓肾间质纤维化.     

基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜异位症的研究进展

子宫内膜异位症是妇科的常见疾病,其发病机制至今未明。近年来研究发现,基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制物（TIMPs）在该病的发生及发展中起了重要作用,现就MMPs及其抑制物TIMPs在子宫内膜异位症中的研究进展做一综述。     

基质金属蛋白酶9及组织型基质金属蛋白酶抑制因子1在大鼠外伤性脑水肿中的表达及意义

目的 探讨大鼠脑损伤中基质金属蛋白酶9(MMP9)及组织型基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP1)的表达变化规律及意义.方法 采用Feeney自由落体法制作大鼠轻度脑损伤模型,采用干湿重法测定脑组织含水量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对大鼠脑损伤模型中MMP9及TIMP1 mRNA进行检测并分析两者比值.结果 实验组脑组织含水量(BWC),MMP9mRNA及TIMP1 mRNA表达量及两者比值均明显高于对照组,P值分别为0.013、0.000、0.000及0.011,差异有统计学意义(P<0.05),MMP9 mRNA与TIMP1mRNA表达量及两者比值与BWC均呈正相关,r值分别为0.654、0.355(P<0.05).结论 MMP9/TIMP1的比例失衡可能在外伤性脑水肿的发生发展过程中起重要作用.     

MMP-13和MMP-14在脊索瘤中的表达特点及其意义

目的探讨MMP-13和MMP-14蛋白在脊索瘤中的表达及其意义。方法应用组织芯片结合免疫组化方法对47例脊索瘤患者的肿瘤和瘤旁正常组织的MMP-13和MMP-14蛋白表达进行检测。结果 MMP-13和MMP-14在脊索瘤肿瘤组织内阳性表达率分别为82.98%和76.59%,显著高于正常组织中的表达（5.26%和21.05%）。MMP-13与MMP-14阳性表达存在正相关关系。MMP-14蛋白在脊索瘤组织中的阳性表达率与脊索瘤发生的年龄相关。MMP-13、MMP-14蛋白表达阳性的脊索瘤患者较MMP-13、MMP-14蛋白表达阴性者的无瘤生存期短。结论 MMP-13和MMP-14蛋白表达改变可能与脊索瘤的发生机制有关,也可促进脊索瘤的侵袭性生长。MMP-13、MMP-14蛋白是影响脊索瘤预后的重要因素。     

膀胱癌组织MMP-9和TIMP-1的表达及其意义

目的　研究金属蛋白酶 9(MMP 9)及其抑制因子 (TIMP 1)在膀胱癌中的表达及其临床意义。方法　应用免疫组化方法检测MMP 9及TIMP 1在 6 5例膀胱癌和 19例非肿瘤性膀胱组织中的表达。结果　MMP 9在膀胱癌细胞和间质组织中均有表达 ,而TIMP 1主要表达在膀胱癌细胞中 ,在间质组织中很少表达。TIMP 1在膀胱癌细胞中的表达低于非肿瘤性膀胱组织中移行上皮的表达 ,两者差别有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,但与膀胱癌的病理分级、分期无统计学相关性 (P >0 .0 5 )。MMP 9在膀胱癌细胞及间质中的表达均高于非肿瘤性膀胱组织 ,两者差别有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,而且与膀胱癌的病理分级、分期均呈正相关 (P <0 .0 5 )。膀胱癌细胞表达TIMP 1与间质组织表达MMP 9呈负相关 (P <0 .0 5 ) ,MMP 9及TIMP 1的表达与肿瘤的复发、多发均无相关性 (P >0 .0 5 )。结论　MMP 9和TIMP 1参与膀胱癌的浸润和转移 ,对预后判断、诊断及治疗具有一定的意义。     

子宫内膜癌组织中基质金属蛋白酶-7及其组织抑制剂-2的表达

目的探讨子宫内膜癌(EC)组织中基质金属蛋白酶-7(MMP-7)及其组织抑制剂-2(TIMP--2)的表达,分析其与EC侵袭、转移的关系。方法选取64例EC组织标本及同期子宫内膜不典型增生组织标本20例、正常子宫内膜20例为对照组。用免疫组织化学方法检测MMP-7、TIMP-2的表达。结果 MMP-7在EC中阳性表达强度显著高于正常子宫内膜(P0.05);与不典型增生组比较差异无统计学意义(P0.05);MMP-7的阳性表达强度在不典型增生组高于正常内膜组(P0.05);MMP-7与手术-病理分期、肌层浸润深度、组织学分级及淋巴结的转移相关(P0.05)。TIMP-2在EC中阳性表达强度显著高于正常子宫内膜组和不典型增生组(P0.05);正常子宫内膜组和不典型增生组比较TIMP-2的表达无统计学意义(P0.05);TIMP-2仅与有无淋巴结转移有关(P0.05)。MMP-7和TIMP-2在EC组织中的表达呈正相关性(r=0.654,P0.001)。结论 MMP-7与TIMP-2在EC组织中均呈高表达;且子宫内膜不典型增生组MMP-7的表达强度明显高于正常内膜组,可能与EC前病变以及EC的发生发展、浸润和转移相关。     

Expression of matrix metalloproteinase-7 and tissue inhibitor of metalloproteinase-2 in human endometrial carcinoma

<正>Objective:To investigate the expression of matrix metalloproteinase-7(MMP-7) and its tissue inhibitor (TIMP-2) in endometrial carcinoma and analyze their significance in endometrial cancer's invasion and metastasis. Methods:Endometrial tissues were collected from 64 patients with endometrial carcinoma,20 patients with endometrial hyperplasia and 20 normal women.The expressions of MMP-7,TIMP-2 in endometrium were measured by immuohistochemistry. Results;Expressions of MMP-7,TIMP-2 in endometrium of patients with endometrial carcinoma were significantly higher than those in normal endometrium(P0.05).MMP-7 expression increased with surgical-pathological staging,depth of myometrial invasion,histologic grades and lymph node metastasis(P0.05),while TIMP-2 expression was related to lymph node metastasis(P0.05).TIMP-2 expression in endometrial cancer was significantly higher than that in hyperplastic endometrium(P0.05).Expressions of TIMP-2 and MMP-7 in endometrium of patients with endometrial carcinoma were positively correlated(r=0.654,P0.001). Conclusion:Highly expressed MMP-7 and TIMP-2 in endometrium may be related to development,invasion and metastasis of endometrial cancers.     

MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1在非黑色素性皮肤癌中的表达及意义

目的：分析MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1在非黑色素性皮肤癌中的表达情况及临床意义。方法：选取病理证实的SCC患者26例（SCC组）,BCC患者22例（BCC组）。手术切除病变组织,采用SABC法行免疫组化检测,记录各因子表达阳性率、染色强度和表达强度。同时,取20例正常皮肤为对照组。比较SCC组、BCC组患者及对照组各因子表达情况差异。结果：SCC组和BCC组与对照组MMP-2、MMP-9相比,表达阳性率、染色强度和表达强度显著增高,SCC组和BCC组与对照组TIMP-2、TIMP-1的表达阳性率、染色强度和表达强度明显降低（P〈0.05）。SCC组MMP-2、MMP-9的表达强度显著高于和BCC组,而TIMP-1、TIMP-2表达强度显著低于BCC组（P〈0.05）。结论：MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1与NMSC发生发展密切相关,其可能在NMSC侵袭与转移中发挥重要作用。     

MMP-2、MMP-9、TIMP-1在星形细胞瘤中的表达及其意义

目的：探讨基质金属蛋白酶（MMPs）中MMP－2、MMP－9及MMP－9的抑制剂TIMP－1在星形细胞瘤中表达的相互关系及其意义。方法：57例星形细胞瘤标本，其中I级星形细胞瘤11例，Ⅱ级星型细胞瘤16例，Ⅲ级星形细胞瘤17例，Ⅳ级星形细胞瘤13例。正常对照脑组织标本8例。计算平均阳性率。结果：低级别星形细胞瘤与高级别星形细胞瘤MMPs的表达差异有非常显著性（P＜0．01），而TIMPs的表达差异无显著性（P＞0．05）。结论：基质金属蛋白酶MMPs的表达与星形细胞瘤恶性程度密切相关。MMPs与TIMPs表达的平衡与星形细胞瘤恶性程度密切相关。     

MMP-9、TIMP-1蛋白在门静脉高压脾脏中的表达及临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-9 （MMP-9）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在门静脉高压脾脏中表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学及免疫印记方法检测门静脉高压脾脏及正常脾脏中MMP-9、TIMP-1的表达情况.分析其与脾脏纤维化程度及与临床资料的关系.结果 门静脉高压脾脏中MMP-9的表达明显低于正常组（P〈0.05）;而TIMP-1蛋白则明显增高（P〈0.05）.（2）MMP-9和TIMP-1表达均与Child-Pugh分级相关.（3）门静脉高压脾脏中MMP-9与脾脏纤维化程度呈显著负相关（r=-0.594,P=0.000）;TIMP-1表达与脾脏纤维化程度呈显著正相关（r=0.630,P=0.000）.结论 MMP-9与TIMP-1在门静脉高压脾脏纤维化过程中具有重要作用.