慢性肾脏病5期患者25-羟维生素D3不足与缺乏

目的 评估慢性肾脏病(CKD)5期患者25-羟维生素D3[25 (OH) D3]不足与缺乏的患病率及其影响因素.方法 对本院96例CKD 5期患者的病史、实验室检查结果等进行回顾性分析.纳入研究的变量包括:血25 (OH) D3检测值,血白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、二氧化碳结合力(CO2CP)、血清白蛋白(Alb)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三脂(TG)、钙、磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)等.分析25 (OH) D3水平与各项观察指标间的关系.结果 96例CKD 5期患者的25 (OH) D3平均水平为33.25(24.85～ 44.30) nmol/L,显著低于正常值(P＜0.01);非透析患者、维持性血液透析(以下简称血透)患者、维持性腹膜透析(以下简称腹透)患者25-羟维生素D3水平分别为32.70(25.30～43.70) nmol/L、37.00(29.20～ 48.65)nmoL/L和27.05(19.20 ～ 35.37) nmol/L.CKD5期患者的25 (OH) D3不足患病率为32.29％;在非透析、血透、腹透患者中分别为27.91％、45.45％和20％;CKD5期患者25 (OH) D3缺乏患病率为64.58％,在非透析、血透、腹透患者中分别为67.44％、51.52％和80％;25 (OH) D3缺乏及不足患病率为96.88％,非透析、血透、腹透患者中分别为95.35％、96.97％和100％,各患病率三组间差异无统计学意义.单因素相关分析结果显示,25 (OH) D3水平与Hb(r=0.222)、Alb(r=0.398)相关(P＜0.05).多元线性回归分析结果显示,Alb水平与25 (OH) D3水平呈正相关.结论 CKD5患者的维生素D缺乏和不足患病率高,普遍存在.Alb是CKD5期患者维生素D水平不足或缺乏的独立影响因素.     

慢性肾脏病患者25-羟维生素D3水平的改变及其影响因素分析

目的检测慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者不同进展阶段25-羟维生素D3[25(OH)D3]的浓度,25(OH)D3水平与CKD发生、发展的关系,进一步探讨活性维生素D在CKD患者中的合理应用。方法收集2014年11月至2015年11月中国医科大学附属第一医院肾脏内科住院的非血液净化的CKD患者885例及急性肾损伤患者11例,分别测定25(OH)D3及血红蛋白(hemoglobin,Hb)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血清胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)、血钙、血磷、血碳酸氢根(HCO)3)、血尿酸(uric acid,UA)、血总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血白蛋白(albumin,Alb)、血清碱性磷酸酶(alkaline phosphates,ALP)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、糖化血红蛋白(-HbAlC)及采用化学发光法测量血清全段甲状旁腺素(immunoreactive parathyroid hormone,讧TH)。统计CKD不同阶段25(OH)D3不足及缺乏的发生率,分析不同维生素D水平分组下各项生化指标的变化趋势并进行相关性分析。结果①随肾脏病的进展,维生素D严重缺乏的发生率呈升高趋势。急性肾损伤患者25(OH)D3水平为(15.8±9.16)ng/ml,明显高于CKD各期(P0.05)。随25(OH)D3水平下降,患者的血压(收缩压、舒张压)水平升高,尿蛋白的程度加重,血白蛋白水平下降,钙磷代谢紊乱(血钙下降,血磷升高)及血脂代谢异常加重,不同维生素D水平分组间差异有统计学意义(P0.05),而年龄、左室射血分数、肾功能相关指标、骨代谢指标、血尿酸、血红蛋白、C反应蛋白则无统计学差异(P0.05);②25(OH)D3水平与尿蛋白程度相关,中度尿蛋白组和大量尿蛋白组25(OH)D3浓度均明显低于正常尿蛋白组和低尿蛋白组(P0.05);且随着蛋白尿病情加重,维生素D严重缺乏的发生率升高,在各尿蛋白组间差异有统计学意义(χ~2=251.75,P=0.000)。③25(OH)D3水平与血白蛋白、血钙、血红蛋白水平呈正相关;与收缩压、舒张压、尿蛋白定量、磷、血脂水平呈负相关。血白蛋白、收缩压、尿蛋白定量、血红蛋白是25(OH)D3水平的独立危险因素。结论我国东北地区CKD患者维生素D缺乏更加严重。25(OH)D3水平与CKD临床重要指标相关。血白蛋白、收缩压、24 h尿蛋白定量、血红蛋白是25(OH)D3水平的独立危险因素。     

慢性肾脏病患者维生素D不足与缺乏

目的 了解慢性肾脏病(CKD)患者维生素D不足与缺乏的患病率,为合理的维生素D治疗提供依据。 方法 对358例住院CKD患者的临床资料进行回顾性分析。用酶标法测定血清25（OH）D3水平,并常规检测血红蛋白（Hb）、Scr、BUN、CO2CP、白蛋白(Alb)、血清钙、磷、全段甲状旁腺激素（iPTH）等。分析25（OH）D3水平与临床指标的关系。 结果 358例患者的25（OH）D3平均水平为（18.58±11.7） µg/L,显著低于正常值（P < 0.01）;CKD1~5期患者25（OH）D3水平分别为（25.84±9.71）、（20.76±6.99）、（20.40±17.02）、（19.49±11.29）和（14.16±7.98） µg/L。维生素D缺乏患病率为39.66%;在CKD1~5期中分别为5.00%、17.50%、37.21%、42.37%和57.14%,患病率随CKD分期逐级增加。维生素D不足患病率为44.97%,在CKD1~5期中分别为72.50%、47.50%、45.35%、33.90%和40.60%。维生素D缺乏及不足患病率为84.63%,在CKD1~5期中分别为77.50%、65.00%、82.56%、76.27%和97.74%,CKD各期间差异无统计学意义。单因素相关分析显示,25（OH）D3与Hb（r = 0.163）、Alb（r = 0.291）、Scr（r = -0.236）、eGFR（r = 0.156）和iPTH（r = -0.178）相关（P < 0.01）。多元线性回归分析显示,25（OH）D3与Alb呈正相关,而和iPTH、Scr呈负相关。CRP、钙磷乘积等与25（OH）D3无相关。按K/DOQI指南,根据25（OH）D3和iPTH水平,CKD3~5期患者符合维生素D治疗指征的比例分别为87.20%、83.05%和26.31%;而仅根据iPTH水平,符合治疗指征的比例仅为16.28%、35.59%和26.31%。 结论 CKD患者维生素D缺乏和不足患病率高。Alb、Scr和iPTH是CKD患者维生素D水平的重要影响因子。应在CKD人群中开展维生素D水平检测,并早期、合理治疗维生素D缺乏和不足。     

维生素D_3和维生素K_3对实验性肾结石的影响

目的　探讨维生素D3 和维生素K3 与尿石症的关系。　方法　SD大鼠 36只 ,随机分为对照组 (A组 )、成石组 (B组 )、维生素D3 组 (C组 )、成石 维生素D3 组 (D组 )、维生素K3 组 (E组 )和成石 维生素K3 组 (F组 ) ,用免疫组化和原位杂交技术检测各组大鼠肾脏骨桥蛋白 (OPN)及其mRNA的表达量 ,并测定尿晶体成分的浓度。　结果　免疫组化结果显示 ,OPN主要表达于肾脏远曲小管和集合管 ,B、C、E组鼠肾OPN的表达强度明显高于A组 (P均 <0 .0 5 ) ;D、F组OPN的表达强度明显高于C、E组 (P均 <0 .0 5 ) ,即维生素D3 或维生素K3 与诱石剂合用时呈相加效应。应用诱石剂后 ,D组尿钙排泄量明显增加 ,而F组草酸盐明显低于B组 (P <0 .0 5 )。维生素K3 可减少尿草酸盐的分泌和草酸钙晶体的沉积。　结论　维生素D3 可能通过多种机制促进肾结石形成 ,而维生素K3 有抑制结石形成的作用。     

1α,25-二羟维生素D_3对前列腺癌LNCaP细胞中E-cadherin调节作用的研究

为探讨1α，25－二羟维生素D_3与前列腺癌转移之间的关系，采用WesternBlot印迹及免疫荧光法分析了前列腺癌细胞林LNCaP细胞中E－cadherin的表达，用逆转录聚合酶链反应分析了E－cadherinmRNA的表达。结果当培养液中加入0．01、0．1和1．0nmol／L浓度的1α，25-二羟维生素D3时，LNCaP细胞中E－cadherin表达增强，当浓度增加到10和100nmol／L时，E－cadherin表达减少。E－cadherinmRNA变化与E－cadherin表达变化相一致。结果显示1α，25－二羟维生素D3在低浓度时能促进转移抑制物质E－cadherin的表达，高浓度时直接抑制癌细胞的增殖。认为1α，25－二羟维生素D3可能抑制前列腺癌细胞株LNCaP细胞的转移能力。     

老年骨质疏松症患者躯体功能与血清1,25-二羟维生素D_3的相关性及对骨骼肌的影响

目的探讨老年骨质疏松症患者躯体功能与血清1,25-二羟维生素D-3[1,25-(OH)_2D_3]的相关性及对骨骼肌的影响。方法选取2016年5月-2017年5月收治的老年骨质疏松症患者90例,根据患者是否合并有骨骼肌减少症进行分组。研究组患者皆合并骨骼肌减少症(n=58),对照组无骨骼肌减少症(n=32)。所有患者皆行常规体格及骨密度检查,并分析老年骨质疏松症患者躯体功能与血清1,25-(OH)_2D_3的相关性。结果研究组患者体内1,25-(OH)_2D_3水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);Spearman秩相关分析显示,骨质疏松症患者血清1,25-(OH)_2D_3与骨骼肌减少评价指标中的步速、握力呈正相关(P0.05),而与四肢骨骼肌量指数无明显关系(P0.05);将患者体内1,25-(OH)_2D_3水平与骨骼肌减少影响因素间进行Spearman秩相关分析显示,血清1,25-(OH)_2D_3与与BMI、HOMA-IR、hs-CRP水平无明显关系(P0.05),而与体内IGF-1、IL-10呈正相关,与ROS、i PTH、TNF-α、IL-6水平呈负相关(P0.05)。结论血清1,25-(OH)_2D_3水平的降低会导致骨质疏松患者躯体功能低下,包括握力减少以及步行速度减慢,与此同时,血清1,25-(OH)_2D_3受骨骼肌减少指标及相关因素的影响,可将其作为判断是否会发生骨骼肌减少的指标之一。     

慢性肾脏病患者维生素D缺乏与胰岛素抵抗的关系

目的通过比较不同时期慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）患者的血清1,25-二羟维生素D3[1,25（0H）2D3]水平,探讨血清1,25（0H）2D3水平与CKD患者胰岛素抵抗的关系。方法选择98例CKD2～3期患者,均测量身高、体质量及血压。ELISA法测定血清1,25（OH）2D3,同时常规测定空腹血糖、胰岛素、血肌酐,超敏C反应蛋白、白细胞介素6（IL-6）、24h尿蛋白定量、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、收缩压,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,分析维生素D缺乏与上述指标的关系。结果CKD3期组的体质量指数、空腹胰岛素水平、血肌酐、24h尿蛋白定量、超敏C反应蛋白、IL-6、收缩压及胰岛素抵抗指数均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。而CKD3期组患者有明显降低的肾小球滤过率（GFR）,1,25（OH）2D3及HDL-C均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。相关分析表明,血清1,25（OH）2D3与HOMA-IR、IL-6、24h尿蛋白定量、收缩压、血肌酐呈负相关水平（r=-0．357、-0．207、-0．241、-0．187、-0．141,P〈0．05或P〈0．01）,与CKD患者胰岛素抵抗的多元线性逐步回归分析示有显著相关性（r=-0．458,P〈0．01）。结论CKD患者维生素D缺乏可导致胰岛素抵抗。     

慢性肾脏病3-4期患者维生素D缺乏与胰岛素抵抗的关系

慢性肾脏病(CKD)患者常常存在着不同程度胰岛素抵抗(IR)现象[1],而IR在CKD患者心血管并发症的发生发展中起重要作用[2].有学者发现,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)可作为CKD患者心血管疾病死亡的独立预测因子[3].有关CKD患者合并IR方面的研究国内报道不多,因此,我们进一步研究了维生素D缺乏对3-4期CKD患者IR的影响.     

活性维生素D3对慢性肾脏病患者并发心血管疾病影响的研究进展

心血管疾病(CVD)是慢性肾脏病(CKD)患者的主要并发症及死亡原因,其病死率约占终末期肾脏病(ESRD)患者的50％,是普通人群的10～20倍.1,25-(OH) 2D3缺乏在CKD患者中十分常见.活性维生素D相关制剂在临床上常被用于治疗CKD相关的继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良.但近年来,随着1α羟化酶和维生素D受体(VDR)在心血管系统的发现,1,25-(OH) 2D3在CKD患者心血管系统的作用越来越受到重视.     

维持性血液透析患者血清尿酸与25羟维生素D3的相关性研究

目的分析维持性血液透析(maintenance hemodialysis, MHD)患者血清尿酸与25羟维生素D_3[25-(OH)VitD_3]的关系,并探讨血清尿酸对MHD患者25-(OH)VitD_3的影响。方法选取山东第一医科大学附属青岛医院MHD患者108例,收集患者性别、年龄、透析龄、维生素D类似物使用情况等一般资料。荧光免疫层析法一次性检测25-(OH)VitD_3水平,并完成其血常规、肝功能、肾功能、血清尿酸、校正钙、磷、甲状旁腺素等指标的检测。根据25-(OH)VitD_3水平将其分为维生素D不良组[25-(OH)VitD_330 nmol/L](n=71)和维生素D适宜组[30 nmol/L≤25-(OH)VitD_3100 nmol/L](n=37),比较两组患者的临床资料,并分析25-(OH)VitD_3与其相关性。结果维生素D不良组MHD女性患者的比例(χ~2=4.354,P=0.037)、透析前血清尿酸(t=2.995,P=0.003)、透析前磷(t=2.072,P=0.041)高于维生素D适宜组。相关性分析:25-(OH)VitD_3与女性(r=-0.263,P=0.006)、平均血小板体积(r=-0.270,P=0.005)、血清尿酸(r=-0.210,P=0.030)呈负相关。多元线性回归分析:女性(β=-3.269,P=0.035)、高平均血小板体积(β=-1.610,P=0.007)、高血清尿酸(β=-0.019,P=0.016)是MHD患者25-(OH)VitD_3降低的独立影响因素。结论 MHD患者女性较男性更容易出现25-(OH)VitD_3的缺乏。高血清尿酸、高平均血小板体积可以降低MHD患者25-(OH)VitD_3水平。     

血清25-羟-维生素D对脊柱结核患者手术疗效的影响

目的探讨血清25-羟-维生素D[25(OH)D]对脊柱结核患者手术疗效的影响。方法选取58例脊柱结核患者为脊柱结核组,58例健康体检人员为对照组,检测两组血清25(OH)D水平。脊柱结核组以中位25(OH)D浓度(25.06 nmol/L)为截点进一步分为高25(OH)D组和低25(OH)D组,比较手术时间、术中出血量、ASIA分级和植骨融合情况等。结果脊柱结核组血清25(OH)D低于对照组(P<0.001)。与低25(OH)D组相比,高25(OH)D组植骨融合时间短、术后红细胞沉降率低,Cobb角校正度和ASIA分级改善(P<0.05)。结论高水平血清25(OH)D有助于改善脊柱结核患者手术治疗效果。     

慢性肾脏病患者维生素D缺乏与动脉僵硬度的相关性

目的 探讨慢性肾脏病患者维生素D缺乏与动脉僵硬度的相关性.方法 选取慢性肾脏病(CKD l～5期)患者300例,根据血25(OH)D3浓度分为维生素D缺乏组[25 (OH)D3＜20 μg/L]和维生素D非缺乏组[25(OH)D3≥20 μg/L].采集临床资料数据,测定动脉僵硬度指标肱踝脉搏波传导速度(baPWV).对血25(OH)D3水平与baPWV间的关系进行单因素相关分析及多元线性回归分析. 结果 维生素D缺乏组188例(62.7％),维生素D非缺乏组112例(37.3％).全部CKD患者25(OH)D3平均浓度为(17.62±8.54) μg/L,维生素D缺乏组和非缺乏组分别为(12.38±4.55) μg/L与(26.44±6.05) μg/L(P＜0.01).维生素D缺乏组baPWV值高于非缺乏组[(1 827.34±429.11) cm/s比(1 555.31±353.14) cm/s,P＜0.01].单因素相关分析显示全体CKD患者(r=-0.38,P＜0.01)以及CKD 2～5期患者[r=-0.30,P＜0.05;r=-0.26,P＜0.05;r=-0.46,P＜0.01;r=-0.57,P＜0.01]血25(OH)D3浓度与baPWV均呈负相关.多元线性回归分析显示血25 (OH)D3浓度下降与baPWV的增加独立相关(模型1:β=-0.18,P＜0.01;模型2:β=-0.17,P=0.01),回归模型1与模型2均可解释baPWV变化的50％.结论 CKD患者普遍存在维生素D缺乏,维生素D缺乏与动脉僵硬度增加相关.维生素D替代治疗可能影响CKD患者的心血管预后,但有待未来研究的进一步明确.     

肌注维生素D2治疗维持性血液透析患者25羟维生素D缺乏的临床观察

目的分析维持性血液透析患者的血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平,探讨肌注维生素D2注射液治疗25羟维生素D缺乏的作用。 方法检测我院2020年12月至2021年2月170例维持性血液透析患者空腹血清25(OH)D水平,根据血清25(OH)D水平将患者分为严重缺乏组、缺乏组、不足组和正常组。分析血清25(OH)D水平与患者性别、年龄、透析龄、血红蛋白、白蛋白、血钙、血磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)的相关性。其中86例维生素D缺乏或不足的血透患者,随机分为对照组(n＝43)和治疗组(n＝43),对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上给予肌注维生素D2 (20万单位,1次/2周),连续3个月。比较患者治疗前后血清25(OH)D、血红蛋白、白蛋白、钙、磷、iPTH水平的变化,并观察不良反应情况。 结果170例患者中,维生素D严重缺乏组33例(19.4%),缺乏组33例(19.4%),不足组70例(41.2%),正常组34例(20%)。男性25(OH)D水平显著高于女性(P<0.05)。正常组与维生素D缺乏组和不足组在透析龄、血红蛋白、白蛋白差异方面均具有统计学意义(P<0.05)。血清25(OH)D与年龄、血钙、血磷、甲状旁腺激素无显著相关性(P>0.05)。多元线性逐步回归分析显示,血清25(OH)D与血红蛋白、白蛋白具有相关性(P<0.05)。肌注维生素D2 3月后可使血液透析患者的25(OH)D水平显著上升(P<0.05),同时血红蛋白、血清白蛋白、磷上升(P<0.05),对血钙、iPTH无显著影响(P>0.1)。 结论维持性血液透析患者维生素D缺乏发生率高,血清25(OH)D水平与性别、贫血、营养不良存在密切关系,肌注维生素D2可改善血透患者贫血、营养不良情况,但可能带来血磷升高。     

1，25二羟维生素D3对乳腺癌细胞株生长及凋亡的影响

目的　研究１ ，２５ 二羟维生素 Ｄ３［１ ，２５（ Ｏ Ｈ）２ Ｄ３］ 对乳腺癌细胞株 Ｍ Ｃ Ｆ７ 生长及凋亡的影响。　方法　采用四唑氮蓝比色（ Ｍ Ｔ Ｔ） 法检测细胞增殖，光镜和电镜形态学观察，流式细胞仪测定细胞周期和凋亡率，末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位酶标记（ Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ） 法计数凋亡细胞，免疫印迹法检测ｂｃｌ２ 蛋白表达。　结果　１０ － ７ ｍｏｌ／ Ｌ 的１ ，２５（ Ｏ Ｈ）２ Ｄ３ 就可以抑制 Ｍ Ｃ Ｆ７ 增生，改变细胞周期时相分布，致 Ｇ０／ Ｇ１ 期阻滞，加强细胞毒性化疗药阿霉素（ Ａｄｒ） 的作用，促进细胞凋亡，下调ｂｃｌ２ 蛋白表达。　结论　１ ，２５（ Ｏ Ｈ）２ Ｄ３ 可以作为细胞调亡诱导剂成为新一类乳腺癌激素治疗药。     

1，25-二羟维生素D3及其类似物与慢性肾脏疾病

1,25-二羟维生素D3即活性维生素D3（1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25-（OH）2D3）属于第二甾体类激素,其生物学作用主要包括调节钙磷代谢和骨的再建,调节细胞增生与分化以及免疫调节等。慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）患者中广泛存在维生素D缺乏和继发性甲状旁腺机能亢进（secondary hyperparathyroidism,SHPT）,1,25-（OH）2D3及其类似物可以抑制甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）分泌,降低血PTH,改善心血管病变,增加CKD患者生存率。     

骨质疏松症患者骨密度与血清25羟维生素D的相关性研究

目的分析骨质疏松症患者骨密度与血清25羟维生素D的相关性。方法记录397例50~97岁患者的年龄,检测腰椎1~4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的骨密度(bone mineral density,BMD),检测骨质疏松4项[甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、总I型胶原氨基端前肽(procollagen type 1 amino-terminal propeptide,P1NP)、β胶原降解产物(beta collagen degradation products,β-CTX)、N端骨钙素(N end of osteocalcin,N-MID)]及血清25羟维生素D[25-(OH)D]的水平,根据BMD水平将受试者分为骨量正常组(n=118)、骨量低下组(n=153)和骨质疏松组(n=126)。结果 (1)骨量低下组及骨质疏松组的BMD均明显低于正常骨量组(P0.01),骨质疏松组又明显低于骨量低下组(P0.01);(2)骨质疏松组25-(OH)D、PTH、P1NP、β-Crosslaps及N-CTX均明显低于正常骨量组(P0.01);(3)25-(OH)D与腰椎1~4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的BMD、PTH、P1NP、β-CTX无相关性(P0.05),25-(OH)D与N-MID的相关系数为0.193(P0.01)。不同骨密度组间的25-(OH)D差异无统计学意义(P0.05)。结论老年人群普遍存在维生素D(vitamin D,VD)水平不足的现象,而骨质疏松症患者更为突出,其中VD严重缺乏和缺乏所占比例较大,为骨质疏松症的防治提供一定的数据参考,应注意加强宣教及防治。尚未发现25-(OH)D与骨密度之间存在着直接相关关系。     

贵阳市1 000例患者25-羟维生素D缺乏及临床特征

摘要:目的 研究某医院骨科保守治疗患者25-(OH)-VitD水平及临床特征。方法 回顾性分析2016年1月-2021年6月在贵州省骨科医院接受保守治疗患者的血清 25-(OH)-VitD的结果,分析25-(OH)-VitD与正常值下限之间的差异情况,分析该类患者25-(OH)-VitD的分布特点与临床特征。结果 本地区研究对象25-(OH)-VitD均值为(18.354±6.294) ng/mL,与正常下限30 ng/mL的差值为–11.646（95 % CI：–12.037~11.255）。单样本t检验结果提示,研究对象的25-(OH)-VitD均值与25-(OH)-VitD理想下限的差异有统计学意义（t= –58.507,P=0.000）。不同性别25-(OH)-VitD水平存在显著性差异(P=0.000<0.01)。体质量指数与25-(OH)-VitD存在正相关。女性、低体质量指数、高龄是25-(OH)-VitD缺乏的危险因素。研究人群的碱性磷酸酶与25-(OH)-VitD水平存在负相关。结论 贵阳地区经骨科保守治疗颈肩腰腿痛住院的患者25-(OH)-VitD存在普遍性不足。女性、低体质量指数、高龄是25-(OH)-VitD缺乏的危险因素。研究对象的碱性磷酸酶与25-(OH)-VitD水平存在负相关     

血清25-羟维生素D浓度检测对膝骨关节炎临床诊疗意义

目的：研究与探讨血清25－羟基维生素D浓度检测对膝骨关节炎临床诊疗的指导意义。方法随机抽取2011年6月至2011年10月以及2012年6月至2012年10月期间骨科门诊主诉有膝关节疼痛患者1174名,采用罗氏诊断试剂盒检测患者血清中的25－羟基维生素D浓度。结果1174例患者平均年龄（53．61±15．10）岁,血清25－羟维生素D浓度平均值为15．55 ng／ml,维生素D缺乏者（＜20 ng／ml）占48．12％（524例）,其中严重缺乏者（＜10 ng／ml）占26．35％（287例）。2011年测得血清25－羟基维生素D浓度平均值为13．27 ng／ml（参考值为11．10～42．90 ng／ml）;2012年测得血清25－羟基维生素D浓度平均值为22．53 ng／ml（参考值为20～32 ng／ml）。结论血清25－羟基维生素D浓度检测在膝骨关节炎诊疗中具有重要指导意义。本次研究中应用的罗氏诊断血清25－羟维生素D3检测试剂参考值有波动,直接导致2011年度与2012年度同期所检测出的患者血清25－羟基维生素D浓度存在一定的偏差。     

维生素D缺乏与慢性肾脏病患者血管内皮细胞功能异常的相关性研究

目的观察慢性肾脏病(CKD)患者血清25-羟维生素D水平与血管内皮细胞功能异常的相关性。方法选取病情稳定的非透析CKD患者为研究对象,以血流介导的血管舒张功能(FMD)作为评价血管内皮细胞功能的指标,观察血清25-羟维生素D水平与FMD的相关性。结果符合条件的139例患者进入本研究,血清25-羟维生素D缺乏、不足及正常的患者分别为71例(51.08%)、58例(41.73%)和10例(7.19%)。25-羟维生素D缺乏与不足患者的肱动脉FMD低于25-羟维生素D水平正常者,并以缺乏组患者的FMD最低。相关分析显示,血清25-羟维生素D与肱动脉FMD呈显著正相关(r=0.623,P0.01),多因素回归分析显示血清25-羟维生素D水平降低是血管内皮细胞损伤的独立危险因素(β=0.418,P0.01)。结论血清25-羟维生素D水平降低是非透析CKD患者血管内皮细胞功能异常的独立危险因素,补充25-羟维生素D可能有助于改善患者的内皮细胞功能。