北京市某区PM_(2.5)与居民冠心病死亡关系研究

目的探讨北京市某区细颗粒物(PM_(2.5))污染对居民冠心病死亡造成的影响。方法采用R 3.0.1软件建立分布滞后非线性模型,在控制了长期趋势、星期几效应、气象因素等混杂因素的影响后,分析2013年1月1日-2016年12月31日北京市某区PM_(2.5)与居民冠心病死亡之间的关系。结果单污染物模型中,PM_(2.5)(lag1)对居民冠心病死亡的影响具有统计学意义,大气中PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,居民冠心病死亡平均增加0.21%(95%CI:0.02%-0.41%)。双污染物模型中,引入SO_2后,PM_(2.5)对居民冠心病死亡的影响无统计学意义(P0.05);分别引入NO_2和O_3后,对冠心病死亡的影响均在滞后第1天(lag1)具有统计学意义(P0.05)。结论北京市某区PM_(2.5)污染与居民冠心病死亡之间存在正相关关系,PM_(2.5)对居民冠心病死亡的影响与其他大气污染物之间存在协同作用。     

广州市中心城区冬季大气PM2.5污染状况与居民每日死亡的关系

目的了解2013年广州市中心城区冬季PM2.5污染特征及其对居民死亡的影响。方法于2013年11和12月,每月10—16日采集广州中心城区大气PM2.5样本,分析样本中的12种金属元素(Pb、Mn、Al、Cd、Cr、Sb、As、Be、Hg、Ni、Se、Ti)、4种无机水溶性离子(NO3-、SO42-、NH4+和Cl-)和16种多环芳烃(PAHs);收集2013年度中心城区的大气PM2.5日平均浓度和2013年居民的每日死亡数据,利用广义相加时间序列模型分析大气PM2.5日平均浓度与居民非意外总死亡、呼吸系统疾病和心血管疾病死亡的关系。结果 PM2.5中,无机水溶性离子质量所占比例最高(38.29%),其中NO3-平均浓度最高(14.42μg/m3),其次是SO42-(13.94μg/m3);金属成分中Al的含量最高(239.99 ng/m3),其次是Pb(138.15 ng/m3);多环芳烃中苯并[b]荧蒽(Bb F)的含量最高(3.96 ng/m3),其次是荧蒽(Flu)(3.61 ng/m3),苯并[a]芘(Ba P)为2.89 ng/m3。时间序列分析显示,大气中PM2.5浓度在滞后1d时非意外总死亡的健康效应最大,PM2.5浓度每升高10μg/m3居民非意外总死亡率升高1.20%(95%CI:0.63%~1.77%);在滞后3 d时心血管疾病的死亡效应最大,PM2.5每升高10μg/m3居民心血管疾病死亡率升高1.41%(95%CI:0.62~2.21%),未发现PM2.5对于呼吸系统疾病的死亡有显著的影响(lag0~lag3)。结论广州市中心城区大气PM2.5吸附的无机水溶性离子以NO3-和SO42-为主,PM2.5浓度的升高会引起相关疾病,尤其是心血管疾病死亡率的增加。     

广州市大气PM_(2.5)与居民呼吸系统疾病死亡关系的时间序列分析

目的 探讨2019年广州市区PM_(2.5)浓度对居民呼吸系统疾病死亡人数的影响,为开展健康教育、疾病干预及公共卫生工作提供参考。方法 收集2019年广州市居民死于呼吸系统疾病数据,结合同期大气污染监测数据和气象资料,采用广义相加模型分析PM_(2.5)污染对居民呼吸系统疾病日死亡人数的影响。结果 2019年广州市PM_(2.5)年均浓度为(34.94±18.22)μg/m^(3),超过《GB 3095—2012 环境空气质量标准》浓度限值的一级标准(15 μg/m^(3))。模型分析结果显示,不同滞后时间 PM_(2.5)浓度对居民呼吸系统疾病死亡的影响均有统计学意义。在单日滞后效应中,以滞后第 6 d(lag6)的 PM_(2.5)浓度影响最大,PM_(2.5)浓度每增加 10 μg/m^(3),呼吸系统疾病死亡风险增加 1.432%(95%CI:1.187%~2.942%)。在移动平均滞后效应中,过去7 d(lag06)的效应最大,PM_(2.5)浓度每增加10 μg/m^(3),呼吸系统疾病死亡风险增加为1.513%(95%CI:1.346%~1.659%)。结论 PM_(2.5)会增加居民呼吸系统疾病死亡风险且具有滞后效应。     

广州市PM_(2.5)浓度与人群每日死亡风险的空间分布特征

目的了解广州市大气PM_(2.5)暴露对居民每日死亡的影响及其空间分布特征。方法收集2013年1月1日—2014年12月31日期间广州市十二个区(县级市)31个大气监测站点的PM_(2.5)每日数据、气象数据和居民每日死亡数据,采用克里格插值模型和分布滞后非线性模型的时间序列分析方法,分别从全市及12个行政区域的大气PM_(2.5)污染状况及其对居民每日死亡的影响进行评估分析。结果研究期间,全市PM_(2.5)的年平均暴露浓度为49.5±25.6μg/m3,呈西、南部区域PM_(2.5)污染重,东北区域相对较低的区域分布特征;全市范围PM_(2.5)暴露与每日总非意外死亡的滞后累积最大效应RR为1.017(1.001,1.034;95%CI);白云区、从化区、南沙区、越秀区和荔湾区PM_(2.5)暴露与每日总非意外死亡最佳滞后效应RR值范围1.010~1.014(此为各区RR值范围,而非95%CI),滞后累积最大效应RR值范围1.010~1.057(此为各区RR值范围,而非95%CI);从化区、南沙区、越秀区和荔湾区PM_(2.5)暴露与每日心血管系统疾病死亡的最佳滞后效应RR值范围1.006~1.021(此为各区RR值范围,而非95%CI),滞后累积最大效应RR值范围1.017~1.059(此为各区RR值范围,而非95%CI);南沙区和越秀区PM_(2.5)暴露与每日呼吸系统疾病死亡的最佳滞后效应RR值分别为1.004和1.034,滞后累积最大效应RR值分别为1.018和1.110。结论广州市不同区域大气PM_(2.5)暴露对当地居民每日死亡的影响各有不同;呈现南、北两端和西部部分人口密集,交通拥挤的区域风险较高,其他区域风险不明显的空间分布特征。     

西安市大气PM_（2.5）污染与城区居民死亡率的关系

目的定量评价西安大气PM2.5污染对城区居民每日疾病死亡率的影响。方法以大气PM2.5浓度为自变量,以总死亡,呼吸系统疾病,心血管疾病,中风,慢性阻塞型肺部疾病,冠心病,下呼吸道感染等疾病为因变量,进行了单因素泊松回归分析。结果单变量分析结果表明：除PM2.5对下呼吸道感染死亡率的影响无显著意义以外,与其它各种疾病死亡率之间的正相关关系均有显著意义。暴露-反应关系模型显示：PM2.5浓度每升高100μg/m3,总死亡、呼吸系统疾病、心血管疾病、冠心病、中风、COPD的死亡率分别增加4.08%,8.32%,6.18%,8.32%,5.13%,7.25%。结论大气PM2.5浓度的升高会引起相应疾病死亡率的增加。     

京津两地不同温度水平下大气PM_(10)与居民每日死亡关系的时间序列研究

目的探讨北京市和天津市不同温度水平下大气可吸入颗粒物(PM_(10))与居民每日死亡的定量关系。方法收集北京市和天津市2007年1月1日至2009年12月31日的每日大气PM_(10)、每日平均温度、每日平均相对湿度、每日居民不同病因别死亡人数,建立时间序列数据库。将每日温度分成低(P_(50))、中(P_(50)~P_(75))、高(P_(75))3个层次,采用广义相加模型,分析两城市大气PM_(10)与居民每日不同病因别死亡的相关性。结果对于总死亡,北京市和天津市高、中温水平下大气PM_(10)的超额危险度(excess risk,ER)明显高于低温水平,且中温水平下效应值最大,两城市的ER分别为0.46%(95%CI:0.18%~0.75%)和0.87%(95%CI:0.34%~1.41%);对于循环系统死亡,北京市和天津市高、中温水平下大气PM_(10)的超额危险度明显高于低温水平,且高温水平下的超额危险度值更大,两城市的ER分别为0.52%(95%CI:0.07%~0.98%)和1.13%(95%CI:0.43%~1.83%);对于呼吸系统死亡,北京和天津市中温水平下大气PM_(10)的超额危险度最大,两城市的ER分别为0.99%(95%CI:0.16%~1.74%)和1.48%(95%CI:0.25%~1.95%)。结论不同温度水平下,北京市和天津市大气PM_(10)污染致居民死亡的急性效应不同,中高温水平下,大气PM_(10)的健康效应值更大。制定人群大气污染健康效应公共政策时,需考虑温度对其影响的修饰作用。     

上海市A城区大气PM_(10)、PM_(2.5)污染与居民日死亡数的相关分析

目的　探讨大气颗粒物污染对人群健康的影响。方法　采用Poisson广义相加模型对上海市A城区大气PM1 0 、PM2 5的日平均污染浓度与居民日死亡数进行相关回归分析 ,并控制了时间长期趋势、气象、季节、一周日效应混杂因素的影响。结果　当大气PM1 0 、PM2 5浓度上升 10 μg m3时 ,总死亡数分别上升 0 5 3%(0 2 2 %～ 0 85 % )、0 85 % (0 32 %～ 1 39% )。结论　大气粗细颗粒物污染具有潜在的急性人群健康危害。     

2013年丰台区PM_(2.5)与居民呼吸系统疾病死亡的关系研究

目的研究2013年北京市丰台区PM_(2.5)对居民呼吸系统疾病死亡水平的影响。方法分析2013年北京市丰台区大气污染物PM_(2.5)的污染情况、居民呼吸系统疾病死亡水平以及气象状况,采用分布滞后非线性模型研究2013年北京市丰台区大气污染物PM_(2.5)对居民呼吸系统疾病死亡水平的影响。结果北京市丰台区2013年大气PM_(2.5)年平均质量浓度为100.92μg/m~3,居民呼吸系统疾病死亡人数为764人。大气PM_(2.5)质量浓度与日平均相对湿度、居民呼吸系统疾病死亡水平、女性居民呼吸系统疾病死亡水平呈正相关关系(P<0.05);大气PM_(2.5)质量浓度与日平均气温、日平均气压、男性居民呼吸系统疾病死亡水平无相关性。在污染当天PM_(2.5)每升高10μg/m~3,相对危险度RR值为1.0252(95%CI:1.0113~1.0393)。结论 2013年北京市丰台区PM_(2.5)年平均质量浓度为100.92μg/m~3,超过国家规定二级标准的34.56%,居民呼吸系统疾病死亡数随着PM_(2.5)质量浓度的升高而升高。     

北京市顺义区室内外大气PM_(2.5)浓度监测

为了解北京市顺义区不同室内环境与室外大气PM_(2.5)浓度,进一步分析室内、外PM_(2.5)浓度的关系,于2013年5月—2014年4月采用环境空气PM_(2.5)重量法测定该区3个室内监测点和1个室外监测点的大气PM_(2.5)浓度。结果显示,3个室内监测点(办公室、住宅和学校)的PM_(2.5)浓度中位数分别为53.7、55.8、90.1μg/m~3,室外PM_(2.5)浓度为109.9μg/m~3;按照GB3095—2012《环境空气质量标准》规定的二级标准(75μg/m~3),学校和室外PM_(2.5)浓度超标;住宅、办公室大气PM_(2.5)浓度低于室外,差异均有统计学意义(P0.05),而学校与室外PM_(2.5)浓度无明显差异;随着室外大气PM_(2.5)浓度的升高,住宅、办公室PM_(2.5)浓度呈上升趋势(P0.05)。提示本次监测地区的室内大气PM_(2.5)浓度易受到室外影响。     

大气PM_(2.5)与肺癌关系的研究进展

阐述了大气PM2.5的概念、来源、组成成分及危害。概括了国内外关于PM2.5与肺癌关系的流行病学进展,重点介绍了国内外关于PM2.5导致肺癌的作用机制学说,为今后大气PM2.5与肺癌关系研究提供科学理论依据。     

宁波市城区大气PM_(2.5)污染与哮喘门诊量的关联性研究

目的分析宁波市城区不同季节的大气PM_(2.5)污染与哮喘门诊量的关联。方法通过人口健康信息平台收集2014—2016年宁波市城区4家综合性医院的哮喘门诊资料,同期气象和大气污染数据分别由宁波市气象台和环境监测中心提供。采用广义相加模型分析不同季节大气PM_(2.5)污染与哮喘门诊量的关系。结果 2014—2016年共报告宁波市城区哮喘患者45 184例,日均41.23例。宁波市大气PM_(2.5)年平均浓度为(43.12±26.40)μg/m~3;冬季最高,为(65.27±34.51)μg/m~3;夏季最低,为(27.34±12.70)μg/m~3。PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,全年、夏季和冬季当日哮喘门诊人次分别增加1.14%(95%CI:0.48%～1.81%)、2.40%(95%CI:0.22%～4.63%)和1.37%(95%CI:0.28%～2.48%)。夏季男性受到的影响大于女性(P0.05);冬季65岁人群受到的影响较明显(P0.05)。在双污染物模型中引入NO_2后,夏季PM_(2.5)浓度对哮喘门诊量的影响有所增强(P0.05)。结论夏季和冬季大气PM_(2.5)污染可能增加哮喘门诊量,NO_2可能与PM_(2.5)存在协同作用。     

舟山市PM_(2.5)浓度与气象因素的关系研究

目的分析舟山市PM_(2.5)浓度与气象因素的关系,为PM_(2.5)浓度的预测、预警提供依据。方法收集2014—2017年舟山市气象和PM_(2.5)浓度监测资料,分析气温、相对湿度、气压、风速和降水量的日均值与PM_(2.5)日均浓度的相关性,并构建多重线性回归模型,按季节和地理位置分层分析气象因素对PM_(2.5)浓度的影响。结果舟山市2014—2017年PM_(2.5)年均浓度分别为(31.14±20.69)、(31.45±22.89)、(26.76±17.62)和(26.47±16.59)μg/m~3,均低于《环境空气质量标准》规定的Ⅱ级标准限值(35μg/m~3);全年PM_(2.5)浓度呈"U"型分布,冬春季较高。多重线性回归分析结果表明,夏季影响PM_(2.5)浓度的气象因素为相对湿度(β'=-0.532)、风速(β'=-0.346)和降水量(β'=-0.126);冬季影响PM_(2.5)浓度的气象因素为相对湿度(β'=-0.466)和风速(β'=-0.302);春秋季影响PM_(2.5)浓度的气象因素为相对湿度(β'=-0.655)、气温(β'=-0.255)和风速(β'=-0.320)。本岛(定海区、临城新区和普陀区)影响PM_(2.5)浓度的气象因素为气压(β'=-0.318)、相对湿度(β'=-0.255)和风速(β'=-0.247);外岛(岱山县、嵊泗县和普陀山)影响PM_(2.5)浓度的气象因素为相对湿度(β'=-0.455)和风速(β'=-0.223)。结论影响舟山市PM_(2.5)浓度的气象因素有气压、气温、相对湿度、降水量和风速;季节和地理位置不同,影响PM_(2.5)浓度的气象因素和影响程度略有差异。     

上海市虹口区居民住宅区PM_(2.5)浓度的调查

目的调查上海市虹口区居民住宅区2013年1月—2014年10月的PM2.5浓度,为政府制定或完善PM2.5的相关政策提供科学依据和数据根据。方法在虹口区居民住宅每月中旬连续采样7 d,每天连续采样24 h,并利用重量法测定环境空气PM2.5浓度。结果共收集到154份数据,PM2.5日均质量浓度范围是13~267 g/m3,中位数为57 g/m3,平均值为73 g/m3。PM2.5季节平均浓度按浓度高低排列为春季、冬季、夏季、秋季,浓度值分别为88、76、70、58 g/m3。除1月份上海市PM2.5污染比虹口区严重,其余各月份的平均浓度都比虹口区低,差异有统计学意义(P0.05)。虹口区PM2.5春季、夏季、秋季、冬季质量浓度超过GB 3095-2012《环境空气质量标准》中24 h平均浓度的二级标准限值75 g/m3,其超标率为48%、29%、20%、43%;与美国国家环境保护局(EPA)修订的PM2.5标准中规定的24 h平均浓度限值35 g/m3相比,春、夏、秋、冬的超标率为86%、79%、77%和89%。结论虹口区PM2.5污染春季最严重,PM2.5浓度在上海市处于较高的水平,且污染水平与我国《环境空气质量标准》和美国EPA修订的PM2.5标准相比均存在超标问题。     

保定市城区居民对PM_(2.5)认知与关注现状调查

目的了解保定市城区居民对PM2 5认知与关注程度,为提出相应对策与建议,开展针对性的干预活动提供科学依据。方法采取多阶段抽样确定观察点,采用街头拦截式访谈对保定市18周岁以上城区常住居民250人进行问卷调查。以实地观察法,选择雾霾严重天气的不同时段,在不同城区的繁华地段,对机动车辆尾号限行规定执行情况、行人佩戴口罩情况等进行实地观察。结果调查对象PM_(2.5)的总知晓率为87.2%,不同年龄、不同文化程度人群对PM_(2.5)的知晓率不同,差异具有统计学意义(P0.05)。雾霾天机动车辆尾号限行执行率在交通要道交叉路口与一般街道分别为99.1%和77.7%,差异具有统计学意义(P0.05)。行人口罩佩戴率为11.8%,其中PM_(2.5)专用口罩佩戴率为12.5%。公共锻炼场所人员口罩佩戴率为7.3%,其中专用口罩佩戴率为1.5%。结论调查对象对PM_(2.5)知识有一定了解,但缺乏自我防护的意识与能力。老年人群是PM_(2.5)防护的薄弱群体。建议政府主管部门加强相关宣传教育,进一步提高居民对PM_(2.5)的认知水平,提高自我保健意识和能力。     

大气PM_(10)与呼吸系统疾病死亡的关系研究

目的了解大气PM_(10)污染对居民每日呼吸系统疾病死亡例数的影响,为保护易感人群,评价人群健康效应提供依据。方法收集金华市2014—2018年空气污染物和气象因素资料,将空气污染物浓度与GB 3095—2012 《环境空气质量标准》二级标准进行比较,分析PM_(10)的季节分布特征。采用时间序列的广义线性模型(GLM)建立单污染物和多污染物模型,分析大气PM_(10)对居民每日呼吸系统疾病死亡例数的影响。结果 2014—2018年金华市大气PM_(10)的浓度中位数为58μg/m3,呼吸系统疾病死亡4 891例。大气PM_(10)浓度呈现冬春季高,夏秋季低的季节特征。单污染物模型分析结果显示,大气PM_(10)浓度每升高10μg/m3,滞后2 d的总人群和≥65岁人群呼吸系统疾病死亡风险分别增加1.23%(95%CI:0.27%～2.20%)和1.24%(95%CI:0.26%～2.23%);多污染物模型分析结果显示,PM_(10)单独引入SO2、单独引入NO2或同时引入SO2和NO2时,总人群和≥65岁人群呼吸系统疾病死亡风险比单污染物模型均增加(P0.05);PM_(10)单独引入SO2或同时引入SO2和NO2时,男性居民呼吸系统疾病死亡风险比单污染物模型增加(P0.05)。结论大气PM_(10)增加居民每日呼吸系统疾病死亡风险,对65岁及以上老年人群的影响较为明显。     

成都市大气PM_(2.5)相关的老年人超额死亡风险评估

目的探讨成都市大气颗粒物(PM_(2.5))污染所致老年人超额死亡风险。方法收集2013—2016年成都市大气颗粒物(PM_(2.5))日平均浓度、死亡个案数据及气象因素,利用广义相加模型,控制时间的长期趋势、气象因素等混杂因素,分析PM_(2.5)浓度对老年人死亡的影响。收集2017年成都市大气颗粒物(PM_(2.5))日平均浓度和死亡个案数据,根据健康损失计算模型,估算2017年成都市PM_(2.5)污染造成的老年人超额死亡人数。结果单污染物模型显示成都市PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,老年人非意外总死亡风险增加0.36%(95%CI:0.25%～0.48%),呼吸系统疾病死亡风险增加0.51%(95%CI:0.30%～0.72%),循环系统疾病死亡风险增加0.36%(95%CI:0.16%～0.56%)。多污染物模型中,成都市PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,老年人非意外总死亡风险增加0.33%(95%CI:0.21%～0.45%),呼吸系统疾病死亡风险增加0.48%(95%CI:0.26%～0.69%),循环系统疾病死亡风险增加0.29%(95%CI:0.09%～0.49%)。2017年成都市老年人因PM_(2.5)污染造成的非意外、呼吸系统疾病、循环系统疾病超额死亡数分别为1 252、540、409人,占当年老年人同死因别总死亡数的1.95%、2.72%、1.94%。结论 PM_(2.5)污染增加老年人超额死亡风险。     

太原市采暖初期大气PM_(2.5)质量浓度变化分析

目的了解采暖初期太原市大气PM_(2.5)污染状况,探讨燃煤增加对城市大气PM_(2.5)质量浓度的影响。方法记录和整理太原市9个监测点2014年10月(采暖前)和11月(采暖后)的大气SO2、NO2、CO、O3、PM_(10)、PM_(2.5)浓度小时值和日均值,采用单因子污染指数评价相关分析和小波分析等方法研究大气PM_(2.5)质量浓度的变化规律及影响因素。结果采暖前后大气常规污染物的单因子污染指数均以PM_(2.5)最大,采暖开始后的约两周内大气PM_(2.5)日均质量浓度未超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》规定的二级标准限值,但从11月17日开始其质量浓度明显升高,超标严重。除O3外,PM_(2.5)与PM_(10)、SO_2、NO_2、CO浓度的小时值及日均值均有一定的相关关系,且采暖后相关系数高于采暖前;各污染物经4层小波分解滤波后的时间序列变化图和小波方差图表明PM_(2.5)、PM_(10)、SO_2、NO_2和CO的浓度变化趋势一致,而与O_3浓度的变化不同。结论城市大气PM_(2.5)污染的形成受多种因素作用,采暖期燃煤增加的影响在累积到一定程度且有不利气象条件出现时会导致大气PM_(2.5)污染。     

居民每日死亡例数与空气污染物日均浓度的关系

目的 评价北京市怀柔区居民每日死亡例数与空气污染物日均浓度的关系,为制订空气污染治理措施提供依据.方法 通过北京市环境保护监测中心怀柔镇环境监测站点、怀柔区气象局和北京市卫生防病监测信息资源整合分析平台收集2014-2018年怀柔区空气污染物监测、气象监测及死因监测资料,采用广义相加模型分析居民每日死亡例数与空气污染物...     

PM_(2.5)个体暴露浓度与固定站点监测浓度的关系

目的研究PM_(2.5)个体暴露浓度与固定站点监测浓度的关系,以及在不同空气PM_(2.5)浓度下,个体暴露浓度与固定站点浓度比值的变化规律。方法于2014年12月—2015年1月使用PM_(2.5)个体暴露采样器对两名高校学生在19个工作日进行跟踪采样,同时收集个体跟踪采样时间段内距离学校最近的北京市空气质量监测固定站点的PM_(2.5)浓度小时值,利用所得数据分别计算每位研究对象个体暴露日均值和相应的固定站点日均值,并计算个体暴露浓度与固定站点浓度日均值的比值,并与固定站点浓度进行拟合。结果研究期间的个体暴露浓度均值(98μg/m~3)高于固定站点浓度均值(80μg/m~3)。个体暴露浓度与固定站点浓度的比值(y)与固定站点PM_(2.5)浓度的常用对数(lgx)呈负相关(y=-1.186lgx-5.464,R~2=0.47,P0.000 1),且当固定站点浓度较低(10μg/m~3)时,比值波动较大(2.5~12.7)。结论当PM_(2.5)固定站点监测浓度较低时,固定站点浓度与个体暴露水平差异较大,如在人群健康研究中使用PM_(2.5)固定站点监测浓度作为研究对象的暴露浓度,则有可能明显低估其真实的暴露水平。     

潍坊市城区大气PM_(2.5)致小鼠外周血淋巴细胞微核试验

目的了解潍坊市城区大气PM_(2.5)对小鼠外周血淋巴细胞的遗传毒性。方法收集2013年12月(采暖期)和2014年4月(非采暖期)潍坊市城区大气监测数据,包括SO_2、NO_2、PM_(10)、CO、O)3、PM_(2.5)和空气质量指数(AQI)。同时采集潍坊城区大气PM_(2.5)并制备成不同浓度的颗粒物悬液。将48只小鼠随机分为6组,每组8只,即阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(环磷酰胺)、采暖期高剂量组、采暖期低剂量组、非采暖期高剂量组、非采暖期低剂量组,采用气管滴注方式进行染毒,染毒容量为0.3 ml/kg(低剂量组:1.5 mg/kg;高剂量组:7.5 mg/kg),每日1次,连续染毒14 d。采用胞质分裂阻滞微核试验检测其细胞毒性及遗传损伤情况。结果采暖期大气SO)2、NO)2、CO、O)3、PM_(10)、PM_(2.5)和AQI的日平均值均高于非采暖期,差异均有统计学意义(P0.05)。胞质分裂阻滞微核试验显示,对于相同采样期,采暖期高剂量组双核细胞率、核分裂指数低于低剂量组,坏死细胞率、微核率、核芽率高于低剂量组;非采暖期高剂量组坏死细胞率高于低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。对于相同剂量组,非采暖期低剂量组微核细胞率、核质桥率低于采暖期;非采暖期高剂量组双核细胞率、核分裂指数高于采暖期,坏死细胞率、微核细胞率、微核率、核质桥率、核芽率低于采暖期,差异均有统计学意义(P0.05)。结论采暖期PM_(2.5)可使小鼠外周血淋巴细胞微核率增加,并有较强的细胞毒性。