细胞周期蛋白D1、p16蛋白在胆汁反流性胃炎中的表达及意义

目的 探讨细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p16蛋白在胆汁反流性胃炎(BRG)中的表达,探寻BRG与胃癌的相关性。方法 应用过氧化物酶标记的SP染色法进行免疫组织化学染色以检测癌基因CyclinD1及抑癌基因p16蛋白在正常胃黏膜、BRG、癌旁组织、胃癌中的表达。结果 CyclinD1在正常胃黏膜、BRG、癌旁组织、胃癌中的阳性表达率逐渐升高,在BRG中的阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织,差异有统计学意义(P0.05)。p16在正常胃黏膜、BRG、癌旁组织、胃癌中的阳性表达率逐渐降低,在BRG中的阳性表达率显著低于正常胃黏膜组织,差异有统计学意义(P0.05)。但CyclinD1、p16蛋白在BRG、癌旁组织中的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论 BRG可能有癌变倾向,且CyclinD1、p16蛋白可能参与了其向胃癌发生发展的过程。     

细胞周期蛋白D1在胆汁反流性胃炎和胃癌中的表达及其意义

背景:胆汁反流性胃炎是由过多的十二指肠胃反流引起的胃黏膜化学性炎症,与萎缩、肠化生等胃黏膜癌前病变有关。细胞周期蛋白D1(cyclin D1)是细胞周期调节因子,研究显示其与胃癌的发生关系密切。目的:探讨cyclin D1在胆汁反流性胃炎和胃癌中的表达及其意义。方法:收集胃癌组织标本、癌旁非癌组织标本、胆汁反流性胃炎组织标本各50例,以50例正常胃黏膜组织标本作为正常对照。观察胆汁反流性胃炎胃黏膜病变情况;以免疫组化法检测cyclin D1表达。结果:胆汁反流性胃炎组肠上皮化生和异型增生的比例显著高于正常对照组(P0.05)。Cyclin D1阳性率在正常对照组、胆汁反流性胃炎组、癌旁非癌组和胃癌组中逐渐升高,胃癌组显著高于其余三组(P0.05),胆汁反流性胃炎组显著高于正常对照组(P0.05),癌旁非癌组与胆汁反流性胃炎组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:Cyclin D1在胃癌的恶性演变过程中发挥重要作用,且可能参与了胆汁反流性胃炎发展为胃癌的过程。     

eIF4E、CDK4在胃癌及胃癌前情况中的表达及意义

目的研究真核细胞起始因子4E(eukaryotic initiation factor 4E,eIF4E)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)在胃癌及胃癌前情况中的表达及意义。方法收集武汉科技大学附属普仁医院2016年3月至2017年12月胃黏膜活检组织及外科手术切除标本共202例,包括慢性非萎缩性胃炎23例,慢性萎缩性胃炎30例,胃黏膜低级别上皮内瘤变25例,胃黏膜高级别上皮内瘤变27例,胃癌97例(同时收集距肿瘤边缘2～3 cm的癌旁组织),用免疫组化法测定上述标本中eIF4E及CDK4的表达。结果慢性非萎缩性胃炎患者胃黏膜中均未检出eIF4E蛋白阳性表达;在胃癌前情况及胃癌中,eIF4E的表达差异显著,呈递增趋势(P0.01),且eIF4E蛋白阳性表达率在胃癌有淋巴结转移组和进展期组分别显著高于无淋巴结转移组和早期胃癌组(P0.01)。在胃癌癌旁癌前情况组eIF4E蛋白阳性表达率分别明显高于非癌对应组(P0.01或P0.05);且癌旁与相应癌灶eIF4E蛋白检测结果存在显著正相关(φ=0.343,P0.01)。CDK4在慢性非萎缩性胃炎患者中未见阳性表达,在胃癌前情况及胃癌中其阳性表达率逐渐升高(P0.01)。胃癌组织中eIF4E与CDK4呈显著正相关(Kappa=0.464,P0.01),而胃癌前情况组织中eIF4E与CDK4也呈显著正相关(Kappa=0.693,P0.01)。结论追踪胃癌前情况患者胃黏膜eIF4E蛋白表达可能有助于胃癌的早期发现。胃癌及胃癌前情况中eIF4E高表达可能导致CDK4表达水平增高,这为深入研究胃癌的发生、发展机制及寻找胃癌治疗的分子靶点提供了线索。     

以胃黏膜胆汁酸浓度评估胆汁反流对胃黏膜组织的作用

背景:胃黏膜胆汁酸水平可直接反映胃黏膜细胞胆汁酸暴露的程度,并体现胆汁酸对胃黏膜的损伤程度。目的:探讨以胃黏膜组织胆汁酸浓度评估胆汁反流对胃黏膜病理改变的影响。方法:选取经内镜检查和黏膜胆汁酸浓度确诊的40例胆汁反流性胃炎患者和20例无胆汁反流性胃炎患者,评估幽门螺杆菌(H.pylori)检出率,行组织病理学评分,并分析胃黏膜胆汁酸浓度与组织病理学评分的相关性。结果:与无胆汁反流性胃炎患者相比,胆汁反流性胃炎患者H.pylori检出率无明显差异;胃窦、胃体黏膜组织胆汁酸含量显著升高(P0.05);胃窦黏膜慢性炎症和肠化生评分显著升高(P0.05),胃体黏膜慢性炎症、炎症活动性、萎缩和肠化生评分均显著升高(P0.05)。胆汁反流性胃炎患者胃窦、胃体组织病理学改变均与胆汁酸浓度相关(P0.05)。结论:以胃黏膜胆汁酸浓度评估的胆汁反流与胃黏膜病理损伤严重程度呈正相关。与无胆汁反流性胃炎相比,胃内胆汁反流主要加重胃体部组织病理学损伤。     

eIF4E、C-myc及CDK4在胃癌及胃癌前情况中的表达及意义

[目的]研究真核细胞起始因子4 E(eukaryotic initiation factor 4 E,eIF4E)、C-myc及细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)在胃癌及胃癌前情况中的表达及意义。[方法]收集胃黏膜活检组织及外科手术切除标本共202例,包括慢性非萎缩性胃炎23例,慢性萎缩性胃炎30例,胃黏膜低级别上皮内瘤变25例,胃黏膜高级别上皮内瘤变27例,胃癌97例(同时收集距肿瘤边缘2～3 cm的癌旁组织),用免疫组化法测定上述标本中eIF4E、C-myc及CDK4的表达。[结果]慢性非萎缩性胃炎患者胃黏膜中均未检出eIF4E蛋白阳性表达;eIF4E蛋白阳性表达率从慢性萎缩性胃炎组及低级别上皮内瘤变组→高低级别上皮内瘤变组→胃癌组逐渐上升(P0.01),且胃癌组中有淋巴结转移者、进展期者eIF4E蛋白阳性表达率在分别显著高于无淋巴结转移者、早期者(P0.01)。在胃癌癌旁黏膜组织eIF4E蛋白阳性表达率明显高于其非癌对应黏膜组织(P0.01或P0.05);而且癌旁与相应癌灶eIF4E蛋白检测结果存在显著正相关(r=0.343,P0.01)。C-myc和CDK4在慢性非萎缩性胃炎中均未见阳性表达,在胃癌前情况及胃癌中其阳性表达率逐渐升高(P0.01);胃癌组与胃癌前情况各组、高级别上皮内瘤变组与慢性萎缩性胃炎组及低级别上皮内瘤变组相比差异亦有显著性(P0.01或P0.05)。胃癌组织中eIF4E分别与C-myc及CDK4呈非常显著正相关(r分别为0.652、0.494,P0.01),而胃癌前情况各组中eIF4E分别与C-myc及CDK4亦呈非常显著正相关(r分别为0.775、0.694,P0.01)。[结论]追踪胃癌前情况患者胃黏膜eIF4E蛋白表达可能有助于提高胃癌的早期诊断率;胃癌及胃癌前情况中C-myc及CDK4表达水平增高可能与eIF4E高表达有关,为深入研究胃癌的发病机制提供了线索。     

抑癌基因p16在疣状胃炎和胃癌中的表达及其意义

目的 探讨抑癌基因p16在疣状胃炎和胃癌中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学方法 分别检测56例胃癌、56例癌旁组织、60例疣状胃炎和60例慢性浅表性胃炎活检组织中p16基因的P16蛋白表达情况.结果 P16蛋白表达顺序由低到高分别为胃癌→癌旁组织→疣状胃炎→慢性浅表性胃炎;P16蛋白在胃癌的表达中显著低于癌旁组织、疣状胃炎和慢性浅表性胃炎(P<0.05),而疣状胃炎的表达也显著低于慢性浅表性胃炎(P<0.01),但癌旁组织和疣状胃炎之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 抑癌基因p16可能参与了疣状胃炎向胃癌发生发展的过程.     

胃癌组织中LIN28B和c-myc的表达及其临床意义

目的检测胃癌组织中LIN28B和c-myc的表达,分析其临床意义,并初步探讨其可能的作用机制。方法应用免疫组化SP法检测90例胃癌和30例癌旁正常胃黏膜石蜡组织中LIN28B和c-myc蛋白的表达水平;应用实时荧光定量PCR方法和Western blotting法检测23例新鲜胃癌组织及相应癌旁正常组织中LIN28B和c-myc mRNA及蛋白的表达量。结果胃癌组织中LIN28B mRNA(△Ct:6.33±2.54)及蛋白(0.601±0.22)的表达水平显著高于癌旁正常组织(△Ct:1.05±0.64,0.124±0.088,P0.05);LIN28B在胃癌组织中表达阳性率(76.7%,69/90)较癌旁正常胃黏膜石蜡组织中阳性率(66.7%,20/30)高,差异有统计学意义(H=4.195,P0.05);c-myc在胃癌组织中表达阳性率(81.1%,73/90)较正常胃黏膜石蜡组织中阳性率(60.0%,18/30)高,差异有统计学意义(H=3.887,P0.05);LIN28B蛋白表达与胃癌分化程度、淋巴结转移、浸润深度、临床分期有相关性(P0.05),与年龄、性别、肿瘤大小、部位无相关性(P0.05);LIN28B与c-myc在胃癌组织中的表达有显著相关性(r=0.252,P0.05)。结论LIN28B和c-myc基因的表达及相互作用与胃癌的发生、发展及生物学行为密切相关,对判断预后有参考作用,其机制可能与胃癌干细胞及LIN28B/let-7/c-myc信号环路有关。     

原发性胆汁反流性胃炎胃黏膜ghrelin的表达

目的:探讨原发性胆汁反流性胃炎患者胃黏膜ghrelin的表达变化.方法:选取我院2007-06/2007-11就诊的原发性十二指肠胃返流患者96例,分为低反流组和高反流组,同时选取胃镜检查大致正常,没有胆汁反流者30例为对照组.免疫组化法检测胃黏膜ghrelin的表达.结果:ghrelin在浅表性胃炎组、肠上皮化生组、不典型增生组和萎缩性胃炎组中的表达均低于正常对照组(653.822±99.303,98.913±14.079,65.875±13.844,52.290±11.463VS 9 884.420±1 26.362,均P＜0.05).浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组和肠上皮化生组中的Hpylori阳性组的ghrelin表达与H pylori阴性组比较均有显著性差异(599.320±87.300 VS 721.950±67.836,47.157±9.582 VS 55.283±11.580,92.700±10.372 VS 107.600±17.560,均P＜0.05).结论:胆汁反流是造成胃黏膜损伤的危险因素,随着胆汁反流程度加重,胃黏膜萎缩程度加重,ghrelin表达减少.     

DNA甲基转移酶在胃癌中的表达及其意义

背景:DNA甲基化在胃癌发生、发展中起重要作用,但DNA甲基化需要DNA甲基转移酶(DNMTs)的修饰。目的:探讨DNMTs在胃癌发生、发展中的作用及其临床意义。方法:采集80例胃癌组织及其癌旁正常组织,以免疫组化法检测DNMT1、DNMT3a、DNMT3b蛋白表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。采用qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测4种胃癌细胞株和正常胃黏膜上皮细胞株中DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA和蛋白表达。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中DNMT1阳性表达率显著升高(68.8%对10.0%,P0.01)。胃癌组织中DNMT1阳性表达率显著高于DNMT3a和DNMT3b(68.8%对38.8%、40.0%,P0.05),而癌旁组织中DNMT1阳性表达率显著低于DNMT3a和DNMT3b(10.0%对60.0%、52.5%,P0.05)。DNMT1阳性表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移以及TNM分期明显相关(P0.05),而DNMT3a和DNMT3b与胃癌临床病理特征均无关。与正常胃黏膜上皮GES-1细胞相比,胃癌细胞株中DNMT1 mRNA和蛋白表达明显增加,而DNMT3a和DNMT3b mRNA和蛋白表达明显降低。DNMT1表达与胃癌细胞分化程度有关(P0.05)。结论:DNMT1可能在胃癌的发生、发展中起有重要调节作用。     

let-7a在胃癌组织中的表达及其临床意义

[目的]观察let-7a在胃癌组织、癌旁组织及远端正常胃黏膜组织中的表达情况,探索let-7a在胃癌发生发展过程中的相关生物学机制。[方法]收集11例胃癌根治术后患者的胃癌组织、癌旁组织和远端胃黏膜组织,固定并行石蜡包埋,采用原位杂交技术检测3种组织中let-7a的表达情况。[结果]let-7a在正常胃黏膜组织、癌前病变组织和胃癌组织中的表达量分别为(165.45±77.64)%、(83.64±39.31)%、(41.36±39.06)%,3组比较,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]在正常胃黏膜组织、癌旁胃癌癌前病变组织和胃癌组织中,let-7a的表达呈显著递减趋势,表明let-7a可能作为一种抑癌因子参与胃癌的发生发展过程。     

胃癌中Id-1的表达及其临床意义

目的研究分化抑制因子-1(Id-1)在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理学指标间的关系,探讨其临床病理意义。方法应用免疫组化SP法检测60例胃癌组织,60例癌旁组织及30例正常胃黏膜中Id-1的表达。结果胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织的Id-1阳性表达率分别为73.3%、21.7%、6.7%。在胃癌不同分化程度、浸润深度、TNM分期和有无淋巴结转移,Id-1表达有统计学意义(P0.05),而与不同年龄、性别及有无远处转移无统计学意义(P0.05)。结论 Id-1高表达与胃癌的发生发展存在着密切的关系,可作为判断胃癌浸润转移的参考指标。     

胃癌组织中EGFR的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中EGFR的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测45例胃癌患者肿瘤组织及20例胃黏膜正常者胃黏膜组织中的EGFR。结果胃癌原发灶中EGFR阳性表达率为63.1%,正常胃黏膜中为16%,胃癌组织中EGFR阳性表达率明显高于正常胃黏膜（P〈0.05）。胃癌组织中EGFR表达与胃癌淋巴结转移程度相关（P〈0.05）。结论胃癌组织中EGFR表达升高。检测胃癌组织中EGFR表达可能有助于预测胃癌淋巴结转移。     

胃癌组织凋亡相关蛋白Bcl-xL和Bax的表达及其临床意义

背景:胃癌的发生、发展不仅与癌基因/抑癌基因失衡相关,亦与细胞凋亡调控异常相关。目的:探讨凋亡相关蛋白Bcl-xL和Bax在胃癌发生、发展中的作用及其临床意义。方法:收集胃癌手术标本57例、慢性非萎缩性胃炎42例、慢性化生性萎缩性胃炎39例、异型增生33例,同期收集正常胃窦黏膜组织30例作为正常对照。采用免疫组化技术检测Bcl-xL和Bax的定位和表达情况,分析胃癌组织中Bcl-xL与Bax表达,以及与胃癌主要临床病理特征的相关性。结果:胃癌组织Bcl-xL阳性表达率和阳性高表达率显著高于正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性化生性萎缩性胃炎和异型增生(P0.05);胃癌组织Bax阳性表达率和阳性高表达率显著低于正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性化生性萎缩性胃炎和异型增生(P0.05)。胃癌组织Bcl-xL与Bax表达呈负相关(r_s=-0.302,P=0.022);胃癌组织Bcl-xL和Bax表达与肿瘤分化程度相关(P0.05),与患者的性别、年龄、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期均不相关(P0.05)。结论:胃癌组织Bcl-xL表达增强,其表达与Bax呈负相关。胃癌组织Bcl-xL和Bax表达与肿瘤分化程度相关,可望成为胃癌的早期监测指标。     

胃癌和癌前病变中错配修复基因hMLH1的表达及意义

目的：探讨DNA错配修复基因hMLH1在胃癌和癌前病变中的表达及临床意义．方法：应用免疫组织化学技术PV-6000二步法检测20例慢性浅表性胃炎、20例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、8例胃腺瘤性息肉、58例胃癌患者癌组织及其癌旁组织的hMLH1基因蛋白表达．结果：hMLH1基因蛋白主要表达于黏膜上皮的细胞质内,少量表达于细胞核．在慢性浅表性胃炎上皮细胞和慢性萎缩性胃炎伴肠化生的阳性表达率(均为90%)明显高于胃腺瘤性息肉及胃癌旁组织上皮细胞的阳性表达率(分别为62．5%和62．1%),差别有统计学意义(X~2= 9．741,P=0．02)．hMLH1基因蛋白在胃癌细胞的表达率为72．41%,与前四者之间差别无统计学意义．在58例癌旁组织中,21例(36．2%)为慢性浅表性胃炎,37例(63．8%)为慢性萎缩性胃炎伴肠化生,二者hMLH1蛋白阳性表达率相近,但明显低于非胃癌患者慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化生的阳性表达率,差别具有统计学意义(X~2=9．885,P=0．02)．结论：hMLH1表达缺失可能是胃癌的早期分子事件,对hMLH1蛋白表达缺失的慢性胃炎患者进行随访、监测,可能有利于胃癌的早期诊断．     

CBX2蛋白在胃癌中的表达水平及临床意义

背景胃癌(gastric cancer, GC)近年来的发病率居高不下,发掘诊疗GC的新型靶点十分迫切.目的研究色素框同源物2(chromobox homolog 2, CBX2)在GC细胞及组织中的表达水平和临床意义.方法根据Western-blot和Real-Time荧光定量PCR法测定GC细胞、正常胃黏膜上皮细胞、GC组织及其配对的癌旁正常组织CBX2 m RNA和编码蛋白的表达水平;采用免疫抗原抗体反应检测66例GC及其配对的癌旁组织中CBX2的表达状况;分析CBX2的表达与GC患者的临床病理资料及生存预后情况的关系.结果GC细胞中CBX2mRNA的表达量高于正常胃黏膜上皮细胞中的表达量(P0.05);同样GC组织中CBX2mRNA及蛋白的表达量高于与其配对的癌旁组织中的表达量(P0.05); CBX2在GC组织中的阳性表达率为40.9%(27/66),在癌旁正常组织中的阳性表达率为12.1%(8/66),CBX2在GC组织中的阳性表达率高于癌旁组织(P0.05); CBX2蛋白的表达与患者的肿瘤转移情况有关(P0.05).结论GC细胞及组织中CBX2呈高表达状态,并与GC患者的病情预后及转归存在一定程度的联系.     

胃癌发生过程中Survivin促血管生成作用的研究

目的探讨胃癌发生过程中Survivin促进血管生成的作用。方法用免疫组化方法检测慢性非萎缩性胃炎、胃癌癌前病变、胃癌组织中Survivin的表达及MVD情况,分析Survivin的表达与胃癌临床病理参数之间的关系,分析Survivin的表达与MVD的关系。结果 Survivin蛋白在胃癌组织中的表达率为71.67%,显著高于慢性非萎缩性胃炎的3.33%及胃癌前病变组织的30.00%,三组间差异有统计学意义(P0.05);Survivin蛋白表达与肿瘤分化程度、胃癌局部浸润、淋巴结转移和TNM分期有关(P0.05)。Survivin表达阳性的胃癌组织及癌旁组织中MVD表达高于Survivin表达阴性的胃癌组织及癌旁组织(P0.05)。结论 Survivin的过度表达是胃癌发生过程中的早期事件,可能可以促进胃癌血管形成。     

P27和Fas在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的研究P27和Fas在不同病理类型胃癌组织中的表达,以探讨P27和Fas在胃癌发生中的作用与其预后的关系。方法应用免疫组化SP法检测P27、Fas在135例胃癌组织及45例正常胃黏膜组织中的表达情况,胃癌病理组织学分型应用HE染色法。结果胃癌组织中P27、Fas阳性表达率分别为45.93%和42.96%,明显低于正常胃黏膜组织的84.44%和77.78%,胃高中分化腺癌P27阳性表达率(65.45%)高于胃低分化腺癌(33.96%)和黏液癌(40.74%)(P均<0.05),胃高中分化腺癌Fas阳性表达率(60.00%)也明显高于胃低分化腺癌(33.96%)和黏液癌(33.33%)(P均<0.05),P27和Fas阳性表达在胃低分化腺癌与胃黏液癌之间均无显著性差异;无淋巴结转移组P27和Fas阳性表达率分别为48.00%和72.00%,均明显高于有淋巴结转移组的22.50%和40.00%;术后生存期≥5年的胃癌组织中P27表达阳性率(52.63%),Fas表达阳性率(57.89%)均高于生存期<5年组两者阳性表达率(均为16.67%),胃癌组织中P27阳性者的Fas阳性表达率显著高于P27阴性者(P<0.05),二者呈正相关。结论胃癌组织中P27、Fas表达下降,二者在胃癌中的低表达可能与胃癌的分型、恶性程度、淋巴结转移及生存期有关,对胃癌的发生可能起协同作用。检测胃癌组织中P27和Fas的表达有助于判断肿瘤的进展程度和预后。     

老年患者胃癌组织中CD44和ABCG2的表达及相关性

目的探讨老年患者胃癌组织中干细胞标志物(CD44)和ATP-结合盒亚家族成员2(ABCG2)的表达及二者的临床相关性。方法采用免疫组化法检测40例老年患者胃癌组织标本中CD44和ABCG2的表达情况,并对两者的临床相关性进行对照观察。结果 CD44蛋白在癌旁胃黏膜、慢性胃炎组织中的阳性表达率分别为0和18.75%(3/16),而在胃癌组织中阳性表达率〔60%(24/40)〕明显高于慢性胃炎组织和癌旁组织(P<0.05)。ABCG2在慢性胃炎及癌旁正常组织中的阳性表达率分别为25%(4/16)和4.54%(1/22),而在胃癌组织中的阳性表达率可达75%(30/40),明显高于慢性胃炎组织(P<0.05)和癌旁组织(P<0.01)。ABCG2蛋白阳性表达的标本中CD44蛋白的阳性表达率较高〔66.7%(20/30)〕,ABCG2蛋白阴性表达的标本中CD44蛋白的阳性表达率较低〔20%(2/10)〕,CD44与ABCG2蛋白之间的关系表现为显著正相关(r=0.94,P<0.05)。Western印迹显示低分化癌(AGS)、中分化腺癌(SGC7901)和低分化黏液腺癌(MGC803)细胞中CD44与ABCG2均呈阳性表达,显示CD44与ABCG2在三株胃癌细胞中表达无明显差异。结论 CD44在癌变过程中有表达升高现象,CD44参与了胃癌的发生,ABCG2蛋白的高表达与胃癌的发生有关,CD44与ABCG2蛋白在胃癌中均高表达,表明两者共同参与了胃癌的发生。     

胃癌组织TRAF3、TRAF6阳性表达及意义

目的探讨胃癌组织肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)阳性表达与肿瘤浸润、转移的关系。方法选择胃癌组织及配对癌旁正常组织标本各87份。制作组织芯片,采用免疫组化微阵列技术检测TRAF3、TRAF6表达,分析TRAF3、TRAF6阳性表达与胃癌浸润、转移的关系。结果胃癌组织TRAF3阳性表达率明显低于癌旁正常组织(P<0.01),TRAF6阳性表达高于癌旁正常组织(P<0.05)。TRAF3阳性表达与胃癌组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),TRAF6阳性表达与胃癌组织分化程度、TNM分期有关(P均<0.05)。结论胃癌组织TRAF3阳性表达下调、TRAF6阳性表达上调,其表达变化可能参与胃癌的浸润及转移。     

原发性胆汁反流性胃炎胃黏膜胃动素、血管活性肠肽的表达

目的:探讨胃黏膜胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)的表达与原发性胆汁反流性胃炎之间的关系.方法:标本取自74例原发性胆汁反流性胃炎患者,其中低反流组42例和高反流组32例,24h胃内胆红素监测及电子胃镜检查未见异常者28例为对照组.采用免疫组织化学法检测胃黏膜MTL和VIP表达,并用病理图像分析软件进行分析.结果:高、低反流组较对照组胃黏膜MTL表达明显降低(558.93±223.63,787.09±252.97vs 941.50±275.87,均P<0.05);VIP表达较对照组明显增高(1700.06±486.55.1241.19±359.34 vs 959.00±335.78,均P<0.01).高、低反流组胃黏膜化生性萎缩检出率均较对照组高(50.0%,26.2% vs 7.1%,P<0.01或0.05).化生性萎缩组较浅表性胃炎组胆汁反流程度重(59.3% vs 30.5%,P<0.05).随着胆汁反流程度的加重,幽门螺杆菌检出率下降(64.3%,47.6%vs 25.0%,P<0.01或0.05).结论:胃黏膜MTL及VIP分泌紊乱可能在胆汁反流性胃炎发生中起作用.胆汁反流是胃黏膜损伤的危险因素之一,胆汁反流对幽门螺杆菌感染起抑制作用.