大黄对急性肺损伤大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中炎症细胞因子表达的影响

目的:探讨大黄对实验性急性肺损伤(ALI)大鼠炎症细胞因子在血浆和肺泡灌洗液中表达的影响.方法:用舌下静脉注射内毒素(LPS)的方法复制ALI模型,将145只雄性Wistar大鼠随机分成LPS组、对照组、大黄治疗组和地塞米松治疗组;分别测定大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-8含量.结果:与对照组相比,LPS组血浆和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-8均明显升高(P均<0.05),而地塞米松治疗组和大黄治疗组则均明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:LPS诱导的大鼠ALI表现为肺和全身炎症反应;大黄和地塞米松能减轻肺和全身炎症反应,其机制可能是通过抑制TNF-α、IL-1β和IL-8活性来实现的.     

乌司他丁对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

乌司他丁作为一个具有广泛抑制各种细胞因子产生的药物,在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)方面的治疗作用日益受到重视,本研究拟探讨其保护作用机制,报告如下.     

清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎炎症反应的影响

目的研究清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）炎症反应的影响。方法将45只健康雄性sD大鼠随机分为假手术组、模型组及清胰汤组,每组15只。假手术组：常规饲养,经胰管逆行注射生理盐水,不给药。模型组：用5％牛磺胆酸钠经胰管逆行注射（1mg／kg）构造SAP模型,喂饲无菌蒸馏水,4ml／次,每12小时一次。清胰汤组：复制SAP模型,喂饲等量清胰汤。建模24h后每组处死7只大鼠,胰腺组织切片,观察其病理学改变。同时检测其余大鼠血淀粉酶、血钙以及血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）的浓度。结果清胰汤组TNF-α、IL-8水平明显低于模型组（P均〈0．05）,但高于假手术组（P均〈0．05）。清胰汤组胰腺组织的病理损害明显轻于模型组。结论对SAP大鼠给予清胰汤能抑制其释放TNF-α、IL-8,进而起到一定的治疗作用。     

百草枯中毒急性肺损伤TNF-α的表达及大黄保护作用的机制

目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在百草枯(PQ)中毒人鼠急性肺损伤中的表达,探讨大黄可能的作用机制.方法 PQ 50 mg/kg灌胃染毒制作PQ中毒Spragne-Dawley(SD)大鼠急性肺损伤模型.144只SD大鼠随机分为:空白对照组(A组,n=24),染毒组(B组,n=48),大黄组(C组,n=48)和空白十预组(D组,n=24).PQ(50 mg/kg)染毒,15 min内牛大黄(300 mg/kg·d)灌胃十预.血球记数板记数肺泡灌洗液巾中性粒细胞和细胞总数,Lowry法测定蛋白含量,计算中性粒细胞百分比及肺泡通透指数.取左肺HE染色脱察组织病理变化,免疫组织化学法检测TNF-α的表达.计量资料以均值±标准筹(x±s)表示,绀问单冈素方差分析,两两组间比较采用q检验,结果以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与A组相比,B组肺组织充血、水肿,炎性细胞浸润,少数见纤维化改变,肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量及肺泡通透指数显著增高(P＜0.01);TNF-α染毒12 h表达明显增加,免疫组织化学评分(IHS)升高,1 d达高峰,差异有统计学意义(P＜0.05).之后维持较高水平,减轻趋势平缓.C组病理改变减轻,TNF-α亦呈阳性表达,IHS升高,但与B组相比,表达延迟,升幅减低,减弱趋势明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 抑制TNF-α的表达,减轻炎症反应,可能是大黄减轻PQ中毒人鼠急性肺损伤的有效途径之一.     

丙戊酸钠对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 研究丙戊酸钠(valproic acid,VPA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的影响.方法 实验地点在武汉协和医院中心实验室,通过股静脉注射LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察光镜下肺组织病理学改变、血清炎性因子和肺部炎性反应判定模型是否成功.依据干预药物的不同确定实验分组:股静脉给予5mL/kg生理盐水为对照组(NS组),股静脉给予LPS 10 mg/kg为模型组(LPS组),模型成功后股静脉给予VPA 300mg/kg治疗为治疗组(LPS+VPA组).注射LPS或NS后6 h处死动物,血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)、肺泡气-动脉血氧分压差(A-aDO2)、乳酸(Lac),检测肺组织干湿重比(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性,肺泡灌洗液(BALF)中白蛋白质量浓度,用ELISA法检测6 h血清中TNF-α和IL-1β的含量,HE染色光镜下观察肺组织病理学变化.计量资料以均数±标准差(-x±s)表示,应用SPSS 13.0统计软件行单因素方差分析.结果 LPS组PaO2(mmHg)(81.50±3.24)较NS组(106.40±4.50)降低,A-aDO2(mmHg),Lac[(19.70±2.21),(3.63±0.22)]较NS组[(6.30±1.70),(1.21±0.19)]升高,W/D,MPO活性(μ/g),BALF中白蛋白质量浓度(pg/mL)分别为[(6.52±0.30),(7.25±0.49),(2.940±0.047)]较NS组[(4.38±0.17),(1.76±0.31),(0.099±0.077)]升高,血清中TNF-α和IL-1β的质量浓度(pg/ml)分别为(3325±284),(1950±222)较NS组(90±12),(50±11)显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05),LPS组肺组织出现病理学改变;与LPS组比较,LPS+VPA组上述指标除PaO2(mmHg)(94.50±4.38)上升外,其余指标均降至[(13.50±4.77),(2.13±1.02),(5.33±0.12),(4.38±0.42),(1.260±0.039),(2410±320),(1220±162)],差异具有统计学意义(P＜0.05),LPS+VPA组肺组织病理学改变明显减轻.结论 丙戊酸钠对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤有一定保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the effects of valproic acid (VPA) on acute lung injury induced by Lipopolysaccharide in rats. Method The rat model of acute lung injury was made by intravenous injection of lipopolysaccharide (LPS). The pathological changes of lung were observed under light microscope and inflammatory cytokines in serum detected by using ELISA to judge whether the model was successfully done or not. All rats were divided into three groups as per the different intervention agents employed. Rats in control group were treated with intravenous injection of NS in dose of 5 ml/kg, rats in LPS group were exposed to LPS with dosage of 10 mg/kg and model rats in LPS + VPA group were treated with VPA in dose of 300 mg/kg. The rats were sacrificed 6 h after LPS or NS administration. The blood PaO2 ,A-aDO2 and blood lactic acid (Lac) were measured, the lungs were removed for observing the histopathological changes and determination of wet/dry lung weight (W/D) ratio and myeloperoxidase (MPO) activity as well as albumin concentration in broncho-alveolar lavage fluid (BALF) . Seurm was collected to determine the concentrations of tumor necrosis factor-a (TNF-α) and interleukin-1β( IL-1 β) by using LISA 6 h later. All data were presented in ((x)±s). One-way ANOVA was used for comparing differences between groups. Results Compared with acute lung injury group, the blood PaO2 (94. 50 ± 4.38 ) in rats of LPS + VPA group was higher, whereas A-aDO2 ( 13.50 ± 4.77 ) and blood lac( 2.13 ± 1. 02 ) in LPS + VPA group were lower. VPA significantly lowered W/D (5.33 ±0. 12) ratio and MPO activity (4.38 ±0. 42) in the lung. Albumin concentration ( 1. 260 ± 0. 039 ) in BALF, and the levels of TN F-α( 2 410 ±320 )and IL-1β( 1 220 ± 162 )in serum were lower in LPS + VPA group. The histological changes of lung injury were lessened by VPA. Conclusions Valproic acid has protective effects against lipopolysaccharide-induced acute lung injury in rats.     

川芎嗪对急性肺损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性肺损伤的保护作用。方法：家兔24只，随机分为3组。A组为假手术组，只进行相应的手术操作；B组和C组制作失血性休克模型，造成急性肺损伤，然后在20min内复苏，C组复苏时应用用芎嗪。测定动脉血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量、支气管肺泡灌洗液（BALF）中巨噬细胞（PAM）和中性粒细胞（PMN）总数．BALF中蛋白含量和肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）含量；计算肺组织含水率；光镜下观察肺组织形态学改变。结果：与A组比较，复苏后B、C组TNF-α含量、BALF中的蛋白含量和PMN总数、肺组织含水率明显升高，SOD含量明显降低。但C组上述指标的变化程度均低于B组。光镜下见B组肺组织间质水肿、细胞浸润明显，与之相比C组肺组织以上改变明显减轻。结论：川芎嗪时急性肺损伤具有保护作用。     

联合应用纳洛酮与甲基强的松龙对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的　探讨联合应用甲基强的松龙、纳洛酮对内毒素所致急性肺损伤大鼠的防治作用及可能机制。方法　建立大鼠内毒素吸入性ALI模型 (LPS ,3mg/kg气管内注射 ) ,85只大鼠随机分为生理盐水对照组、内毒素损伤组、甲基强的松龙组 (内毒素 甲基强的松龙 )、纳洛酮组 (内毒素 纳洛酮 )、联合用药组 (内毒素 甲基强的松龙 纳洛酮 )。采用放射免疫方法检测大鼠血清TNF -α、IL - 8水平 ,并观察动脉血气分析及肺组织病理变化。结果　内毒素损伤组较生理盐水组TNF -α、IL - 8水平明显增高 ,动脉血氧分压明显降低 ,肺组织可见肿胀、淤血、炎细胞浸润。联合用药组各项指标较内毒素损伤组均轻。结论　联合应用甲基强的松龙和纳洛酮可降低气管内注入内毒素致大鼠ALI血清TNF -α、IL - 8升高水平 ,减轻肺损伤病理改变程度 ,对大鼠ALI有防治作用     

烧伤后急性渗出期炎症反应与心肌肌钙蛋白I水平的关系

目的探讨心肌肌钙蛋白I(cTnI)在烧伤病人血中升高的规律与炎症反应的关系.方法采用化学发光法定期检测30例烧伤患者血中cTnI浓度,并随机选取13例同时检测血白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.所有患者予以动态心电图监测.结果烧伤患者cTnI水平在烧伤后5～14 d(急性渗出期)呈轻到中度升高.平均值比参考值明显升高者,见于体表烧伤总面积＞30%(P＜0.001)或创面有明显渗出的患者(P＜0.002).当患者创面有明显渗出或焦痂自然剥离时,cTnI水平升至峰值;手术切痂后,cTnI水平下降.同时多次检测13例患者血IL-6、TNF-α,其中位数(M)明显升高.所有患者心电图未发现任何缺血性改变的迹象.结论 cTnI水平升高揭示烧伤患者存在非缺血性心肌损伤,过程与炎症反应存在密切关系.     

山莨菪碱对急性肺损伤肿瘤坏死因子-α的影响及意义

目的 研究创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）家兔体内肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的变化,探讨山莨菪菪碱（６５４－２）对创伤性ＡＬＩ及多器官功能障碍（ＭＯＤＳ）的防治作用及可能机制。方法 采用家兔创伤性ＡＬＩ模型,实验动物随机分为正常对照组（８只）创伤模型组（１０只）、６５４－２治疗组（１０只）。用ＥＬＩＳＡ方法检测不同时相点血浆中ＴＮＦ－α的呈。用免疫组织化学法结合原位定量分析检测肺、肝、心、肾组织ＴＮＦ－     

细胞外信号调节激酶在油酸型急性肺损伤大鼠肺组织中的表达及意义

目的 观察油酸致伤后大鼠肺组织细胞外信号调节激酶（ERK）和磷酸化ERK（P-ERK）与肿瘤坏死因子（TNF-α）及白介素-6（IL-6）释放的关系。方法 健康雄性SD大鼠60只，随机分为油酸1h组。油酸2h组。油酸4h组，油酸24h组和对照组，观察各组肺组织病理学改变，免疫组化法和蛋白定量法（Western blot）测定肺内ERK。P-ERK表达，放免法检测血清、BALF、肺组织匀浆液中TNF-α及IL-6水平。结果 油酸组大鼠支气管、肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞上表达ERK和P-ERK明显增多，血清、BALF、肺组织匀浆液中TNF-α及IL-6水平明显升高。TNF-α与ERK和P-ERK表达峰值时间均为1h，IL-6表达峰值时间为4h。结论 ERK信号通路参与调节油酸型急性肺损伤大鼠IL-6的释放过程，与TNF-α为互相促进的关系。     

CCL20单克隆抗体与雷公藤治疗胶原诱导性关节炎模型小鼠的对照研究

目的 研究趋化因子CCL20在胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠中的表达,探讨CCL20单克隆抗体对CIA小鼠的治疗作用及临床治疗类风湿关节的潜在价值.方法 ①建立CIA小鼠模型:40只DBA/1小鼠随机分为健康对照组、模型组、CCL20单克隆抗体治疗组、雷公藤治疗组;②观察不同时间点小鼠一般情况、关节肿胀度;③测定造模42天后小鼠血清CCL20、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的表达水平;④观察各组小鼠关节病理变化.结果 ①模型组、雷公藤组和单抗组CCL20,TNF-α和IL-1β均高于对照组,CCL20(29.45±4.92) ng/L、(18.32±4.80) ng/L、(14.13±3.82) ng/L vs (2.83±1.37) ng/L;TNF-α(63.1±2.82) ng/L、(43.15±2.31) ng/L、(42.91±2.02) ng/L vs (26.78±3.50) ng/L;IL-1β(83.72±4.04) ng/L、(53.78±5.89) ng/L、(56.77±4.98)ng/L vs(16.54±2.45)ng/L,雷公藤组和单抗组的CCL20、TNF-α和IL-1β均低于模型组.②HE染色观察,模型组较正常组滑膜肥厚,排列紊乱、滑膜内有大量炎症细胞浸润,有血管翳形成.雷公藤组和单抗组较模型组明显减轻.结论 CCL20在CIA小鼠中异常高表达,以CCL20单克隆抗体阻断CCL20作用可有效缓解关节炎症,且与雷公藤效果相当,CCL20单克隆抗体在临床治疗类风湿关节炎方面具有潜在价值.     

小剂量雷公藤多甙治疗儿童难治性Still病的对比研究

目的:观察小剂量雷公藤多甙治疗儿童难治性全身型幼年特发性关节炎(Still病)的作用.方法:42例患儿随机分为两组:对照组采用泼尼松 非甾体类抗炎药(NIASDS)的基础治疗方案;治疗组采用基础治疗方案 小剂量雷公藤多甙.将整个治疗过程分为诱导缓解期8周和缓解治疗期8周.分别于诱导缓解期第4周和第8周评价下列观察指标:体温、关节肿胀数、关节疼痛数、血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)和免疫球蛋白,同时计算泼尼松用量.于诱导缓解期和缓解治疗期结束评价临床疗效(包括缓解率、部分缓解率和复发率).结果:①诱导缓解治疗第4周,两组患儿各项指标与0周时比较均明显好转(P<0.05或P<0.01),但两组间同期各项指标比较均无显著性差异(P>0.05);第8周ESR、IgG、IgM均明显低于对照组(P均<0.05).泼尼松初始治疗剂量对照组为(1.5±0.4)mg·kg-1·d-1,治疗组为(1.5±0.5)mg·kg-1·d-1,两组间无显著性差异(P>0.05);第4周时分别为(0.7±0.4)mg·kg-1·d-1和(1.0±0.4)mg·kg-1·d-1, 第8周时分别为(0.2±0.1)mg·kg-1·d-1和(0.4±0.2)mg·kg-1·d-1,治疗组均明显低于对照组(P均<0.05);临床缓解率两组无显著性差异(P>0.05).②缓解治疗期结束时,治疗组的临床完全缓解率(80.0%)明显高于对照组(60.0%),两组间有显著性差异(P<0.05);而复发率治疗组(12.0%)明显低于对照组(33.3%),两组间有显著性差异(P<0.01).结论:小剂量雷公藤多甙治疗儿童难治性Still病,早期可减少泼尼松的用量,后期具有预防复发的作用.     

雷公藤多甙对CD28在实验性自身免疫性肌炎发病中作用的影响

目的观察CD28在实验性自身免疫性肌炎(EAM)发病中的作用;从CD28-核因子-KB(NF-KB)信号传导通路探讨雷公藤多甙(TWP)治疗多发性肌炎(PM)的分子免疫学机制.方法用兔肌匀浆加等量完全福氏佐剂在大鼠背部肌肉和皮下组织多点注射制作EAM动物模型.应用双色免疫荧光法流式细胞仪检测大鼠外周血CD+4和CD+8T细胞为主CD28分子的表达;蛋白质免疫印迹(Western-blot)法检测NF-KB蛋白表达.结果EAM组外周血淋巴细胞以CD+8T细胞为主,CD28及NF-KB表达明显增加.TWP组CD+4和CD+8T细胞减少,CD28和NF-KB表达受抑制(P<O.05).结论EAM表现为CD+8T细胞介导的细胞免疫反应异常,CD28在EAM的发病中起重要作用,通过激活核转录因子合免疫反应进一步加.TWP可能通过抑制CD28-NF-KB这一信号传导通路从而抑制免疫反应     

中等剂量强的松联合雷公藤多甙治疗老年原发性肾病综合征效果评价

目的探讨中等剂量强的松联合雷公藤多甙治疗老年肾病综合征的疗效。方法老年原发性肾病综合征患者80例随机分为观察组和对照组,各40例,两组均予利尿、调脂、抗凝、对症支持等治疗,对照组应用常规剂量强的松清晨顿服,观察组中等剂量强的松联合雷公藤多甙治疗,整个疗程为12～18个月。结果观察组总有效率（92.50%）与对照组（95.00%）无显著差异（P〉0.05）,治疗后两组甘油三酯、胆固醇水平下降、血浆白蛋白升高无显著差异（P〉0.05）。对照组药物不良反应发生率（45.00%）高于观察组（15.00%）（P〈0.05）,观察组7例患者白细胞减少、女性月经紊乱,经过对症处理后均恢复正常,未影响继续治疗,无肝损害。结论中等剂量强的松联合雷公藤多甙治疗老年肾病综合征疗效满意,副作用小。     

雷公藤多甙对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察雷公藤多甙对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响。方法：SD大鼠随机分为正常组、假手术组、药物对照组、模型组、生理盐水组、雷公藤多甙低、高剂量组。采用永久性结扎双侧颈总动脉制成慢性脑低灌注模型，在模型组的基础上，雷公藤多甙低、高剂量组和生理盐水组分别予以雷公藤多甙10mg·kg-1·d-1、30mg·kg-1·d-1和生理盐水连续灌胃。术后1个月、2个月、3个月时采用Morris水迷宫检测各组大鼠的定位航行潜伏期和空间探索次数。结果：定位航行潜伏期和空间探索次数在术后1个月时各组间差异无显著性意义（P>0.05）；在术后2个月和3个月时模型组和生理盐水组呈进行延长和减少，与假手术组比较差异有显著性意义（P<0.05，P<0.01）。雷公藤多甙低、高剂量组定位航行潜伏期和空间探索次数较模型组和生理盐水组明显缩短和增多（P<0.05，P<0.01），与假手术组比较差异无显著性意义(P>0.05)，雷公藤多甙高剂量组和低剂量组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论：慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力随观察时间的延长而明显降低，雷公藤多甙能改善慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力，这种作用在高剂量和低剂量间差异无显著性意义。     

T辅助淋巴细胞的功能变化在急性肺损伤中的意义

目的 观察急性肺损伤小鼠T辅助淋巴细胞（TH）1／TH2的功能变化，探讨其在急性肺损损伤发生中的作用。方法 小鼠腹腔注射脂多糖复制急性肺损伤模型。ELISA测定脾细胞培养上清液中干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）－4浓度，RT－PCR测定细胞因子mRNA表达。伊文思蓝荧光法测定肺血管蛋白渗出量。结果 在正常对照组比较，急性肺损伤组动物肺组织中伊文思蓝渗出量、肺湿重／干重比均明显升高。在刀豆素A刺激的脾细胞上清液中，急性肺损伤组IFN-γ浓度显著下降（P＜0.01），IL－4明显升高（P＜0.01）。RT－PCR显示急性肺损伤组动物脾细胞IFN－γmRNA表达明显下降。结论 急性肺损伤时，TH1向TH2漂移，以抗炎症反应为主，调控抗炎反应是急性肺损伤治疗的关键。     

不同碱性药物对急性肺损伤小鼠病死率的影响

目的:探讨碳酸氢钠和三羟基氨基甲烷(THAM)对急性肺损伤小鼠病死率的影响.方法:采用脂多糖致小鼠急性肺损伤模型,144只小鼠随机分为空白对照组、肺损伤组、碳酸氢钠组和THAM组,各组经尾静脉泵注不同药物后随机抽取6只小鼠,行血气分析及肺组织学检查.其余120只小鼠观察72 h病死率.结果:与空白对照组相比,肺损伤组pH和PO2明显下降(P<0.05);碳酸氢钠组、THAM组与肺损伤组相比pH和PO2明显升高(P<0.05).与肺损伤组相比,THAM组72h病死率明显降低(P<0.05).肺损伤组与碳酸氢钠组、THAM组肺内白细胞浸润和肺水肿程度无明显差异.结论:THAM治疗急性肺损伤小鼠可提高其生存率.     

矿泉浴,雷公藤,蚂蚁,蚁黄酒对类风湿性关节炎患者的影响

将血沉在36～84mm/h之间的80例类风湿性关节炎患者随机分为A(矿泉浴组)、B(雷公藤酒加矿泉浴组)、C(蚂蚁粉加矿泉浴组)、D(蚁黄酒加矿泉浴组)四组/四种方法进行治疗,对治疗前与治疗后30天和60天的血沉变化进行比较。结果:A、B、C、D四组均可不同程度地使血沉下降(P<0.01),但其有效程度:D组>B组>C组>A组;雷公藤与蚂蚁粉两者在交互作用方面,治疗后30天时无显著差异,60天时差异非常显著(P<0.01)。本文通过分析各药的作用机理,认为蚁黄酒治疗类风湿性关节炎可以使血沉稳定下降。     

乌司他丁对小鼠全氟异丁烯吸入性肺损伤的作用

目的观察乌司他丁对全氟异丁烯吸入性急性肺损伤的防治效果。方法 采用小鼠全氟异丁烯全身暴露动态染毒系统对实验小鼠进行染毒,观察不同剂量的乌司他丁于全氟异丁烯暴露后不同时间尾静脉注射给药的存活率、肺系数(湿肺体比、干肺体比、肺含水量、肺湿干比)。结果在全氟异丁烯暴露后不同时间(1、2、4、8h)经尾静脉注射给药不同剂量乌司他丁(40万、80万U/kg),除于暴露后4和8h乌司他丁40万U/kg组观察到湿肺体比和肺湿干比给药组较对照组明显下降(P均<0.05)外,不论是肺系数还是中毒小鼠存活率观察,均未观察到乌司他丁对全氟异丁烯染毒小鼠明显的治疗作用(P均>0.05)。结论在本项研究的实验条件下,未观察到乌司他丁对全氟异丁烯吸入性急性肺损伤具有治疗作用。     

雷公藤多苷联合免疫抑制剂治疗难治性肾病综合征的远期疗效及对氧化应激指标的影响

目的 探究雷公藤多苷联合免疫抑制剂治疗难治性肾病综合征(RNS)的远期疗效及对氧化应激指标的影响.方法 选择2016年2月至2019年2月在本院接受治疗的68例RNS患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组[34例,常规对症处理+吗替麦考酚酯(MMF)]和观察组(34例,常规对症处理+MMF+雷公藤多苷).比较...