锌诱导金属硫蛋白体内合成的实验研究

对孕兔皮下注射氯化锌溶液，探讨了不同浓度的氯化锌对孕兔肝脏和胚胎金属硫蛋白（ＭＴ）合成的影响。实验结果表明，低剂量的氯化锌２ｍｇ／ｄ（每公斤体重），能诱导兔肝内金属硫蛋白的合成增多，当每天给孕兔注射氯化锌２０ｍｇ／ｄ（每公斤体重）时，兔肝脏金属硫蛋白的合成可高出对照组８．３倍，胚胎内金属硫蛋白水平也有明显的升高，提示母体锌水平不但影响自身肝脏金属硫蛋白的合成，而且可影响胚胎金属硫蛋白的水平。     

不同方式给铝对大鼠体内金属硫蛋白诱导作用的初步研究

目的研究体内铝与金属硫蛋白的关系。方法１６只ＳＤ大鼠按实验和对照两种剂量水平，通过皮下注射和灌胃两种给铝方式进行为期两周的铝对金属硫蛋白（ＭＴ）诱导实验。结果铝对大鼠肝ＭＴ具有一定的诱导作用，其中以皮下注射方式给铝较经口方式的作用显著。经口给铝对小肠也存在一定诱导作用。结论铝对ＭＴ的诱导体现了机体对铝这一金属毒物的应激反应，但由于铝的化学性质，推测其与ＭＴ结合不稳定，因此这一反应实际解毒作用尚不确定。此外铝对小肠和肝等不同部位ＭＴ的诱导，可能会影响锌等金属元素的正常代谢     

金属硫蛋白排铅和肝脏保护作用的实验研究

目的探讨金属硫蛋白(metallothionein,MT)对染铅小鼠的排铅作用以及对肝脏的保护作用。方法小鼠连续30d饮用0.55g/L醋酸铅水溶液制作铅中毒模型组,以MT灌胃的小鼠作为治疗组,并以依地酸二钠钙作为阳性药物对照组。结果MT组小鼠股骨铅含量为(8.50±4.53)μg/g,明显低于铅模型组(P<0.05);MT组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)为(27.44±3.43)U/L,明显低于铅模型组(P<0.05),但肝脏中ALT为(232.83±18.08)U/L,明显高于铅模型组(P<0.05)。MT组、正常组和铅模型组小鼠血清和肝脏中的天冬氨酸氨基转移酶(AST)比较,差异无统计学意义(P>0.05);染铅小鼠肝细胞膜Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活力没有明显变化。结论MT具有明显的促排铅作用;但对肝脏的保护作用不明显。     

氯化镉致癌机理的研究

应用氯化镉致人胚肺成纤维细胞恶性转化实验、染色体分析、流式细胞术对氯化镉的致癌机理进行研究。结果表明,氯化镉诱导的染色体畸变可能是其致癌机理之一;用流式细胞仪检测转化细胞突变型Ｐ５３蛋白和细胞周期素Ｄ１的表达,发现转化细胞中突变型Ｐ５３蛋白和细胞周期素Ｄ１的表达量均明显高于阴性对照组（Ｐ＜００１）,初步证实了突变型Ｐ５３蛋白的表达及细胞周期素Ｄ１的过表达在镉致癌机理中起协同作用     

金属硫蛋白对大鼠体内铅促排作用的研究

为了观察金属硫蛋白对铅换妥毒作用，选用ＳＤ大鼠５０只，随机分为５组，每组１０只。其中一组为阳性对照，其余４组饮用含 ５％醋酸换的铅水。同时每天以不同浓度的ＭＴ饮品灌胃，连续观察５０天，结果表明饮用一定浓度的ＭＴ饮品的铅中毒大鼠血清ＳＨ值较未中毒时差异无显著性。服ＭＴ饮品组铅排泄量高于未服ＭＴ饮品组，而脑，肝，肾，股骨铅含量低于未服ＭＴ饮品组，说明ＭＴ饮品可促进体内铅的排泄降低体内的蓄积。     

氯化镉影响肾上腺皮质细胞分泌功能的实验研究

目的　探讨ＣｄＣｌ２ 对肾上腺皮质细胞分泌功能、细胞［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 调控和能量代谢的毒作用,为深入了解金属内分泌毒性机制提供依据。方法　体外分离培养原代豚鼠肾上腺皮质细胞,采用Ｆｌｕｏ － ３／ＡＭ 和Ｆｕｒａ－ ｒｅｄ／ＡＭ 联合标记、流式细胞术测定细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ 变化,化学发光法测定ＡＴＰ 水平,ＲＩＡ 法测定培养细胞皮质醇分泌水平。结果　①ＣｄＣｌ２ 可浓度依赖性地抑制肾上腺皮质细胞分泌皮质醇的功能,且随时间延长抑制效应愈趋明显,呈现明显的剂量效应和时间效应关系,剂量和时间对抑制效应存在交互作用;②细胞［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 随ＣｄＣｌ２ 浓度增加而持续上升,表现出剂量效应关系。③细胞ＡＴＰ 水平随ＣｄＣｌ２ 浓度增加而降低,有明显的剂量效应和时间效应关系,而且存在交互作用。结论　一定浓度ＣｄＣｌ２ 对肾上腺皮质细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ 调控、能量代谢和肾上腺皮质激素合成分泌具有直接毒作用。     

氯化镉诱导293细胞凋亡的实验研究

目的 采用体外细胞培养方法观察CdCl2在不同时间、剂量作用下，诱导293细胞凋亡关系。方法 实验中选择0，12．50，25．0，50．0μmol／L共4种浓度CdCl2在体外与293细胞共育不同时间后（12h24h，48h），采用台盼蓝拒染法测定细胞存活率，观察293细胞转化，用DNA凝胶电泳及ELISA方法检测细胞凋亡。结果 12．5，25．00，50．00μmol／LCdCl2可诱导细胞亡；不同浓度CdCl2可引起细胞存活率下降，与CdCl2时间、剂量有关。结论 CdCl2在体外可诱导293细胞凋亡，与CdCl2的作用时间、作用浓度有关。     

IL-3对脐血体外扩增及裸鼠体内重建造血的影响

[目的]通过观察脐血单个核细胞(cord blood mononuclear cells,MNC)体外扩增及裸鼠体内重建造血情况,探讨IL-3在细胞因子组合中促进脐血扩增的作用.[方法]对同一份脐血采用两种细胞因子组合(TPO+FL+IL-6、TPO+FL+IL-6+IL-3)体外短期扩增9 d,采用流武细胞技术检测MNC及CD34+细胞数量变化.将扩增后MNC经尾静脉注入亚致死量照射的BABL/c裸鼠体内,观察裸鼠外周血象恢复情况,并采用多聚酶链式反应(PCR)及免疫组化技术检测植入指标.[结果]含IL-3的细胞因子组合对脐血MNC及CD34+细胞的扩增效果(8.96±0.52倍)优于不含IL-3的细胞因子组合(6.28±0.16倍)(P＜0.01),扩增后的MNC在裸鼠体内可以重建造血并且形成植入,两组比较差异无显著性(P＞0.05).[结论]IL-3加入细胞因子组合可促进MNC体外增殖,且在裸鼠体内形成植入,重建造血.     

鲟鱼金属硫蛋白排铅作用及对锌含量影响的研究

目的:探讨鲟鱼金属硫蛋白对铅中毒小鼠的排铅作用及其对锌含量的影响。方法:将昆明种小鼠20只随机分成正常组、铅模型组、阳性药物组(依地酸二钠钙)和金属硫蛋白组(以鲟鱼金属硫蛋白灌胃)。除正常组外,其它三组连续30 d自由饮用1.65%的醋酸铅水溶液。30 d后,测量脾脏系数,血液、股骨、睾丸中的铅和锌含量。结果:MT组小鼠血铅和股骨铅水平均明显低于铅模型组小鼠(P<0.05);MT组小鼠血锌水平均显著高于正常组和铅模型组(P<0.05),股骨锌含量低于正常组(P<0.05)。但未见MT对睾丸的铅、锌水平及氧化损伤保护有明显的影响。结论:鲟鱼MT具有促进排铅和拮抗铅中毒引起的锌含量下降的作用。     

错配修复基因在氯化镉致16HBE细胞转化中作用

目的探讨氯化镉诱发人支气管上皮(16HBE)细胞系恶性转化过程中错配修复基因hMSH2和hMLH1的mRNA和蛋白动态变化情况。方法用反转录一聚合酶链反应(PT-PCR)和免疫组织化学(SP法)检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5,15,35代细胞及成瘤细胞)hMSH2基因和hMLH1基因的mRNA和蛋白的表达情况。结果随着转化代数的增加,hMSH2基因mRNA和蛋白的表达逐渐降低,至第35代细胞后表达明显下降(P<0.01);而hMLHl基因的mRNA和蛋白表达水平在氯化镉恶性转化16HBE细胞过程中无明显变化差异(P>0.05)。结论错配修复基因hMSH2表达水平的下调可能是镉化物分子致癌的重要机制。     

氯化镉对小鼠精子的影响

４０只小鼠随机分为４组：对照组，氯化镉３．５ｍｇ／ｋｇ，氯化镉７．０ｍｇ／ｋｇ，氯化镉１４．０ｍｇ／ｋｇ。灌胃染毒，灌胃量为０．１ｍｌ／１０ｇ体重。３天后处死动物，检测精子活动率及精子密度。结果表明，氯化镉７．０ｍｇ／ｋｇ和氯化镉１４．０ｍｇ／ｋｇ组精子活动率比对照组降低（Ｐ〈０．０５），氯化镉７．０ｍｇ／ｋｇ和氯化镉１４．０ｍｇ／ｋｇ组精子密度比对照组降低有非常显著意义（Ｐ〈０．０１）。     

玉米蜂花粉对大鼠体内抗氧化能力的影响

选用5月龄Wistar健康大鼠24只,按性别、体重随机分成对照组和花粉组,喂养10周。结果表明,花粉组大鼠血清和肝脏组织中MDA值分别为5.73±022nmol/ml和0.1951±0.0049nmol/mg蛋白),显著低于正常对照组(8.23±0.21/3mol/ml和0.2497±0.0083nmol/mg蛋白),(P<0.05);而红细胞和肝脏组织中SOD、Se-GSH—Px活性和GSH含量均明显高于对照组;且花粉组大鼠心肌脂褐质含量明显低于对照组,血液中碘含量两组之间无显著性差异。提示:玉米蜂花粉可以提高大鼠机体的抗氧化能力,抑制脂质过氧化作用的发生。     

鲍鱼内脏蛋白多糖体内对H_(22)肝癌的抑制作用

目的从鲍鱼内脏中提取活性鲍鱼内脏蛋白多糖(AVPF-I),检测AVPF-I的抑瘤作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法采用H22移植瘤模型,设生理盐水空白对照、环磷酰胺阳性对照和AVPF-I组,测定各组小鼠瘤重、脾脏指数,MTT法测定淋巴细胞增殖及NK细胞杀伤活性,中性红吞噬法测定腹腔巨噬细胞吞噬活性,ELISA试剂盒检测TNF-α,IL-1和IFN-γ含量。结果AVPF-I能够显著抑制肿瘤生长(P<0.01),抑瘤率达62.37%;与阴性对照组比较,实验组荷瘤小鼠的脾脏指数显著提高(P<0.01),T淋巴细胞增殖作用、NK细胞的活性、巨噬细胞的吞噬功能及血清TNF-α,IL-1和IFN-γ含量均显著提高(P<0.01),并呈一定量效关系。结论AVPF-I能抑制H22肝癌生长,其抑瘤作用很可能是通过对荷瘤小鼠免疫功能的增强实现的。     

茶多糖对四氧嘧啶模型小鼠的降糖作用及其体内分布规律研究

目的探讨对四氧嘧啶(ALX)模型小鼠具有显著降糖效果的茶多糖组成在小鼠体内的分布规律。方法依次采用水提醇沉、脱蛋白、酒精分级的方法制备分子量不同的四种茶多糖组分(TPF30,TPF50,TPF70和TPF90),采用GC检测四种组成的单糖组成,考察四种组分对对ALX模型小鼠的降血糖效果,并采用荧光标记的方法检测降糖效果显著的TPF70在小鼠消化道各段及各组织器官中24 h的动态分布规律。结果酒精分级获得的四种茶多糖组分的得率比为1:13.6:5.5:2.8,四种组分的单糖组成比不同,且其降糖效果也存在差异。降糖效果显著的TPF70在小鼠消化道各段的吸收高峰为1~3 h,随后逐渐下降,并有部分TPF70没被吸收随粪便排除体外。TPF70在内脏器官中的浓度远高于在消化道中的浓度,其中在肝脏中浓度最高,3h达到峰值。结论本实验为粗老茶叶的开发利用提供了基础研究数据。     

莲房原花青素体内抗氧化研究

目的 :　探讨莲房原花青素体内抗氧化机制。方法 :　选用 4月龄 Wistar健康大鼠1 9只 ,按性别、体重随机分成对照组和莲房原花青素组。经口灌胃 1 0 0 mg/kg,3 5 d。结果 :　原花青素组大鼠血清和皮肤组织中 MDA值显著低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而血清和皮肤组织中的 SOD活性、GSH- Px活性和羟脯氨酸 (Hyp)含量均显著高于对照组。结论 :　莲房原花青素能提高大鼠机体抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化作用的发生 ,并能增加皮肤中的胶元蛋白含量。     

体内外实验研究青蒿琥酯联合热疗对A549细胞生物学特性影响

[目的]了解青蒿琥酯联合热疗对肺腺癌A549细胞生物学特性的体内外影响. [方法]150μmol/L青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗(43℃,1 h)作用A549细胞24h,吉姆萨染色、、Y啶橙/溴化乙啶双染、损伤修复实验、平板集落形成实验、观察A549细胞形态及生物学特性改变.BALB/C-nu/nu品系裸鼠24只接种A549细胞107/只,7-10d肿瘤长出后随机分为4组:青蒿琥酯组(青蒿琥酯60mg/kg,腹腔注射);青蒿琥酯联合热疗组(青蒿琥酯60mg/kg,腹腔注射,联合43℃加热1h);同时设对照组和热疗组,每周处理2次,3周后处死裸鼠取出瘤结节称重并计算抑瘤率.[结果]青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗作用24h后,A549细胞失去正常长梭形或多角形形态,细胞变圆、胞体变小、部分细胞见胞核破碎和凋亡小体.细胞损伤修复能力和集落形成能力下降,以青蒿琥酯联合热疗作用效果明显.抑制A549细胞裸鼠移植瘤体内生长,青蒿琥酯联合热疗瘤结节重量低于单用青蒿琥酯、单用热疗和对照组,差异有统计学意义(P<0.05).青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗组抑瘤率为22.86%和27.86%. [结论]青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗改变肺腺癌A549细胞形态,降低细胞损伤修复能力和集落形成能力,体内抑制A549细胞裸鼠移植瘤生长. 合热疗作用24h后,A549细胞失去正常长梭形或多角形形态,细胞变圆、胞体变小、部分细胞见胞核破碎和凋亡小体.细胞损伤修复能力和集落形成能力下降,以青蒿琥酯联合热疗作用效果明显.抑制A549细胞裸鼠移植瘤体内生长,青蒿琥酯联合热疗瘤结节重量低于单用青蒿琥酯、单用热疗和对照组,差异有统计学意义(P<0.05).青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗组抑瘤率为22.86%和27.86%. [结论]青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗改变肺腺癌 549细胞形态,降低细胞损伤修复能力和集落形成能力,体内抑制A549细胞裸鼠移植瘤生长. 合热疗作用24h后,A549细胞失去正常长梭形或多角形形态,细胞变圆、胞体变小、部分细胞见胞核破碎和凋亡小体.细胞损伤修复能力和集落形成能力下降,以青蒿琥酯联合热疗作用效果明显.抑制A549细胞裸鼠移植瘤体内生长,青蒿琥酯联合热疗瘤结节重量低于单用青蒿琥酯、单用热疗和对照组,差异有     

双甲脒在大鼠体内毒代动力学及对脑AC活性影响的研究

大鼠一次腹腔注射ＡＭＺ后，血中毒物浓度的动力学变化呈二室开放模式。动力学参数为：Ｋａ１．２７５７ｈ－１，Ｔ１／２α２．８１６ｈ，Ｔ１／２β８２．２１ｈ，Ｔ１／２Ｋａ０．５４３２ｈ，Ｔｍａｘ１．９７３ｈ，Ｋ１２０．１６１５ｈ－１，Ｋ２１０．０７３２ｈ－１。结果显示，ＡＭＺ能迅速吸收和分布到组织中。在肝、脑组织中，ＡＭＺ浓度的时程变化也呈二室开放模式，且从脑组织中消除速度很慢。体外实验ＡＭＺ能明显抑制脑组织ＡＣ活性，呈剂量效应关系。体内实验则显示对大脑ＡＣ活性的持续性抑制。     

绞股蓝总皂甙对氯化镉所致睾丸生殖细胞毒性的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙（GPS）对雄性小鼠染镉后对睾丸生殖细胞的保护作用。方法：预先灌服GPS200mg/kg／d，连续16d后，腹腔注入氯化镉（Cd)3mg/kg/d 5d，观察睾丸病理切片和精子畸形率。结果：预服GPS的小鼠染镉后，其精子畸形率 比单纯染镉组下降53．01％（P＜0．01）。睾丸病理切片单纯染镉组出现病理改变，与预服GPS组相比未见明显差别。表明GPS对Cd所致小鼠精子畸形率有较好的抑制作用。结论：GPS可用于防治Cd对生殖系统的损害作用。     

车间空气中镉尘卫生标准的制定依据

以参考国外镉尘卫生标准为主，用国内现场资料和动物试验结果加以验证，提出我国车间空气中镉尘的最高容许浓度为０．０５ｍｇ／ｍ＾３（按Ｃｄ计）。