人参皂苷CK诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的研究

目的探讨人参皂苷CK对人肝癌HepG-2细胞凋亡的作用及机制。方法采用MTT法测定不同浓度(30,60,90μmol/L)人参皂苷CK对人肝癌HepG-2细胞的增殖抑制作用;通过HE染色、AO/EB染色观察人参皂苷CK诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的形态学变化;WesternBlotting检测凋亡相关蛋白P53、Bax和Bcl-2的表达情况。结果人参皂苷CK可明显抑制人肝癌HepG-2细胞的增殖,且呈剂量依赖性和时间依赖性。随着人参皂苷CK给药浓度的增加,出现典型凋亡形态特征的细胞逐渐增多,抗凋亡蛋白Bcl-2和P53表达量逐渐下降,而促凋亡蛋白Bax的表达逐渐升高,Bcl-2/Bax比例明显降低。结论人参皂苷CK可诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡,其作用机制可能与下调P53蛋白表达和降低Bcl-2/Bax比例有关。     

野西瓜挥发油对HepG-2细胞线粒体膜电位和Ca2+浓度的影响

目的:探讨野西瓜挥发油(Canpoparis spinosa L.essential oil,CSEO)对人肝癌HepG-2抑制生长和诱导凋亡作用及其机制.方法:MTT法研究CSEO对入肝癌HepG-2的抑制生长;荧光显微镜观察HepG-2细胞形态:流式细胞仪研究CSEO对HepC-2细胞周期的影响及诱导凋亡作用,罗丹明123单染观察CSEO对线粒体膜电位的改变;激光共聚焦显微镜检测CSEO对HepG-2细胞内Ca2 浓度的影响.结果:CSEO对人肝癌HepG-2细胞生长具有明显的抑制作用,并且有剂量依赖性,IC50为127.5μg·mL-1;CSEO作用48 h后,HepG-2细胞在出现特征性凋亡形态特征,300 μg·mL-1组的凋亡细胞比率高达44.447%;75和150 μg·mL-1下出现G1期细胞阻滞,S期细胞比例下降,G2期细胞比例下降的趋势;CSEO各组线粒体膜电位(△Ψm)有所降低,表现为曲线相左移行,此外,中、高浓度的CSEO还可以显著增加细胞内Ca2 浓度.结论;CSEO对人肝癌HepG-2有明显的抑制生长和诱导凋亡作用,其机制可能与线粒体膜电位降低和钙超载有关.     

野西瓜多糖诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究

目的观察野西瓜多糖诱导人肺癌HepG2细胞凋亡作用。方法通过MTT法测定野西瓜多糖对HepG2细胞的细胞毒作用;倒置显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;AO/EB双染,激光共聚焦扫描显微镜观察野西瓜多糖对HepG2细胞形态的影响;PI染色法,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果MTT结果显示野西瓜多糖对HepG2细胞有抑制作用,IC50为471.53mg/L;倒置显微镜、激光共聚焦扫描显微镜下观察细胞形态,表现为细胞皱缩、碎裂、甚至出现凋亡小体;流式细胞术检测到野西瓜高剂量组凋亡率为74.926%。结论野西瓜多糖具有诱导HepG2细胞凋亡的作用。     

黄芩苷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡及对相关蛋白表达的影响

目的 研究黄芩苷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡及对相关蛋白表达的影响.方法 采用体外细胞培养方法,应用MTT法检测黄芩苷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡作用;通过免疫细胞化学(S-P法)检测凋亡相关基因bcl-2、bax、P53蛋白表达的改变.结果 MTT结果表明,黄芩苷在体外对人肝癌HepG-2细胞有明显的诱导细胞凋亡作用,且这种抑制作用呈现浓度和时间依赖性.免疫细胞化学(S-P法)检测凋亡相关基因Bcl-2、P53蛋白表达明显减少、Bax表达明显增加;Bcl-2/Bax比例明显降低.结论 黄芩苷对人肝癌HepG-2细胞具有较强的诱导凋亡的作用,其作用机制可能与下调P53基因表达和降低Bcl-2/Bax比例有关.     

野西瓜总生物碱诱导HepG2细胞凋亡与[Ca2+]i变化的相关性

目的 探讨野西瓜总生物碱(Capparis spinosa alkaloid,CSA)对人肝癌HepG2细胞的杀伤和诱导凋亡的作用机制.方法 MTT法研究CSA对人肝癌HepG2的杀伤作用;荧光显微镜观察HepG2细胞形态;流式细胞仪研究CSA对HepG2细胞的凋亡诱导作用;激光共聚焦显微镜检测CSA对HepG2细胞内[Ca~(2+)]i的影响.结果 CSA对人肝癌HepG2有明显细胞毒性作用,并且有剂量依赖性,IC_(50)为142.82 μg/mL;HepG2细胞在CSA作用后出现特征性凋亡形态特征,凋亡细胞比率明显高于自然凋亡率;且阻断细胞由S期向G_2期的移行,CSA明显升高HepG2细胞[Ca~(2+)]i,并与药物质量浓度呈量效正相关.结论 CSA对人肝癌HepG2有明显的杀伤和促凋亡作用,其机制可能与CSA造成肿瘤细胞内钙离子超载有关.     

翻白草诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡的研究(英文)

目的:研究翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2体外增殖的抑制作用及凋亡的诱导作用。方法:用不同浓度的翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2,MTT法测定对细胞生长的抑制率,用琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状条带和DAPI染色观察凋亡小体,再用Western blot法检测对caspase-3和PARP蛋白表达的影响。结果:翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2有较强的浓度依赖性抑制作用,诱导细胞出现明显的形态学改变,琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA梯状条带,Western blot分析结果发现,翻白草乙醇提取物促进caspase-3活化而引发下游PARP裂解,进而诱导人肝癌细胞HepG-2细胞走向自体凋亡的途径。结论:翻白草乙醇提取物可能通过抑制人肝癌细胞HepG-2的增殖及诱导其凋亡而产生抗肿瘤作用。     

消癌平注射液联合奥沙利铂诱导肝癌HepG-2细胞凋亡及其相关机制的研究

目的观察消癌平注射液(XAP)单药联合奥沙利铂(OXA)影响肝癌HepG-2细胞凋亡及其相关机制。方法荧光染色法分别观察XAP、OXA及两药联合对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响。流式细胞技术检测上述药物促进HepG-2细胞凋亡和细胞周期阻滞情况。免疫组化法观察凋亡相关Survivin蛋白表达情况。结果荧光染色表明,XAP、OXA及两药联合作用48h后,均不同程度引起HepG-2细胞凋亡,凋亡率分别是5.33%、11.67%、23.33%,均明显高于对照组(<0.05或<0.01),且XAP+OXA组凋亡率明显高于XAP组、OXA组(<0.01)。流式细胞技术结果显示,XAP、OXA及两药联合作用于HepG-2细胞48h后,凋亡率分别是16.7%、15.9%、22.6%,均明显高于对照组的9.6%(<0.05),XAP+OXA组明显高于XAP组、OXA组(<0.05);此外,XAP组将HepG-2细胞阻滞于G0/G1期,XAP+OXA组阻滞于S期。免疫组化提示Survivin在对照组着色强,各药物组弱于对照组(<0.01),且XAP+OXA组弱于XAP...     

杨梅树皮素诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡机制的研究

目的:探讨杨梅树皮素(myricetin,MYR)对人肝癌HeptG-2抑制生长和诱导凋亡作用及其机制.方法:MTT法研究MYR对人肝癌HepG-2的抑制生长;荧光染色和电子透射电镜观察HepG-2细胞形态;流式细胞仪研究MYR对HepG-2细胞周期的影响及诱导凋亡作用,罗丹明123单染观察MYR对线粒体膜电位的改变;caspase 3,9试剂盒检测MYR对人肝癌HepG-2细胞内caspase3,9活性的影响.结果:MYR对人肝癌HepG-2细胞生长具有明显的抑制作用,并具有剂量依赖性,IC_(50)为58.6617 mg·L~(-1);MYR作用72 h后,HepG-2细胞呈现典型细胞凋亡特征,细胞周期阻滞于G_2/M期,凋亡率最高为64.73%.同时线粒体膜电位明显下降,caspase3,9活性增加.结论:MYR对人肝癌HepG-2细胞有明显的抑制生长和诱导凋亡作用,其机制可能与线粒体凋亡途径有关.     

绞股蓝总皂苷对人肝癌细胞Bel-7402增殖与凋亡的影响

目的:探讨绞股蓝总皂苷(gypenosides,Gyp)对人肝癌细胞Bel-7402增殖与凋亡的影响.方法:采用MTT法检测Gyp对体外培养的人肝癌细胞Bel-7402的增殖抑制作用;单细胞凝胶电泳法检测Gyp对人肝癌细胞Bel-7402 DNA损伤的影响;RT-PCR技术从分子水平上检测Gyp对人肝癌细胞Bel-7402的诱导凋亡作用机制.结果:100 ～400 μg· mL-1的Gyp对人肝癌细胞Bel-7402增殖生长有抑制作用,Gyp(182 μg·mL-1)作用4,8,12,16,24 h后,单细胞凝胶电泳观测到DNA损伤,12h时DNA损伤最大,达到(81.15±14.23)％,且有时间依赖性;Gyp组细胞caspase-8大量表达,对照组细胞无表达.结论:Gyp能抑制人肝癌细胞Bel-7402增殖且促进其凋亡,其作用机制与DNA损伤以及caspase-8的大量表达有关.     

硒酸酯多糖诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的实验研究

目的:探索硒酸酯多糖(KSC)在体外对人肝癌细胞HepG-2的作用。方法:以KSC为实验药物,通过MTT法检测细胞活力,荧光显微镜观察凋亡细胞形态,流式细胞仪分析凋亡峰及细胞周期等,研究其对HepG-2细胞的诱导凋亡作用。结果:随着作用时间及药物浓度的增加,KSC对HepG-2细胞生长的抑制作用就越明显。120mg.L-1KSC作用72 h,细胞生长抑制率达69.31%,IC50为43.92 mg.L-1。形态学观察可见早期和晚期凋亡细胞及凋亡小体,细胞周期主要受阻于S期。结论:KSC可在体外诱导人肝癌细胞凋亡。     

土鳖虫含药血清对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用

目的研究土鳖虫含药血清对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用及其对细胞凋亡和细胞周期的影响,探讨土鳖虫抗肿瘤效应。方法以土鳖虫乳剂给SD大鼠灌胃,采血并制备血清。四氮唑盐法(MTT法)检测含药血清对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡。结果土鳖虫含药血清可明显抑制肝癌HepG-2细胞体外增殖,20%土鳖虫含药血清作用72h后抑制率高达56.728%,抑制率呈浓度依赖关系。流式细胞仪检测细胞凋亡发现肝癌HepG-2细胞以坏死居多,细胞周期多阻滞于G0-G1期。结论土鳖虫含药血清对肝癌HepG-2细胞体外增殖有明显的抑制作用。     

珍珠梅提取物抑制肝癌HepG-2细胞增殖的实验研究

目的:观察珍珠梅提取物对肝癌HepG-2细胞增殖的影响,探讨其作用机制。方法:采用MTT比色法观察珍珠梅提取物抑制肝癌HepG-2细胞增殖;采用流式细胞仪检测其对HepG-2细胞周期分布的影响,同时结合倒置显微镜、HE染色、透射电镜及免疫细胞化学方法检测凋亡相关基因bcl-2、p53的蛋白表达,观察其诱导肝癌HepG-2细胞凋亡的作用。结果:珍珠梅提取物可抑制肝癌HepG-2细胞增殖,其作用具有时间和浓度依赖性;珍珠梅提取物可诱导细胞凋亡;同时改变细胞周期分布,多数细胞阻滞于G2/M期,与对照组比较,细胞凋亡率差异有显著性(P<0.01);用药前后凋亡相关基因bcl-2、p53蛋白表达均有显著性改变(P<0.01)。结论:珍珠梅提取物可诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,改变细胞周期分布,从而抑制细胞增殖。     

马齿苋提取物对肝癌细胞HepG-2抑制作用的实验研究

目的观察马齿苋提取物对肝癌HepG-2的抑制作用。方法采用MTT比色法观察马齿苋提取物抑制肝癌HepG-2细胞增殖;采用流式细胞仪检测马齿苋对HepG-2细胞周期分布的影响。结果马齿苋提取物可抑制肝癌HepG-2细胞增殖,其作用具有时间和浓度依赖性;可改变细胞周期分布,多数细胞阻滞于S期,与对照组比较,细胞凋亡率差异有显著性(P<0.01)。结论马齿苋提取物可诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,改变细胞周期分布,从而抑制细胞增殖。     

小柴胡汤含药血清对肝癌HepG-2细胞的影响

目的:探讨小柴胡汤含药血清抑制HepG-2肝癌细胞增殖的作用机制.方法:大鼠灌服小柴胡汤3.69 g·kg-1,空白组给予等量蒸馏水,1次/d,连续7d,末次给药1h后腹主动脉取血制备小柴胡汤含药血清.以HepG-2肝癌细胞为研究对象,实验分为10％空白血清组,5％,10％,20％含药血清组.采用倒置显微镜观察含药血清对HepG-2细胞作用后的形态改变,噻唑蓝(MTT)法测定其对生长抑制的影响,流式细胞术分析细胞凋亡的情况,罗丹明123(Rh123)荧光染色观察细胞线粒体膜电位的变化.结果:与空白血清组比较,小柴胡汤含药血清能够抑制HepG-2肝癌细胞增殖,10％含药血清抑制细胞增殖具有时间依赖的特点;流式检测结果表明,10％小柴胡汤含药血清作用HepG-2肝癌细胞8h后,凋亡率从6.78％上升至19.51％;Rh123荧光染色显示,细胞线粒体膜电位明显降低.结论:小柴胡汤含药血清能够抑制HepG-2肝癌细胞增殖,促进其凋亡,线粒体途径参与了该过程.     

构树叶总黄酮对人肝癌HepG-2细胞增殖及其细胞周期的影响

目的： 研究构树叶总黄酮（total flavonoids of Broussonetia papyrifera,TFBP）对人肝癌细胞HepG-2的生长抑制和诱导凋亡的作用及其机制。 方法： 取对数生长期人肝癌HepG-2细胞,随机分为药物组和对照组,药物组用3,6,9,12 g·L^-1不同质量浓度TFBP作用人肝癌HepG-2细胞24,48,72 h后,采用MTT法检测细胞生长抑制率;Hoechst 33342荧光染色法荧光显微镜观察细胞的形态变化并用流式细胞仪检测细胞的周期及细胞凋亡率。 结果： MTT结果显示,各质量浓度3,6,9,12 g·L^-1的TFBP对HepG-2有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系,3,6,9,12 g·L^-1不同质量浓度TFBP作用人肝癌HepG-2细48 h后,细胞增殖抑制率分别为20.2%,29.44%,39.21%,43.96%;9 g·L^-1的TFBP作用HepG-2细胞72 h后,细胞增殖抑制率可达52.46%,与对照组具有显著性差异（P<0.05）;Hoechst 33342荧光染色可观察到核浓缩及核碎裂等典型细胞凋亡特征及凋亡小体;流式细胞仪结果显示,随着TFBP作用浓度的增加,加药组细胞凋亡率加药组凋亡率与对照组相,有显著差异（P < 0.01）,G₀/G₁期细胞逐渐减少,G₂/M期细胞数逐渐增多,与对照组比较差异有显著性（P < 0.05）,细胞周期被阻滞在G₂/M期。 结论： TFBP在体外对肝癌细胞HepG-2有明显的增殖抑制和诱导细胞凋亡的作用,其抑制机制可能和诱导细胞凋亡与阻滞细胞周期有关。     

青蒿琥酯抑制人肝癌细胞株HepG2细胞生长及其机制的初步研究

目的：研究青蒿琥酯对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖和survivin表达的影响,探讨青蒿琥酯影响肝癌细胞增殖的可能机制.方法：常规培养人肝癌细胞株HepG2,设立空白对照组;青蒿琥酯不同浓度组（3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、50μg/ml）,作用不同时间后用MTT法检测青蒿琥酯对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响,应用RT-PCR检测细胞survivin在mRNA水平的表达.结果：青蒿琥酯作用人肝癌细胞株HepG2后,与对照组比较细胞生长明显受到抑制（P〈0.05）,当青蒿琥酯浓度在12.5μg/ml时,survivin的表达（相对表达量为（0.75＋0.01）显著降低（P〈0.05）.结论：青蒿琥酯可通过下调survivin的表达来抑制肝癌细胞HepG2的生长.