丹皮多糖2b对体外非酶糖化反应及终产物生成的抑制作用

建立体外非酶糖化系统,即加入200mmol L^-1Glc,40g L^-1牛血清白蛋白,另加0．01％N．N3抗菌,再加入PSM2b使其终浓度分别为1,0．5,0．1,0．01mg mL^-1。37℃保温,温孵2周后测定对非酶糖化反应抑制率(IR1),8周后测定对AGEs产物生成的抑制率(IR2)。研究丹皮多糖2b(PSM2b)对体外非酶糖化反应和终产物AGEs的生成均有较高抑制作用。其IR1和IR2最高分别为23．5l％和56．51％。PSM2b对非酶糖化引起的糖尿病微血管病变有改善作用。     

肌红蛋白的非酶糖化及其生物学效应

蛋白质的非酶糖化（non－enzymatic glycation）在糖尿病及其并发症的发生发展中起着重要作用。糖化血红蛋白（hemoglobin Alc,HbAlC）已作为糖尿病患者血糖控制的“金标准”。相对而言,同为血红素蛋白的肌红蛋白（myoglobin,Mb）,其非酶糖化的研究相对较少。研究发现：非酶糖化能改变Mb的空间构象,且对Mb血红素活性中心产生一定的影响,从而导致Mb各种生物学功能发生一定程度的改变。本文综述非酶糖化对Mb结构与功能的影响的研究现状,旨在阐明Mb非酶糖化后的结构．性质-功能之间的关系及其生物学意义,为糖尿病及其并发症的发病机制研究提供新的线索。     

去乙酰化酶Sirtuin与衰老的研究进展

Sirtuin蛋白是一组具有NAD⁺依赖性的组蛋白去乙酰基转移酶,该家族成员具有高度保守的催化结构域,可以通过对多种底物进行去乙酰化作用,从而在机体内参与一系列的生物学活动,包括维持细胞抗胁迫能力和基因组稳定性以及参与能量代谢等．Sir2参与了酵母的交配型基因、端粒和rDNA 重复序列的沉默以及细胞寿命等生理功能．在哺乳动物中,SIRT1是该家族中目前研究最为广泛且较为透彻的成员,而SIRT6的功能研究成为近年来继SIRT1后的又一新热点．综述了sirtuin蛋白的结构及其与衰老关系的研究进展．     

核糖核酸酶抑制因子与衰老关系的研究

本文研究了红细胞核糖核酸酶抑制因子(RI)活力在小鼠和人增龄时的变化。在3、7、17和34周龄?性小鼠(BALB/C,ICR和DBA/2)的实验中,观察到红细胞RI活力随小鼠周龄的增加而显著下降。用20—60岁健康人为研究对象,发现红细胞RI的活力变化与增龄具有线性相关。y=-43.25x+5290,r=0.477,P<0.001,n=58。 本文提出;红细胞RI活力随增龄而下降,能反映生物年龄的变化,并对RI在细胞代谢的意义及与衰老的关系进行了讨论。RI的研究为阐明衰老机理提供了一条途径。     

小麦类核糖核酸酶基因（WRN1）cDNA在自然衰老和黑暗诱导衰老条件下的表达

从普通小麦(Triticum aestivum L.)中分离了一个类核糖核酸酶(WRN1)基因的cDNA。WRN1的转录受自然衰老和黑暗诱导衰老的负调控。在幼嫩组织中WRN1也有表达。由于在两个保守的位置上组氨酸被替换,WRNl很可能已经失去了核糖核酸酶的活性。Southern分析表明,在普通小麦基因组中,WRN1以一个小基因家族的形式存在。     

非诺贝特对衰老大鼠肝脏组织肉毒碱棕榈酰转运酶Ⅰ水平的影响

目的:观察非诺贝特对衰老大鼠肝脏组织肉毒碱棕榈酰转运酶Ⅰ水平的影响,从而探讨衰老过程中出现脂质代谢异常的可能机制及非诺贝特对脂质代谢的调节作用.方法:雄性SD年轻大鼠(4～6周龄)16只和老年大鼠(24个月龄)16只,分别随机分为对照组和非诺贝特组(非诺贝特喂养2周),测定大鼠血清中三酰甘油和总胆固醇水平,采用半定量逆转录聚合酶链反应法检测大鼠肝脏组织肉毒碱棕榈酰转运酶Ⅰ水平.结果:年轻对照组比较,老年对照组的三酰甘油和总胆固醇水平升高,大鼠肝脏组织肉毒碱棕榈酰转运酶Ⅰ水平表达降低.非诺贝特组与老年对照组比较三酰甘油和总胆固醇水平均下降,非诺贝特升高不同年龄组大鼠肝脏组织肉毒碱棕榈酰转运酶Ⅰ水平.结论:衰老过程中大鼠肝脏组织肉毒碱棕榈酰转运酶Ⅰ水平表达减少可能与老年脂质代谢异常有关.     

脑衰老机制与脑疾病的关系

衰老是人类生命过程的必然规律,是不可抗拒的自然现象.神经系统是重要的机能调节系统,也是受衰老影响最大的系统之一,衰老的脑组织会产生一些特征性的改变,了解这些改变及其分子机制对衰老的研究具有重要意义.本文就近年来脑与衰老的研究进行综述,以进一步探讨脑衰老和脑衰老相关疾病的机制.     

过氧化氢酶在衰老和疾病调控中的作用机制

H2O2是细胞正常代谢的产物,调节多种生理和生化过程.它通常处在一种相对稳定的动态平衡中,有许多与H2O2有关的酶参与和维持,其中过氧化氢酶是细胞内H2O2的重要清除剂,许多研究证实它的变化将导致H2O2的动态失衡,使细胞内发生一系列相应的反应,表现出特殊的形态特征.文章综述了过氧化氢酶在衰老和疾病发生方面的作用机制.     

高等植物叶片的衰老

蛋白质丧失是叶片衰老的一个早期表现,降解的蛋白主要是可溶性蛋白中部分Ⅰ蛋白,随衰老加深,叶绿素含量、光合速率下降,保护酶活性降低。叶片这些衰老的表现是体内活性氧、自由基代谢失调累积的结果。     

水稻抽穗后剑叶衰老过程中光合关键酶的基因表达

协优 930 8、培矮 6 4s/ 9311和汕优 6 3三个超级高产水稻品种抽穗后 ,剑叶中光合速率减小、叶绿素含量下降、SOD活力降低和MDA含量上升的幅度不同 ,显示它们开花结实过程中叶片衰老的速度不同 ,以汕优 6 3衰老最快 ,协优 930 8最慢 ,培矮 6 4s/ 9311居中。Northern杂交和免疫定量研究表明 ,汕优 6 3和培矮6 4s/ 9311剑叶rbcS(Rubisco小亚基基因 )和rca(Ru bisco活化酶基因 )mRNA的表达随抽穗后天数的增加而下降 ,而协优 930 8在抽穗后第 10天才开始下降 ;Rubisco和Rubisco活化酶蛋白含量的下降趋势与rbcS和rcamRNA的变化趋势相似。因此 ,水稻抽穗后剑叶衰老过程中光合能力的下降与光合关键酶基因(rbcS和rca)表达下降密切相关     

一些天然食品对衰老动物羟脯氨酸和谷胱甘肽过氧化物酶变化的影响

哺乳动物胶原中羟脯氨酸含量和红细胞内谷胱甘肽过氧化物酶活性随动物逐渐衰老而衰减。给6月龄小鼠饲喂山楂、花粉、桂园肉、金樱子、胡萝卜等天然营养食品75天后,羟脯氨酸含量上升(F>F_(0.01));红细胞内谷胱甘肽过氧化物酶比活性提高(F>F_(0.01))。     

铁死亡与衰老

铁死亡(ferroptosis)是Dixon等人在2012年首次提出的一种新的细胞程序性死亡方式,它以细胞内铁水平过载和氧化性损伤为主要特征。衰老(aging)是由多种因素共同导致的不可避免的一种生理功能逐渐退化的过程,随着细胞衰老的进行,机体组织器官的生理功能会出现渐进性紊乱和衰退,从而增加机体患病和死亡的风险,例如,神经退行性疾病、癌症和心血管疾病等。目前,已经陆续有学者发现铁死亡与衰老之间存在千丝万缕的联系,特定类型的细胞衰老以及衰老相关疾病有时会伴随着细胞铁死亡的相关特征。但是,铁死亡与衰老之间是否存在因果关系,目前并未定论。本文综述了铁死亡与衰老的特点,并对两者之间的共有特征进行总结,例如,DNA损伤、氧化还原稳态失衡和线粒体功能障碍等。另外,本文还讨论了铁死亡与部分衰老相关疾病的联系,包括帕金森症、阿尔茨海默症,以及部分癌症。本文通过对铁死亡和衰老两个领域之间潜在的联系进行分析和总结,可以为铁死亡与衰老的基础性研究提供新的视角,进而为相关临床疾病的治疗提供有价值的线索。     

小麦叶片衰老过程中3种保护酶的最适pH和温度变化

小麦叶片衰老过程中，过氧化氢酶（ＣＡＴ），抗坏血酸过氧化物酶（ＡＰｘ）和谷胱还原酶（ＧＲ）的活性下降；ＧＲ和ＣＡＴ呈现高活性时的ｐＨ范围缩小，ＡＰｘ的最适ｐＨ变小；３个酶的最适温度几乎不变，而且现高活性的温度范围明显缩小。     

人体衰老与延缓衰老

<正>衰老是自然规律[1],是人体在生长发育达到成熟后,生理结构和功能等所表现的一系列退行性变化[2],但衰老是可以延缓的。现就人体衰老的原因及延缓衰老的对策简述如下。1机体细胞学的分裂传代生物的寿命是靠组织细胞分裂传代(衰老的细胞由分裂新生成熟所代替),但每传一代的线粒体都比原来短(端粒酶),当短到不能计数生命就停止。人体可分裂传代的组织     

非水介质中的酶催化

传统理论认为,酶作为生物催化剂,在体外只能在水溶液环境才保持活性,而有机溶剂中酶则往往变性或失活。然而人们发现事实并非如此。如向酶溶液中加入能与水互溶的酒精、丙酮等,或制作乳化的酶水有机溶剂两相系统,甚至在几乎无水的有机介质中,酶仍能够具有催化活性。...     

生物体衰老与复制衰老--体内与体外研究

体外连续培养的细胞在有人数的细胞分裂后,更新换代合成ＤＮＡ及分裂的能力,最后导致增殖能力的丧失,但基本代谢过程仍能维持,这种现象称为复制衰老。本文讨论了复制衰老现象存在的普遍性,描述了衰老细胞伯特征,对复制衰老和生物体衰老之间的联系进行了重点分析。现有的研究虽然还不完全,但都提示复制衰老是生物体衰老在细胞水平上的反映,并充分肯定了复制衰老是一个较好的研究机体衰老的模型。