东莨菪硷对兔急性脑损伤保护作用的实验研究

目的：研究M受体拮抗剂东莨菪硷对兔急性脑损伤的保护作用,并初步探讨乙酰胆碱（ACh)在创伤性脑伤早期病理变化中的作用。方法：用自由落体打击器制作兔脑外伤模型,并于伤后5min,2h腹腔注射东莨菪硷,用经颅多谱勒监测大脑中动脉血流速度和博动指数的变化;取脑组织检测Ca^2 ,伊文思蓝（EB）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA＿,并作病理检查。结果：病检证实本模型符合临床所见加速性脑损伤的病理变化,东莨菪硷可降低兔脑外伤后脑组织中Ca^2 ,MDA,EB含量,升高SOD,增加脑血流,结论：脑外伤后早期ACh可致神经元钙超载,氧自由基反应,脑血管痉挛和血脑屏障（BBB）通透性增强,M受体拮抗剂东莨菪硷可改善这些病理变化,具有脑保护作用。     

东莨菪硷、洛贝林、氨茶硷治疗小儿急性呼吸衰竭34例

我院自1997年元月至1999年4月应用东莨菪硷、洛贝林、氨茶硷三联治疗小儿急性呼吸衰竭34例,取得满意疗效,现报告如下。临床资料　　1.一般资料　本组34例,男21例,女13例。>7岁17例,8～28天11例,28～1岁4例,2～3岁2例。原发肺炎(包括吸入性肺炎)13例,早产儿、新生儿窒息各4例,新生儿破伤风2例,颅内出血2例,新生儿硬肿症3例,败血症3例,化脓性脑炎1例,毛细支气管炎2例。病程最短4ｈ,最长3天。2.治疗方法　均积极给予抗炎、给氧、强心、镇静等综合性治疗,但呼吸仍浅促,口唇周围发绀,可见鼻扇及明显吸气三凹征,立即给予东莨菪硷0.03～0.05ｍｇ/ｋ…     

东莨菪硷与氯胺酮合用于小儿麻醉的几点体会

<正> 目前,国内各医院将氯胺酮麻醉药应用于小儿麻醉十分广泛,而采用东莨菪硷和氯胺酮合用却很少有报道,为此,我们通过1986年3月至1996年12月,将氯胺酮与东莨菪硷溶液合用于小儿麻醉的观察,认为效果比较理想,现报告如下1、资料与方法1·1 一般资料 本组57例东莨菪硷与氯胺酮麻醉中,男37例,女性20例,最小年龄10个月,最大年龄10岁,手术科室包括普外、骨科,手术时间最短是20min,最长是4—5小时。     

东莨菪硷治疗小儿肺炎的疗效观察

我科于1990年1月至1993年9月期间,对70例小儿肺炎中的18例使用莨菪碱治疗,疗效较好,现报告如下。一般资料,本组小儿肺炎70例,18例为东莨菪碱治疗组,其余52例为对照组,见表1。 治疗方法 70例患儿常规综合治疗,包括抗炎、解痉、吸氧、保持上呼吸道通畅、补液等。治疗组18例另加东茛菪碱,按每次0.02～0.04mg/kg加入10％GS50～100ml中静滴,每天用药1～2次,用药1～3天。本组病例最少用药1次,最多用药8次。疗效观察 治疗组的平喘、罗音吸收天数以及平均住院天数均优于对照组,经统计学处理有显著差异     

宫颈注射东莨菪硷致敏性休克1例

患者女，26岁，孕2产0，孕40^-1周，于1990年6月7日入院待产。既往有青霉素过敏史。体检：体温36.7℃，脉搏76次，呼吸18次，血压15／10kPa。心肺肝脾均未发现异常。宫底高度32cm，腹围92cm，无宫缩，胎心音140次，先露头，半入盆。肛查：宫颈管容受，宫口未开。入院29小时后，宫口开至3cm，给予人工破膜，宫颈注射东莨菪硷0．6mg，10分钟后患者呕吐一次，自感胸闷、心慌、头昏、无力、心率68次，心电图示心律不齐。     

东莨菪硷抢救小儿重症肺炎并呼吸循环衰竭28例

小儿重症肺炎并呼吸循环衰竭是儿科临床常见危重症，凶险大，病死率极高。在偏远区基层医院医疗医疗条件受限，治疗上很困难。我们医院儿科在近几年在临床实践中应用东茛菪硷抢救小儿重症肺炎并呼吸循环衰竭患儿28例，取得较好疗效，现报告如下：     

杜冷丁与东莨菪硷配伍利多卡因宫颈浸润无痛人流效果观察

目的:研究杜冷丁与东莨菪硷肌注配伍利多卡因宫颈浸润进行无痛人流及药物剂量和手术时机.方法:选择孕45d～65d的妇女进行人工流产,杜冷丁100mg、75mg与东莨菪硷0.3mg肌注后1h、1/2h配伍多利多卡因宫颈浸润进行人流术,部分患者宫颈外缘穹窿处注射利多卡因后进行人流术,观察术中镇痛效果、宫口松弛程度、全身情况、术中出血量.结果:杜冷丁100mg与东莨菪硷0.3mg肌注后1h配伍利多卡因宫颈浸润进行人流术,效果显著,宫口松弛程度效果显著,全身情况及阴道出血量无显著差异.结论:杜冷丁100mg与东莨菪硷0.3mg肌注后1h配伍利多卡因宫颈浸润进行人流术,达到了无痛效果,具有安全、有效、简便的特点,费用低,值得推广使用.     

高氧液对兔全脑缺血再灌注损伤生化指标的影响

目的　探讨高氧液对兔全脑缺血再灌注损伤的保护作用 .方法　 18只家兔随机分 3组 (n=6 ) .用夹闭双侧颈总动脉加降压法建立全脑缺血模型 .A组再灌注时用平衡液 2 0m L· kg- 1 静脉推注 (对照组 ) ;在再灌注时用高氧液 2 0 m L·kg- 1 静脉推注 (治疗组 ) ;C组于实验前 3d用高氧液 2 0 m L·kg- 1静脉推注每日 1次 (预处理组 ) .各组在缺血前、缺血 2 0min和再灌注 4 5 min抽取颈内静脉血测定血浆一氧化氮(NO) ,超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA) .结果　再灌注后 B组和 C组 MDA含量明显低于 A组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,B组和 C组血浆 SOD活性高于 A组 (P<0 .0 5 ) .B组和 C组血清 NO含量明显低于 A组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) .结论　高氧液对神经元缺血损伤具有保护作用 .     

乌司他丁对兔急性肺损伤保护的实验研究

目的利用油酸型急性肺损伤模型,研究乌司他丁对急性肺损伤的保护作用.方法将18只健康新西兰大白兔随机分为2组.油酸组(O组n=9)静脉注射分析纯油酸0.12mL/kg,复制急性肺损伤模型.乌司他丁组(U组n=9)静脉注射乌司他丁50 000 u/kg后立即静脉注射油酸0.12 mL/kg,然后,再予乌司他丁5 000u/(kg·h)持续静脉输注.两组皆在操作完成稳定10 min后(基础值)及注射油酸完毕后30、60、120、180和240min抽静脉血测血浆髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、活性氧含量和测血液中性粒细胞计数,抽取动脉血作血气分析.动物注射油酸5 h后处死取肺组织,观察肺病理变化.结果两组的MPO、MDA、活性氧含量和PaCO2在注射油酸后逐渐上升,PaO2逐渐下降.O组上述各指标的值的变化趋势大于U组,差异具有显著性(P＜0.01).O组血液中性粒细胞计数在注射油酸后30min和60min下降极明显(P＜0.01).处死动物后观察肺病理变化,U组损害较轻.结论乌司他丁能抑制急性肺损伤时中性粒细胞在肺内的聚集,减少髓过氧化物酶及氧自由基的生成和释放,减轻肺损伤.     

东茛菪碱对大鼠弥漫性脑损伤的脑保护作用研究

目的:探讨东莨菪碱对大鼠弥漫性脑损伤的脑保护作用。方法:在Marmarou大鼠弥漫性脑损伤模型基础上,设置正常对照组、外伤对照组及伤后治疗组,于伤后1小时给予治疗组静脉注射氢溴酸东莨菪碱0.2 5mg/kg,测量伤后2 4小时脑组织含水量、脑组织脂质过氧化物变化、血浆纤维蛋白原含量的变化,并通过显微镜观察组织形态学的差异。结果:外伤对照组脑组织含水量较正常对照组明显增加(P <0.0 1 ) ,外伤后治疗组脑组织含水量亦较正常对照组多(P <0.0 1 ) ,但比外伤对照组明显减少(P <0.0 1 )。外伤对照组脑组织内脂质过氧化物含量较正常对照组明显增多(P <0.0 1 ) ,伤后治疗组脑组织内脂质过氧化物含量亦较正常对照组多(P <0.0 1 ) ,但较外伤对照组明显减少(P <0.0 1 )。外伤对照组血浆纤维蛋白原含量较正常对照组明显增多(P <0.0 1 ) ,伤后治疗组血浆纤维蛋白原含量较正常对照组亦较多(P <0.0 5) ,但较外伤对照组明显减少(P <0.0 1 )。镜下观察脑组织切片,可见外伤对照组脑内毛细血管大量扩张淤血,血栓形成,而伤后治疗组毛细血管扩张淤血及血栓形成明显减少。结论:东莨菪碱对大鼠弥漫性脑损伤具有脑保护作用     

超氧化物歧化酶对窒息幼兔脑组织的保护作用

将３２只新西兰种幼兔随机分为对照组、室息组、窒息＋ＳＯＤ组。各组均于实验开始后２４小时心脏取血查ＬＰＯ、ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ、并取脑组织测脑水分含量。窒息组与对照组比较，血清ＬＰＯ、脑水分含量明显增高、（Ｐ均＜０．０１），血中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性明显降低（Ｐ均＜０．０１），窒息组ＬＰＯ与脑水分含量呈正相关关系。室息＋ＳＯＤ组与室息组比较，血清ＬＰＯ、脑水分含量明显减少（Ｐ均＜０．０１），ＧＳＨ－Ｐｘ活性增高（Ｐ＜０．０１）。提示ＯＦＲ参与了窒息所致脑损伤的病理过程，外源性ＳＯＤ可对室息幼兔脑组织起保护作用。     

消炎痛对兔脑外伤后脑组织氧自由基反应的影响

目的 :探讨消炎痛对急性实验性脑外伤后兔脑组织氧自由基反应的影响。方法 :30只家兔随机分为A组 (正常对照组 )、B组 (生理盐水治疗组 )及C组 (消炎痛治疗组 ) ,每组 10只动物。其中A组不致脑外伤 ,作为正常对照。B、C 2组采用自由落体打击法建立兔闭合性脑外伤模型。C组于外伤后 10min开始 ,经耳缘静脉缓慢注入消炎痛针剂。B组于外伤后相同时间同样方法注入等量的生理盐水 ,作为生理盐水治疗对照。B、C 2组于外伤后 4h将动物处死 ,完整取出大脑半球以干湿重比较法测定大脑含水量 ;取挫伤灶周边脑组织制成匀浆 ,生化测定脑组织中过氧化物歧化酶 (SOD)活性和脂质过氧化物 (LPO)含量。结果 :B组动物致脑外伤后 4h ,脑组织含水量及LPO含量分别为 (79 918± 1 44 9) %和 (143 5± 2 4 9)nmol g ,较对照组显著为高 (P <0 0 1及P <0 0 5 ) ,SOD活性为(1 97± 0 16 )Nu mg,显著低于对照组 (P <0 0 1)。C组应用消炎痛治疗后 ,脑组织含水量及LPO含量分别为 (78 2 14± 1 315 ) %和 (118 1± 13 7)nmol g ,与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;SOD活性为 (2 2 5± 0 2 1)Nu mg ,较B组明显升高 (P <0 0 5 )。结论 :脑外伤早期应用消炎痛治疗 ,可减轻外伤脑组织中的氧自由基反应 ,保护血脑屏障 ,延缓     

左旋精氨酸对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察左旋精氨酸对在体兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本雄性大耳兔 ,随机分为三组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (IR组 )和左旋精氨酸 +缺血再灌注组(Larg组 )。对比观察各组血浆SOD活力 ,NO、MDA含量 ,肺组织湿干重比 (W /D) ,肺损伤组织学定量评价指标 (IQA)及光镜和电镜下的组织形态学改变。结果 :缺血再灌注后Larg组血浆NO含量和SOD活力较S组、IR组明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA、W/D、IQA较IR组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;IR组镜下见有肺组织水肿 ,肺泡损伤严重 ,内皮细胞线粒体水肿或空泡化 ,毛细血管内炎性细胞浸润 ;而Larg组肺组织上述改变明显减轻。结论 :在体兔肺缺血前预先用L Arg处理 ,可减轻随后的缺血再灌注损伤 ;其机制之一可能与L Arg抗氧自由基作用有关     

右美沙芬对兔急性脑外伤后脑血流速度的影响

目的 :应用经颅多普勒超声 (TCD)技术研究右美沙芬治疗兔颅脑急性损伤后脑血流速度的变化及其意义。方法 :健康雄性白家兔 2 0只 ,随机分为 2组。A组 (n =1 0 )为脑外伤组 ,B组 (n =1 0 )为脑外伤后右美沙芬治疗组。应用TCD分别测定外伤前、伤后 5min、6h、72h、1 6 8h兔大脑中动脉 (MCA)脑血流速度。观察指标为收缩期血流速度 (vS) ,舒张期血流速度 (vD)和脉动指数 (PI)。结果 :A组伤前、后 5min、1 6 8hvS 与B组比较 ,差异无统计学意义 ;A组伤后 6h、72hvS((39.4 5± 7.5 )cm/s,(4 1 .2 0± 5 .94 )cm/s)与B组 ((5 1 .6 8± 1 0 .32 )cm/s,(5 2 .4 1± 8.5 6 )cm/s)比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;A组伤前、后 5min、1 6 8hvD 与B组比较 ,差异无统计学意义 ;A组伤后 6h、72hvD((2 6 .33± 3.4 6 )cm/s,(2 5 .84± 5 .6 9)cm/s)与B组 ((33.6 4± 4 .2 7)cm/s ,(34.86± 7.4 8)cm/s)比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;A组伤前、后 5minPI值与B组比较差异无统计学意义 ,A组伤后 6h、72h、1 6 8hPI(2 .0 6±0 .5 8,2 .2 5± 0 .36 ,1 .5 3± 0 .39)与B组 (1 .2 6± 0 .2 9,1 .38± 0 .2 9,0 .96± 0 .1 7)比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :提示右美沙芬可通过改善脑血流速度、降低脉动指     

大鼠肾缺血再灌注损伤时脑组织自由基的变化

目的:观察探讨大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤过程中脑组织自由基的变化规律,探讨其可能的机制。方法:40只健康雄性SD大白鼠随即分为对照组和肾I/R组,检测和比较肾缺血30、60、90、120 min再灌注60 min后血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾系数、血浆、肾和脑组织中丙二醛(MDA)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量。结果:与对照组相比,在肾I/R后血浆的BUN、Cr含量、肾系数及血浆、肾和脑组织中MDA含量均升高(P<0.05),肾I/R组血浆、肾和脑组织GSH-PX活性降低(P<0.05)。结论:肾I/R损伤后,血浆和脑组织中代谢产物积聚同时自由基生成增多,提示肾I/R损伤后神经系统功能的改变可能与其相关。     

氨基胍改善创伤性脑损伤大鼠对急性低压低氧的耐受性

目的 观察氨基胍(AG)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠在急性低压低氧(AHH)处理后的行为学变化并探讨其机制.方法 雄性Wistar大鼠49只,分两部分进行实验,每个部分随机分为对照组、单纯颅脑损伤(FPI)组、AHH组和AG预处理组.采用液压打击法制作大鼠TBI模型,模拟海拔5000 m,持续8h低压低氧处理.采用转棒和Morris水迷宫进行行为学观察,采用RT-PCR法检测Bcl-2及Bax的基因表达,生化法测血浆一氧化氮(NO)及抗氧化酶类水平,染色法检测脑细胞死亡情况.结果 与对照组相比,FPI组及AHH组转棒成绩及水迷宫潜伏期时间差异有统计学意义(P＜0.05),表明其空间记忆和运动能力受损,而行为学检测结果提示AG预处理组大鼠空间记忆和运动能力有一定改善,差异有统计学意义(P＜0.05);第二部分实验结果显示与对照组相比,AHH组NO水平显著上升,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)等抗氧化物下降(P＜0.05),Bcl-2基因表达下降,Bax基因表达提高(P＜0.05);而AG预处理组可逆转AHH造成的损伤效果.结论 AHH加重TBI大鼠学习记忆及运动能力的损害,AG对此有明显抑制作用,其机制在于对诱导型一氧化氮合酶活性的抑制,并与上调Bcl-2基因的表达,调节抗氧化能力,抑制脑细胞凋亡有关.