氧化修饰低密度脂蛋白对血管内皮依赖性舒张的影响

目的：探讨氧化修饰低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）中溶血性卵磷脂（ＬＰＣ）与血管效应的关系。方法：采用Ｃｕ＾２＋对低密度脂蛋白进行了氧化修饰,测定Ｏｘ－ＬＤＬ的磷脂含量及其对血管舒张的影响,结果：Ｏｘ－ＬＤＬ中的ＬＰＣ量增加,卵磷脂（ＰＣ）量减少,Ｏｘ－ＬＤＬ明显抑制血管内皮依赖性舒张,且抑制强度与ＬＰＣ量呈正相关,结论：Ｏｘ－ＬＤＬ对血管舒张的抑制作用与ＬＰＣ有关。     

氧化修饰低密度脂蛋白对血管内皮依赖性舒张的影响

目的：探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ Ｏｘ Ｌ Ｄ Ｌ）中溶血性卵磷脂（ Ｌ Ｐ Ｃ）与血管效应的关系。方法：采用 Ｃｕ２＋ 对低密度脂蛋白进行氧化修饰,测定 Ｏｘ Ｌ Ｄ Ｌ 的磷脂含量及其对血管舒张的影响。结果： Ｏｘ Ｌ Ｄ Ｌ 中的 Ｌ Ｐ Ｃ 量增加,卵磷脂（ Ｐ Ｃ）量减少。 Ｏｘ Ｌ Ｄ Ｌ 明显抑制血管内皮依赖性舒张,且抑制强度与 Ｌ Ｐ Ｃ量呈正相关。结论： Ｏｘ Ｌ Ｄ Ｌ 对血管舒张的抑制作用与 Ｌ Ｐ Ｃ 有关。     

血脂康对老年高血脂血症患者血管内皮功能的影响

目的　观察血脂康对老年高脂血症患者血管内皮功能的影响。方法　 6 5例老年高脂血症患者随机分为治疗组(血脂康 ) 35例 ,对照组 (普拉固组 ) 30例 ,治疗组予服血脂康胶囊 0 6 ,2次 /天 ,对照组予服普拉固片 10mg ,1次 /晚 ,连用 8周 ,治疗前后测定两组TG、TC、HLD -C及ET水平。结果　两组治疗前TG、TC、HLD -C及ET水平相似 (P >0 0 5 ) ,治疗后血脂康与普拉固一样具有降低高脂血症患者的TG、TC、HLD -C、ET水平并升高HLD -C ,与治疗前比较差异显著 (P <0 0 5 )。结论　血脂康可以降低老年高脂血症患者的血脂异常 ,并明显改善患者的血管内皮功能。     

血脂康对高血压合并高血脂患者血管内皮功能的影响

目的：观察血脂康对高血压合并高血脂患者两种血管内皮功能评价指标的影响。方法：120例高血压合并高血脂患者随机分为治疗组（60例）和对照组（60例）,对照组给予常规口服降压药物治疗,治疗组在对照组基础上加服血脂康胶囊,2次/d,每次0.6 g,疗程8周。检测两组治疗前后患者的血脂、一氧化氮（NO）及血管性血友病因子（vWF）水平。结果：治疗8周末,治疗组在血脂改善的同时,vWF水平下降,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;NO水平升高,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论：血脂康可改善高血压合并高血脂患者血浆vWF及NO水平,提示该药对此类患者的血管内皮功能可能具有保护作用。     

血脂康对高密度脂蛋白及血管内皮功能的影响

脂质代谢异常已被公认是冠心病的独立危险因素，流行病学研究表明血清总胆固醇水平（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）与冠状动脉粥样硬化发生的危险性呈正相关，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）与之呈显著负相关。但HDL-C抗动脉粥样硬化的作用机制尚不清楚，可能除了逆转胆固醇作用以外，还有对抗脂质氧化修饰、改善血管内皮功能、防止血栓形成等。可见HDL—C在防止冠状动脉粥样硬化的发生、发展上起了重要作用。大量临床实践已证实他汀类调脂药可显著降低冠心病患者的病死率，有作者认为可能与其改善血管内皮功能有关，因为血管内皮功能障碍不仅是动脉粥样硬化的早期表现，而且可能参与冠心病的发生、发展过程。本研究旨在观察血脂康治疗前后HDL—C及血管内皮功能的变化，探讨HDL—C与血管内皮功能变化之间的关系。     

饮食脂肪对低密度脂蛋白氧化修饰的影响

研究不同饮食脂肪对人体低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化修饰的影响，结果表明：食用富含亚油酸的饮食后，ＬＤＬ氧化修饰过程较食用富含油酸的饮食加快，氧化速率分别为１６．４０±０．８５和１３．１６±０．６８ｎｍｏｌ·ｍｇ－１蛋白．ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０２），共轭烯键浓度分别为４１６．２４±１２．６０和３７９．２９±１１．０６ｎｍｏｌ·ｍｇ－１（Ｐ＜０．０５）；氧化率和共轭烯键浓度与ＬＤＬ亚油酸含量呈显著正相关．结果提示食用含亚油酸丰富的油脂同时，补充足量抗氧化剂对抑制ＬＤＬ氧化、防治动脉粥样硬化具有重要意义．     

普伐他汀对改善陈旧性心肌梗死患者血管内皮功能及心功能的研究

目的研究普伐他汀对陈旧性心肌梗死（OMI）患者血管内皮的作用及心功能的影响。方法70例OMI患者随机分为常规治疗组和普伐他汀组,常规治疗组应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、利尿剂和洋地黄制剂。普伐他汀组在此基础上加用普伐他汀。随访8周分别测定治疗前后血脂[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）]、内皮依赖性扩张百分率（FMD％）和非内皮依赖性扩张百分率（GMT％）、采用超声心动图测定左心功能。结果普伐他汀组治疗8周后TC、LDL—C、HDL—C显著低于常规治疗组,（P〈0．05）。TG水平无显著变化。内皮功能得到了明显改善,左室射血分数（LVEF）显著高于常规治疗组（P〈0.05）。结论普伐他汀能通过调脂及参与血管内皮功能的改善,OMI患者中应用普伐他汀在改善血管内皮功能及心功能的同时降低心血管事件发生。     

冠心病患者中氧化低密度脂蛋白与血管内皮损伤的关系探讨

目的:分析冠心病患者氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)与血管内皮损伤的关系。方法:选取60例冠心病患者作为冠心病组,另选取40例在我院进行体检的健康人员作为健康组。对比不同组别检测结果、ox-LDL、循环内皮细胞计数(CEC)、一氧化氮(NO)之间的相关性。结果:冠心病组ox-LDL、CEC显著高于健康组(P<0.05),NO水平显著低于健康组(P<0.05);使用Pearson相关性分析可知,ox-LDL与CEC呈正相关(r=0.653,P<0.05),NO与CEC、ox-LDL负相关(r=-0.617,P<0.05;r=-0.582,P<0.05)。结论:冠心病患者ox-LDL水平上升和血管内皮损伤相关,可作为临床治疗方案制定的依据。     

高密度脂蛋白的氧化修饰的特征及对低密度脂蛋白氧化的影响

研究高密度脂蛋白（ＨＤＬ）氧化修饰后对其结构及对低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化的影响。在体外用Ｃｕ＾２＋氧化人血浆ＨＤＬ，观察其蛋白和脂质部分的变化，并测定在ＨＤＬ条件下ＬＤＬ氧化的何苦充代巴比妥酸值（ＴＢＡＲＳ）。结果：氧化ＨＤＬ（ＯＸ－ＨＤＬＯ）的ＴＢＡＲＳ值升高，色氨酸残苦（Ｔｒｐ）的特征荧光吸收强度降低且λｍａｘ（发射）从３３５ｎｍ升至３４１ｎｍ，紫外吸收增高，琼脂糖凝胶是泳迁移增快，ＬＤＬ氧     

血脂康对2型糖尿病合并高脂血症血管内皮细胞保护作用的临床观察

目的 了解血脂康对2型糖尿病合并高脂血症患者血管内皮细胞的保护作用。方法 对46例2型糖尿病合并高脂血症患者随机分成单纯降糖治疗组（降糖组）和降糖治疗加血脂康组（血脂康组）,并以20例人作正常对照(对照组）观察各组血糖、血脂、循环内皮细胞（CEC）、内皮素（ET－1）、一氧化氮（NO）等水平的变化。结果 治疗前血脂康组和降糖组之间各指标无明显差异,治疗后血脂康组CEC、ET－1、TC,TG,LDL－C明显降低,NO,HDL－C明显升高,与降糖组比较差异无显著性（P＞0．05）;与对照组比较差异无显著性（P＞0．05）。结论 血脂康对2型糖尿病合并高脂血症患者具有调节脂代谢及保护血管内皮的作用。     

二酰胺对血管内皮细胞凋亡的作用

目的　观察巯基氧化剂二酰胺 (diamide)对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)凋亡的诱导作用。　方法　(1)光镜及电镜观察细胞形态 ;(2 )流式细胞仪分析细胞周期 ,计算凋亡峰值 ;(3)TUNEL原位检测细胞凋亡。　结果　 (1)二酰胺诱导HUVEC出现细胞凋亡的超微结构改变 ;(2 )二酰胺增加HUVEC细胞周期中凋亡峰值 (百分比 )及TUNEL检测阳性率 ;二者呈明显量效关系 (P <0 0 5 )。　结论　二酰胺可诱导内皮细胞凋亡。     

血脂康对培养的家兔主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨调脂中经血脂康对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法：在培养的家兔主动脉VSMC中加入不同浓度的血脂康共同孵育24h,分别采用细胞计数及^3H－胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR)掺入实验观察血脂康对VSMC增殖及MDA合成的影响。结果：血脂康明显抑制VSMC增殖（P＜0．05）和DNA合成（P＜0．01）。结论：血脂康既具有降低血脂作用,又可能通过抑制VSMC增殖而防止动脉粥样硬病变恶化及血管成形术后血管再狭窄等作用。     

血脂康胶囊联合雷火灸对颈动脉粥样硬化患者血脂、血管内皮功能及相关因子蛋白的影响研究

目的观察血脂康胶囊联合雷火灸对颈动脉粥样硬化患者血脂、血管内皮功能及相关因子蛋白的影响。方法将纳入观察的94例颈动脉粥样硬化患者随机分为观察组和对照组(各47例),对照组患者予以单纯口服阿托伐他汀钙治疗,观察组在对照组基础上加以口服血脂康联合雷火灸(灸关元、气海、足三里三穴);每4周为1个疗程,共治疗3个疗程,观察两组患者的阿托伐他汀钙口服剂量,对比治疗前后的血脂水平、颈动脉超声检查结果和相关因子蛋白水平。结果(1)观察组有2例患者、对照组有1例患者要求退出本研究,其余91例患者血脂控制均已达标。观察组患者阿托伐他汀钙的日均剂量为(10.5±1.3)mg/d,明显低于对照组患者的(18.3±2.5)mg/d(P<0.05);(2)两组患者治疗后的TC、TG和LDL-C均有明显下降,而HDL-C则有明显上升,与治疗前相比差异均有统计学意义(P<0.05);但治疗后两组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05);(3)两组患者治疗后的颈动脉内膜中层厚度(CIMT)和斑块面积与治疗前相比均有明显下降(P<0.05);且观察组CIMT和斑块面积均低于对照组(P相似文献   

脂质过氧化诱导培养的内皮细胞表达白细胞介素-1

为探讨脂质过氧化能否诱导内皮细胞表达白细胞介素-1(IL-1)及其是否具有对单核细胞的趋化活性,用不同浓度(1、5和10μmol/L)的联胺诱发培养的内皮细胞脂质过氧化,用硫代巴比妥酸微量荧光测定法测定样品中的丙二醛含量;用免疫细胞化学检测IL-1β蛋白的表达;用单核细胞趋化实验观察脂质过氧化诱导的白细胞介素-1的趋化活性.结果显示,随着联胺浓度的增高,细胞内的丙二醛含量逐渐升高,分别为对照组的2.60倍、5.88倍和11.67倍(F=129.10,P＜0.05).免疫细胞化学显示,正常内皮细胞可表达低水平IL-1β,加联胺后,各组IL-1β蛋白表达明显增加,分别为对照组的1.78倍、2.70倍和5.02倍(F=293.83,P＜0.05).趋化实验显示,经联胺刺激的条件培养基引起的单核细胞迁移距离明显大于非联胺条件培养基和随机移动组(F=612.55,P＜0.05),在联胺刺激的条件培养基中加入抗IL-1α或抗IL-1β抗体后,单核细胞迁移距离皆明显缩短(F=437.03,P＜0.05).结果提示,联胺可诱发内皮细胞的脂质过氧化,诱导其表达和分泌IL-1,并初步证明IL-1可招引单核细胞迁移,从而在动脉内膜单核/巨噬细胞的募集过程中起一定的作用.     

联胺诱导内皮细胞的条件培养基对受损内皮细胞总抗氧化能力、CD106及SOD的影响

目的 探讨内皮细胞(Ec)的自分泌和旁分泌对受损EC的影响。方法 将正常EC条件培养基、联胺诱导EC的条件培养基分别作用于正常EC和受损EC，检测其总抗氧化能力、CD106及SOD的表达。结果 联胺诱导EC条件培养基对损伤EC的总抗氧化能力有上调作用，对黏附分子CD106的表达有下调作用。而对SOD的表达无明显作用。结论 EC受到联胺脂质过氧化损伤时，其自分泌和旁分泌作用能上调损伤EC的总抗氧化能力，下调EC黏附分子CD106的表达，这种调节作用可能是EC自身抗外来伤害的调节机制之一。     

内毒素对血管内皮细胞的激活作用与动脉粥样硬化

目的：观察细菌内毒素（LPS）对人脐静脉内此细胞（HUVEC）的激活作用。探讨内皮细胞（VEC）激活在动脉粥样硬化（AS）发生发展中的意义。方法：（1）以光镜及电镜观察细胞形态。（2）测定HUVEC培养上清液中活性物质含量，以放射免疫标记技术测定内皮素（ET－1）含量，以比色法测定组织型纤溶酶原激活物（t-PA)及纤维溶酶原激 物抑制物（PAI）含量，以双抗夹心法测定因子Ⅷ相关抗原（vWF)含量。结果：（1）LPS使细胞呈长梭形，细胞收缩，间隙明显开大，细胞质水肿；（2）LPS增加培养上清液中ET－1，PAI，vWF含量（P＜0．05），对t-PA含量无明显影响（P＞0．05），结论：LPS通过影响细胞形态，促使ET－1，PAI，vWF等活性物质分泌激活VEC。激活VEC可能在AS发生，发展过程中发挥重要作用。     

17β-雌二醇对血管内皮细胞增殖的影响

【目的】从膜雌激素受体(membraneestrogenreceptor,mER)的角度探讨17β雌二醇(17β-estradiol,E2)对血管内皮细胞(vascularendothelialcells,VEC)增殖的影响,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在促VEC增殖中的作用。【方法】在培养小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)上,应用犤3H犦-Tdr掺入法测定DNA合成,免疫印迹法检测磷酸化MAPK蛋白(磷酸化p42/p44)表达,流式细胞仪检测mER。【结果】不同浓度的E2(0.001～1μmol/L)作用于BAECs24h,均能使犤3H犦-Tdr掺入率增加,以0.01μmol/LE2作用最强。雌激素受体(estrogenreceptor,ER)阻断剂他莫昔芬(tamoxifen)(0.1μmol/L)或MAPK特异性抑制剂PD98059(50μmol/L)预处理BAECs1h,均明显抑制0.01μmol/LE2诱导的BAECsDNA合成;E2(0.01μmol/L)、E2BSA(0.01μmol/L)作用于BAECs15min后均能激活p42/p44磷酸化MAPK蛋白,他莫昔芬可明显抑制E2、E2BSA的作用;流式细胞仪检测结果显示阳性处理组和阴性对照组间荧光强度均值差异有统计学意义。【结论】BAECs膜上存在mER,E2可通过mER介导发挥其快速激活MAPK信号通路的非基因效应,进而促进VEC增殖。     

血脂康胶囊治疗老年脑梗死伴高血脂患者的疗效观察

目的观察血脂康胶囊对老年脑梗死伴高血脂患者的疗效及再发的干预效果。方法120例老年脑梗死患者分为观察组和对照组各60例,两组均给予溶栓、抗凝、扩血管、营养脑细胞等治疗,其中观察组在常规治疗基础上给予血脂康胶囊每次2粒,每日2次,连用8周。治疗前后比较两组疗效以及两组血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）和高密度脂蛋白（HDL—C）的变化情况。结果观察组的总有效率明显高于对照组（P〈0．05）。观察组TC、TG、LDL—C均比治疗前及对照组明显降低（P〈0．05）。随访6个月,其中观察组脑梗死再发率仅5％,明显低于对照组的再发率（13．3％）（P〈0．05）。结论血脂康胶囊对老年脑梗死伴高血脂患者的疗效确切,能明显降低患者的血脂水平,且降低再发梗死率,值得临床推广和应用。     

人工血管内皮细胞衬附细胞基质物的筛选

采用析因设计及ＬＵＺＥＸ－Ｆ型彩色图像分析仪判定内皮细胞融合度等手段，研究明胶，纤维连接蛋白（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，ＦＮ），人血浆和２０％人体白蛋白，单一或混合物，共３１种做为预衬物，对促进人脐带静脉内皮细胞贴附Ｄａｃｒｏｎ人工血管生长的作用。结果：１％明胶＋血浆＋３００μｇ／ｍｌ纤维连接蛋白、１％明胶＋血浆＋７５０μｇ／ｍｌ纤维连接蛋白、１．５％明胶＋７５０μｇ／ｍｌ纤维连接蛋白三种预衬物对促进人脐带静脉内皮细胞贴附Ｄａｃｒｏｎ人工血管生长的功效最好。同时反映出：随明胶浓度的升高，促进内皮细胞贴壁生长的能力增强；明胶与血浆、明胶与ＦＮ、明胶与２０％人体白蛋白及血浆与２０％人体白蛋白间有的较强的协同促进内皮细胞贴壁生长的作用；ＦＮ与２０％人体白蛋白混合不但没有协同促进内皮细胞贴壁生长的作用，反而会影响其它因素间协同促进作用；２０％人体白蛋白单独做为预衬物没有促进内皮细胞贴壁生长的作用。