果酸联合调q激光治疗中波紫外线诱导黄褐斑鼠模型的实验研究

目的 研究果酸联合调q激光治疗中波紫外线诱导的黄褐斑鼠模型的疗效及可能机制。方法 选取健康雌性豚鼠30只,分为正常组（6只）和实验组（24只）。实验组予中波紫外线联合黄体酮注射液复制黄褐斑鼠模型,从中随机选取6只与正常组豚鼠一起处死,观察血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛(MDA)的表达水平,局部皮损行HE及免疫组织化学染色。实验组余18只为模型组,随机分为A、B、C组,每组6只。A组予以果酸联合调q激光治疗,B组予以氢醌治疗,C组不做任何处理。4个月后分别检测各组豚鼠血清、肝脏、皮肤SOD活力、MDA表达水平及皮肤组织病理改变。结果 模型组黄褐斑鼠模型复制区可见深褐色斑形成;模型组与正常组比较,血清SOD水平下降,MDA水平上升（P?<0.05）;模型组皮损HE及免疫组织化学染色显示病理表现符合黄褐斑病理改变;A、B组与C组比较,A组、B组皮损肉眼观及组织病理表现明显改善;治疗后血清、肝脏、皮肤中SOD水平上升,MDA水平下降（P?<0.05）,A组与B组比较,差异无统计学意义（P?>0.05）。结论 果酸联合调q激光治疗黄褐斑鼠疗效显著,可能与果酸的剥脱作用、抗氧化作用,以及调q激光选择性破坏黑素细胞、减少黑色素生成有关。     

建立黄褐斑实验动物模型的初步研究

目的 建立黄褐斑实验动物模型，并考察其建立是否成功。方法 用中波紫外线照射雌性白色豚鼠1月，以皮肤黑色素细胞病理形态学指标及皮肤和肝脏组织酪氨酸、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化作为考察模型是否成功的依据。结果 豚鼠皮肤黑色素沉着增加，皮肤和肝脏的酪氨酸、MDA含量明显升高，SOD含量降低。结论 紫外线攻击雌性白色豚鼠可作为黄褐矗的动物实验模型。     

柴红丸治疗黄褐斑小鼠模型的实验研究

目的观察柴红丸对实验性黄褐斑模型小鼠的肝脏和皮肤中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响。方法将60只SPF级NIH雌性小鼠,按体重随机分为空白组、模型组、百消丹组以及柴红丸高、中、低剂量组,每组10只。除空白组动物外,其余动物采用肌肉注射黄体酮加紫外线照射法致黄褐斑实验动物模型。动物分组,分别按剂量灌胃给药30 d后,处死动物并分别取肝脏和背部皮肤各一块,检测各组小鼠肝脏和皮肤中SOD活性和MDA含量。结果柴红丸高、中剂量组能明显升高黄褐斑模型动物的肝脏和皮肤中SOD活性（P〈0.01）、降低MDA含量（P〈0.01）;柴红丸低剂量能明显升高黄褐斑模型动物皮肤中SOD活性（P〈0.01）、降低肝脏和皮肤中MDA含量（P〈0.01）。结论柴红丸对实验性黄褐斑模型小鼠有较好的治疗作用,其机制可能与升高抗氧化酶活性、降低过氧化物含量有关。     

七菊芦荟饮对黄褐斑模型小鼠SOD、MDA及酪氨酸水平的影响

目的:观察七菊芦荟饮对黄褐斑模型小鼠的治疗效果。方法:普通级雌性小白鼠60只随机分为空白组,模型组,阳性组,七菊芦荟饮低剂量组、中剂量组、高剂量组。比较各组小鼠皮肤组织和血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)以及其中酪氨酸的水平。结果:小鼠皮肤经紫外线照射后,模型组皮肤组织及血液中SOD活性下降,MDA水平增加,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,中药七菊芦荟饮低剂量组、中剂量组、高剂量组的皮肤及血液中SOD活性明显增高(P0.05,P0.01),SOD、酪氨酸酶水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:七菊芦荟饮对黄褐斑模型小鼠能起到较好的保护和治疗作用。     

还原型谷胱甘肽脂质体凝胶剂抗黄褐斑形成作用的研究

目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)脂质体凝胶剂抗黄褐斑形成的作用。方法将56只小鼠随机分为空白组,模型组,静脉注射对照组,外用阳性药物组(壬二酸对照组),还原型GSH脂质体凝胶剂高、中、低剂量组(简称GSH低、中、高剂量组),除空白组外,其余组别采用中波紫外线照射法复制小鼠黄褐斑动物模型。造模后静脉注射对照组给予等剂量GSH生理盐水溶液,壬二酸对照组给予壬二酸2 ml/(d·只),GSH高、中、低剂量组分别给予不同浓度的还原型GSH脂质体凝胶剂,空白组和模型组不作治疗。治疗8周后进行取材,测定肝脏和受试皮肤中SOD、MDA含量情况。结果与空白组相比,模型组小鼠受试皮肤和肝脏中SOD活性降低,MDA含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。GSH高、中剂量组,壬二酸对照组与模型组相比,小鼠受试皮肤和肝脏中SOD活性升高,MDA含量明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论还原型谷胱甘肽脂质体凝胶剂中、高剂量能够极显著地淡化小鼠背部灰褐色斑块,表明还原型谷胱甘肽脂质体凝胶剂的中、高剂量组具有显著的祛斑作用,且优于壬二酸祛斑效果,且相对静脉注射方法更方便。     

活血定眩丸对CSA大鼠血液流变学及小脑组织SOD、MDA影响的实验研究

目的 探讨活血定眩丸治疗椎动脉型颈椎病的疗效及其与血液黏度和小脑SOD、MDA之间的关系.方法 SPF级大鼠75只,随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、活血定眩丸低剂量组(C组)、活血定眩丸高剂量组(D组)、颈复康对照组(E组),除空白组外,其余均采用复合法复制椎动脉型颈椎病模型.用药14天后,测定全血黏度、小脑组织SOD活力及MDA含量.结果 与空白组比较.模型组全血黏度和血沉有显著性差异、小脑组织SOD活力下降、MDA含量升高(P＜0.05);颈复康对照组、活血定眩丸低剂量组、活血定眩丸高剂量组比模型组全血黏度和血沉明显改善、SOD活力升高、MDA含量降低(P＜0.05).结论 活血定眩丸能有效改善血液流变学,提高脑组织SOD活力.降低MDA含量,这可能是活血定眩丸对椎动脉型颈椎病具有改善血液流变学、抗自由基损伤作用的机制之一.     

激光联合马铃薯提取物外涂对黑素细胞的影响

目的: 通过激光联合马铃薯提取物外涂,治疗豚鼠黄褐斑动物实验模型,检测模型组皮损区黑色素 细胞及黑色素颗粒变化的情况,探讨激光联合马铃薯提取物外涂对黄褐斑的治疗意义。方法: 将豚鼠分为正常 对照组及模型组。治疗结束后,分别取正常豚鼠背部皮肤、造模后背部皮肤、治疗后即刻、治疗后 1wk、治疗后 3wk 的豚鼠背部皮肤,分别行 MelanA 免疫组化染色观察黑素颗粒数量的变化情况。进行统计分析,结果以 P≤ 0．05为有统计学意义,说明实验结果的有效性。结果: 1．豚鼠皮肤组织中 SOD 降低,MDA 升高,说明黄褐斑模型 造模成功。MelanA 免疫组化染色后显示,模后豚鼠皮肤黑素细胞与造模前相比显著增多。2．造模成功的豚鼠背 部皮损经过治疗后黑素细胞数量均随时间推移而有所下降,差异具有统计学意义( P≤0．05) ; 实验后随访 3mo, 所有豚鼠均无不良反应发生。结论: 1．UVB( ultraviolet radiation B,中波紫外线) 照射同时进行雌激素肌肉注射可 以建立豚鼠的黄褐斑模型。2．联合应用 Q 开关 1064nm( Nd: YAG) 激光及马铃薯提取物外涂治疗黄褐斑疗效显 著优于其单独应用,且安全无副作用,治疗效果满意。     

基于Nrf-2/HO-1探究甘草锌对黄褐斑小鼠的治疗作用

目的 探讨甘草锌对黄褐斑的治疗作用。方法 将36只BALB/c小鼠平均分为空白组、模型组、甘草锌低剂量组、甘草锌中剂量组、甘草锌高剂量组和氨甲环酸组,用100 mJ/cm² UVB照射联合15 mg/kg黄体酮注射进行黄褐斑造模,后对小鼠进行氨甲环酸(0.065 g/kg)与甘草锌低(0.65 g/kg)/中(1.3 g/kg)/高(2.6 g/kg)剂量连续治疗14 d。取皮肤进行HE、Masson-Fontana染色;并检测皮肤和外周血中SOD、MDA、GSP-Px、TNF-α、IL-1β及IL-6含量;皮肤组织中浆蛋白Nrf-2、核蛋白Nrf-2、HO-1表达水平。结果 与模型组相比较,高剂量甘草锌组黑色素细胞形成、胶原细胞坏死与炎性浸润减少(P<0.01),MDA、IL-6、IL-1β与TNF-α表达和浆蛋白Nrf-2表达降低(P<0.01),GSP-Px、SOD表达和核蛋白Nrf-2、HO-1表达增加(P<0.01)。结论 甘草锌激活Nrf-2/HO-1通路启动HO-1、SOD和GSP-Px高表达抗氧化应激,从而减少黑色素形成。     

复方辛夷平喘液对实验性哮喘模型及人胚肺细胞抗氧化损伤的实验研究

目的　观察中药复方辛夷平喘液抗氧化性损伤的作用。方法　 36只雌雄各半豚鼠随机分为模型组、阳性对照组、空白组和 3个受试药剂量组 ,共 6组。卵清蛋白 (OVA)制成哮喘模型 ,观察各组SOD、MDA水平的变化。将受试药 3个剂量按比例分别加入对数生长期的人胚肺细胞中 ,设阳性对照组和空白对照组 ,药物作用 2 4h后 ,消化细胞制成细胞悬液 ,观察对SOD水平的影响。结果　哮喘组豚鼠SOD水平低于用药组 ,MDA高于用药组 (P <0 .0 5 )。人胚肺细胞用药各组SOD水平与对照组相比明显上升 (P <0 .0 1)。结论　复方辛夷平喘液具有抗氧化性损伤的作用      

三羟基苯乙烯多酚对紫外线皮肤损伤的保护作用

目的:探讨三羟基苯乙烯多酚抗紫外线皮肤损伤的作用.方法:实验前将12只豚鼠随机分为防护组(三羟基苯乙烯多酚组)和裸照组(对照组),用急性递增剂量的紫外线(UVB、UVA)照射两组豚鼠的皮肤,达到一定累积照射剂量后,将两组动物处死,测定其皮肤内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:防护组豚鼠皮肤内MDA含量明显低于裸照组,SOD含量明显高于裸照组(P<0.05),裸照组豚鼠皮肤光老化现象明显.结论:三羟基苯乙烯多酚具有一定的防紫外线作用.     

疏风宣肺解毒方对豚鼠止咳作用及其机理的研究

目的:观察疏风宣肺解毒方的止咳作用,并分析探讨其作用机理。方法:使用豚鼠枸橼酸致咳法,观察疏风宣肺解毒方的止咳作用,并检测豚鼠肺组织中的SOD、MDA和IL-2因子,观察其对气管平滑肌的影响。结果:疏风宣肺解毒方的大、中剂量组与空白对照组相比,豚鼠的咳嗽潜伏期显著延长,咳嗽次数明显减少(P<0.05),疏风宣肺解毒方并能提高肺组织SOD、IL-2含量,降低MDA含量,其解痉率与空白对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:疏风宣肺解毒方具有较好的止咳作用,其机理可能通过影响SOD、MDA应激反应指标和IL-2炎症因子,并解除气管平滑肌痉挛而发挥止咳作用。     

莪术油对中波紫外线辐射致豚鼠皮肤损伤的治疗作用

目的：研究莪术油对中波紫外线（ultraviolet B, UVB）所致豚鼠皮肤损伤的治疗作用及其机制。方法：UVB照射豚鼠皮肤，建立氧化损伤模型（照射30 d，累积28.38 J•cm^-2）。实验观察皮肤红斑形成、粗糙程度等外观变化及HE常规染色后光镜下表皮厚度和真皮中成纤维细胞数量的变化。酶法检测皮肤匀浆上清液中过氧化氢酶（CAT）、谷 胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量及总抗氧化能力（T-AOC）。结果: ①光镜下可见UVB照射组和基质空白组照射侧表皮增厚，成纤维细胞数量减少 ，而未照射侧未见此病理变化；莪术油治疗组照射侧未见表皮增厚，而成纤维细胞增多；但未照射侧未见此病理变化。②与正常组比较，UVB照射组和基质空白组照射侧皮肤中MDA含量明显增多，CAT、GSH-Px和SOD活性及T-AOC降低；莪术油治疗组照射侧MDA减少，CAT、GSH-Px、SOD 活性及T-AOC增加；各组未照射侧无明显改变。结论: 莪术油具有对UVB皮肤氧化损伤的治疗作用，其作用机制可能与提高抗氧化酶含量及清除体内自由基有关。     

两种方法建立SD大鼠黄褐斑模型的比较实验研究

目的 对比分析黄体酮注射液和紫外线照射两种方法建立SD大鼠黄褐斑模型.方法 分别采用高低剂量的黄体酮药物注射和紫外线辐照建立黄褐斑大鼠模型.观察斑块面积及光镜下观察皮肤切片,检测与黄褐斑黑色素沉积密切相关的超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平.结果 肉眼观察高剂量黄体酮组大鼠的背部皮肤可见显著色素沉积,低剂量黄体酮组可见散在色素沉积;紫外线组均可见明显色素沉积.与对照组比较,高剂量黄体酮组大鼠MDA水平升高、SOD水平降低,低剂量黄体酮组大鼠血清与皮肤组织中的SOD水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量紫外线组大鼠血清和皮肤组织中的SOD水平降低、MDA水平升高,低剂量组紫外线的大鼠皮肤组织中的SOD水平降低(P＜0.05),但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).光镜下可见建模组黑色素颗粒成团堆积成黑色小体,黄体酮组堆积杂乱分布,其中高、低剂量组间有明显区别;紫外线组成线性密集排列,组间无显著差异.结论 黄体酮注射液和紫外线照射均能成功建立SD大鼠黄褐斑模型,紫外线照射建模效果和稳定性较好.     

不同剂量熊胆粉对小鼠常压下耐缺氧能力及抗氧化作用的影响

目的研究熊胆粉对小鼠常压下耐缺氧能力及抗氧化作用。方法将小鼠随机分为高剂量组(2.8 g/kg),中剂量组(1.4 g/kg),低剂量组(0.7 g/kg),红景天组(2.8 g/kg)及空白给药组,连续灌胃给药15 d,每日1次,观察各组小鼠常压下耐缺氧时间及血清、心、肝、脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)活力及丙二醛(Model driven architecture,MDA)含量。结果高中剂量组常压下耐缺氧时间得到明显延长,高中低剂量组均对提高小鼠肝脏内SOD、GSH-PX酶活力及降低MDA含量有明显作用,高剂量组对提高小鼠血清、心脏、脑组织中SOD、GSH-PX酶活力及降低MDA含量有明显效果。结论通过动物实验初步确定熊胆粉对小鼠常压下耐缺氧能力及抗氧化能力有一定的提高作用。     

尼莫地平和丹参对豚鼠缺血-再灌注耳蜗损伤的影响

目的探讨尼莫地平和丹参对缺血-再灌注豚鼠耳蜗损伤的改善机制.方法耳廓反射灵敏的健康豚鼠48只,随机分为正常组、缺血再灌注6 h组、缺血再灌注6 h用药组(于缺血前30 min腹腔注射尼莫通500 μg*kg-1,丹参5 g*kg-1)及缺血再灌注6 h用生理盐水组(腹腔注射等量生理盐水).各组动物于手术前及处死前分别测试ABR、耳蜗标本HE染色和电镜观察、耳蜗组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量测定、耳蜗组织iNOS免疫组化.结果与缺血再灌注6 h用生理盐水组相比,用药组ABR各波潜伏期缩短、阈值降低,毛细胞结构基本正常,耳蜗MDA含量及SOD活力、iNOS在耳蜗表达差异有统计学意义.结论尼莫地平和丹参合用可以有效改善缺血-再灌注听力损伤.     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。