呼吸道合胞病毒感染性肺炎患儿的TNF-α和IL-1β水平及TLR4信号通路作用初步探究

目的初步探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染性肺炎患儿的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平及Toll样受体4(TLR4)信号通路作用。方法选择攀枝花市第三人民医院于2017年1月-2019年1月收治的RSV感染性肺炎患儿80例作为病例组;选择医院同期收治的普通肺炎患儿60例作为普通肺炎组,健康体检小儿50名作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定TNF-α和IL-1β含量;采用流式细胞仪检测单核细胞TLR4蛋白阳性率;采用Real-time PCR检测TLR4信号通路表达。结果相比普通肺炎组和对照组,病例组血清TNF-α和IL-1β水平升高,且普通肺炎组高于对照组(P<0.05)。相比普通肺炎组和对照组,病例组单核细胞TLR4 mRNA和A20 mRNA表达升高,且普通肺炎组高于对照组(P<0.05)。相比普通肺炎组和对照组,病例组单核细胞TLR4蛋白表达率升高,且普通肺炎组高于对照组(P<0.05)。结论 RSV感染性肺炎患儿血清TNF-α和IL-1β水平高表达,单核细胞TLR4信号通路可能参与了RSV感染性肺炎的炎症反应。     

VAP患者WISP1/TLR4/整合素β5通路基因及相关炎性因子的表达

目的 探究Wnt1-诱导的信号通路蛋白1(WISP1)/Toll样受体4(TLR4)/整合素β5通路基因及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8在呼吸机相关性肺炎(VAP)患者中的表达。方法 选取2018年4月-2021年3月绍兴市人民医院收治的120例VAP患者(VAP组)及60例机械通气非VAP患者(对照组),统计VAP患者病原菌分布;比较两组外周血单个核细胞WISP1、TLR4、整合素β5 mRNA相对表达量及血清TNF-α、IL-6、IL-8水平;绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析相关指标预测VAP患者28 d死亡的临床价值。结果 120例患者分离出156株病原菌,革兰阴性菌、革兰阳性菌、真菌分别占51.92%、36.54%、11.54%。VAP组外周血单个核细胞中WISP1、TLR4、整合素β5相对表达量以及血清TNF-α、IL-6、IL-8表达水平较对照组均升高(P<0.05)。VAP组死亡患者外周血单个核细胞中WISP1、TLR4 mRNA相对表达量以及血清TNF-α、IL-6表达水平较存活组均升高(P<0.05)。WISP1 mRNA、TLR4 mRNA、TNF-α、IL-6预测VAP患者28 d死亡的ROC曲线下面积分别为0.886、0.795、0.644、0.876。结论 VAP患者WISP1/TLR4/整合素β5通路激活及相关炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8水平升高,WISP1 mRNA、TLR4 mRNA、TNF-α、IL-6对VAP患者预后有一定预测价值。     

TLR4/MyD88/NF-κB通路在真菌性角膜炎中的表达和作用

目的 探究Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路在真菌性角膜炎中的表达和作用。方法 选择2016年1月-2021年1月滕州市中心人民医院收治的82例(82眼)真菌性角膜炎角膜上皮组织为真菌组,另选择40例(40眼)健康角膜组织为正常组,采用免疫组化、实时荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫印迹法检测角膜上皮中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达阳性率、 mRNA及蛋白水平,酶联免疫吸附实验检测炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、α-干扰素(IFN-α)水平。结果 真菌性角膜炎角膜上皮中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白阳性表达率、mRNA及蛋白表达水平高于正常角膜上皮(P<0.05);真菌性角膜炎角膜上皮中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IFN-α水平高于正常角膜上皮(P<0.05);真菌性角膜炎角膜上皮中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达水平与炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IFN-α均呈正相关(P<0.05)。结论 TLR4、MyD88和NF-κB在真菌性角膜炎中上调表达,并与炎性细胞因子呈正相关,TLR4/MyD88/NF-κB通路的激活可能在真菌性角膜炎发病机制中发挥着重要作用。     

重症肺炎患者炎症因子水平和TLR2、TLR4的关系研究

目的观察重症肺炎患者炎症因子水平和TLR2、TLR4的关系。方法选取2016年10月-2018年10月我院收治的重症肺炎ICU患者65例,同时选择65名健康人群作为对照组,测定第1天、第4天、第7天的IL-6、TNF-α、TLR2、TLR4水平,分析重症肺炎感染患者炎症因子水平和TLR2、TLR4的关系。结果 (1)和对照组对比,重症肺炎组入院1周的TNF-α和IL-6水平明显更高,差异明显(P0.05)。(2)对照组存在TLR2和TLR4 mRNA的低水平表达;重症肺炎患者入院第1天TLR2 mRNA明显增高,一直到第4天维持高水平,之后略微降低; TLR4 mRNA入院第1天增高,第4天为峰值,之后下降,第7天降至正常。和对照组对比,重症肺炎组入院1周的TLR2、TLR4 mRNA明显更高,差异明显(P0.05)。(3) TLR2、TLR4 mRNA表达量和血清TNF-α、IL-6呈正相关,TLR2和TLR4表达上升,TNF-α和IL-6水平上升。结论重症肺炎感染患者体内TLR2和TLR4基因表达增加,和炎症因子呈正相关,提示TLR2和TLR4在重症肺炎感染患者的发生发展中起重要作用。     

肺癌伴感染性发热患者外周血单个核细胞 TLR4及TLR2基因表达的检测价值

目的 分析肺癌伴感染性发热患者外周血单个核细胞(PBMC)Toll样受体4(TLR4)、Toll样受体2(TLR2)基因表达变化。方法 选择2019年1月-2021年1月医院收治的肺癌患者900例为研究对象,根据是否合并感染性发热,将患者分为感染性发热组(n=163)和非感染性发热组(n=737)。分析肺癌伴感染性发热患者的病原菌检出情况。采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测患者PBMC中TLR4、TLR2基因表达水平。采用酶联免疫吸附试验法检测患者血清炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-8水平。结果 163例肺癌伴感染性发热患者共检出病原菌172株,其中革兰阴性菌113株(65.70%),革兰阳性菌59株(34.30%);感染性发热组患者PBMC中TLR4、TLR2 mRNA表达水平以及血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平均高于非感染性发热组患者(P<0.05);感染性发热患者治疗后PBMC中TLR4、TLR2 mRNA表达水平以及血清炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平均低于治疗前(P<0.0...     

TLR2、TLR4及相关细胞因子在布鲁氏菌病患者中的表达及意义

目的研究人间布病患者外周血单个核细胞中TLR2和TLR4的mRNA表达量和血清中IL-2、IL-6、TNF-α的表达水平。方法采用qRT-PCR技术检测布病患者和健康对照组外周血单个核细胞TLR2和TLR4的mRNA表达量;同时采用ELISA方法检测血清中IL-2、IL-6、TNF-α的浓度。结果急性期布病患者组TLR2、TLR4的mRNA表达量高于慢性期及健康对照组(P均0.01);慢性期TLR2、TLR4的mRNA表达量与健康对照组比较无统计学差异(P均0.05);布病急、慢性期患者组血清中IL-2的浓度均低于健康对照(P均0.05),急性期患者血清中IL-2的浓度高于慢性期(P0.05);急、慢性期布病患者血清中IL-6和TNF-α的浓度均高于健康对照(P均0.05),且急性期患者血清中IL-6和TNF-α的浓度高于慢性期(P均0.05)。结论 TLR2、TLR4及IL-2、IL-6和TNF-α可能参与了机体抗布鲁氏菌病的免疫反应,在布鲁氏菌病的发生发展中起重要作用,其动态变化能反映布鲁氏菌病的病情发展及转归。     

HMGB1/TLR4信号通路在大鼠呼吸机相关性肺炎中的作用

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)信号通路在大鼠呼吸机相关性肺炎(VAP)中的作用。方法将72只大鼠随机分为自主呼吸空白对照组(C组)、正常潮气量机械通气组(V组)、高潮气量机械通气组(HV组),每组各24只。C组大鼠不进行机械通气;V组大鼠进行正常潮气量机械通气,HV组大鼠进行高潮气量机械通气。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的总蛋白、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎症因子-2(MIP-2)]、髓过氧化物酶(MPO)、肺组织湿/干重(W/D)比值、肺组织HMGB1和TLR4的mRNA表达量和蛋白表达量。结果V组和HV组大鼠肺组织W/D比值及病理学评分均高于C组(P<0.05),BALF总蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α、MIP-2以及MPO水平均高于C组(P<0.05),肺组织HMGB1和TLR4的mRNA表达量、蛋白表达量均高于C组(P<0.05)。结论HMGB1和TLR4与各种炎症介质紧密联系,VAP的机制可能与HMGB1/TLR4信号通路有关。     

重型颅脑损伤患者术后颅内感染病原菌及脑脊液单核细胞TLR4 mRNA与MyD88 mRNA水平

目的 分析重型颅脑损伤(STBI)患者术后颅内感染病原菌及脑脊液单核细胞中Toll样受体4(TLR4)mRNA和髓系分化因子88(MyD88)mRNA。方法 选择2019年3月-2021年9月青岛市中医医院收治的STBI患者121例，术后颅内感染患者为感染组47例，未发生颅内感染患者为无感染组74例，分析感染组患者病原菌特点。依据神经功能缺损评分(NIHSS)将感染组患者分为轻度组8例、中度组20例、重度组19例，比较不同分组患者脑脊液单核细胞TLR4和MyD88表达，及感染相关指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、免疫球蛋白G(IgG)水平。结果 STBI患者术后颅内感染共培养分离病原菌47株，其中革兰阳性菌28株占59.57%,以凝固酶阴性葡萄球菌和金黄色葡萄球菌为主；革兰阴性菌19株占40.43%,以鲍氏不动杆菌和铜绿假单胞菌为主；感染组NIHSS评分、脑脊液单核细胞TLR4 mRNA和MyD88 mRNA表达量、血清TNF-α、IFN-γ均高于无感染组，血清IgG低于无感染组(P<0.05);重度组患者脑脊液单核细胞TLR4 mRNA和MyD88 ...     

鼻内镜下鼻颅底肿瘤切除术后颅内感染病原学及TLR4/NF-κB信号通路基因表达

目的 分析鼻内镜下经鼻颅底肿瘤切除术(EESBS)后并发颅内感染病原学特点及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路基因表达。方法 选取2018年5月-2021年5月于中国医科大学附属盛京医院进行EESBS治疗的150例患者,根据术后是否发生颅内感染分为感染组22例和未感染组128例。分析感染组脑脊液培养病原菌分布,检测患者外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量以及炎症指标[白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]表达。结果 22例感染患者共分离出43株病原菌,其中革兰阳性菌26株占60.47%;感染组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于未感染组,IκB mRNA相对表达量低于未感染组(P<0.05); IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于未感染组(P<0.05);死亡组患者TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于生存组,IκB mRNA相对表达量低于生存组(P<0.05)。结论 EESBS术后颅内感染病原菌以革兰阳性菌为主,且感染会导致TLR4/NF-κB信...     

寻常痤疮患者外周血单核细胞TLR2的表达及IL-8、TNF-α水平变化

目的：探讨寻常痤疮患者外周血单核细胞Toll样受体2（TLR2）的表达及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）水平变化,为其临床研究提供可参考依据。方法：共纳入120例本院皮肤科门诊的寻常痤疮患者作为病例组,同时随机抽取无痤疮的健康人群100例作为对照组,详细记录所有受试者的相关信息。均空腹抽取肘静脉血2ml,检测TLR2的表达及IL-8、TNF-α水平,病例组患者治疗3个月后再次检测TLR2表达及IL-8、TNF-α水平。结果：寻常痤疮患者外周血单核细胞TLR2表达分析结果显示,治疗前病例组患者TLR2表达水平明显高于对照组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后病例组患者TLR2表达水平明显下降,与治疗前病例组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;且高于对照组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。寻常痤疮患者血清IL-8、TNF-α水平变化分析结果显示,治疗前病例组患者血清IL-8、TNF-α水平明显高于对照组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后病例组患者血清IL-8、TNF-α水平明显下降,比较差异亦有统计学意义（P〈0.05）;且高于对照组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：与正常对照组相比,寻常痤疮患者外周血单核细胞TLR2表达明显增加,且痤疮患者血清IL-8、TNF-α水平亦明显升高,治疗后上述指标均有明显下降,因此认为两者之间存在一定的相关性。     

TLR4和TLR9在卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的探讨Toll样受体4(TLR4)和TLR9在卵巢癌组织中的表达及其临床意义,为卵巢癌的临床诊疗及作用机制阐释提供参考依据。方法选取卵巢癌手术患者60例、因子宫或者卵巢良性病变而行手术治疗的患者30例,采用免疫组化(SP)法检测卵巢癌病灶及癌旁组织、正常卵巢组织中TLR4、TLR9蛋白的表达,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR4 mRNA、TLR9 mRNA水平,分析TLR4、TLR9蛋白表达与卵巢癌患者临床病理特征的关系;运用秩相关分析探讨卵巢癌组织中TLR4与TLR9蛋白的关系。结果卵巢癌病灶组织中TLR4蛋白表达的阳性率为61.67%,TLR9蛋白表达的阳性率为93.33%,TLR4、TLR9蛋白阳性表达及TLR4 mRNA、TLR9 mRNA在卵巢癌组织、癌旁组织、正常卵巢组织中的表达均依次降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。不同肿瘤分化程度、FIGO分期、淋巴结转移是影响卵巢癌组织中TLR4蛋白表达的主要因素,差异均有统计学意义(P<0.05);不同肿瘤分化程度、淋巴结转移是影响TLR9蛋白表达的主要因素,差异均有统计学意义(P<0.05)。卵巢癌组织中TLR4与TLR9两种蛋白表达具有正相关性(P<0.01)。结论TLR4和TLR9在卵巢癌组织中高表达,TLR4、TLR9表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移情况有关,且两者呈正相关性。提示TLR4、TLR9可能参与了卵巢癌的发生、发展过程,这也为卵巢癌的免疫治疗提供了依据和支撑。     

TLR7和TLR9在系统性红斑狼疮中的作用

近年来,关于天然免疫在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)发病机制中的作用逐渐成为研究重点。核酸免疫复合物通过与Toll样受体结合激活天然免疫并促进自身抗体的增殖,因此对Toll样受体直接通路的药物调节可能为SLE提供新的治疗途径。     

TLR7/8 agonists activate a mild immune response in rabbits through TLR8 but not TLR7

Toll-like receptors 7 (TLR7) and 8 (TLR8) recognize viral single-stranded RNA and small molecular weight agonists to activate anti-viral immune responses. TLR8s from different species have distinct ligand recognitions. For example, human TLR8 is responsive to ligand stimulation, but mouse and rat TLR8 are activated by small molecular weight agonists only in the presence of polyT-oligodeoxynucleotides. TLR7 and TLR8 have been reported to be absent and pseudogenized, respectively, in rabbit (Oryctolagus cuniculus). In this study, we detected the expression of rabbit (rab)TLR8 in immune-cell-associated tissues. Cell proliferation and cytokine expressions in rabbit splenocytes were induced by the TLR7/8 ligand but not by the TLR7 ligands, suggesting that rabTLR8 is functional but rabTLR7 is not. In rabbits, CL075, a TLR7/8 ligand, activated an antigen-specific antibody response, although one not as potent as aluminum salt or Freund's adjuvant. Nevertheless, CL075, alone or in combination with aluminum salt, generates fewer adverse effects than Freund's adjuvant at the injection sites. To further investigate the activation of rabTLR8, we cloned its cDNA. In cell-based assay, this rabTLR8 is activated by TLR7/8 ligand but not activated by TLR7 ligand. Upon stimulation the rabTLR8 had a lower activation compared to the activation of TLR8 from other species, except the mouse and rat TLR8s. Using different deletion and human-rabbit chimeric TLR8 expressing constructs, we showed that an extra peptide in the undefined region results in reduced activity of rabTLR8. These results provide a molecular basis for the mild activities of TLR7/8 ligands in rabbits, and suggest TLR7/8 agonists may provide safer immune stimuli in rabbits than in other non-rodent species.     

TLR4 and LPS hyporesponsiveness in humans

Asthma is a complex genetic disorder that is caused by a number of unique gene-gene and gene-environment interactions. The search for asthma susceptibility genes has been complicated by the broad clinical phenotype of asthma, the polygenic inheritance pattern of this disease, and the substantial role of environmental exposures in the development and progression of asthma. Inhaled environmental agents induce several biologic responses in asthmatics; including the induction of acquired and innate immunity that leads to acute and chronic forms of airway inflammation and airway remodeling. Acquired immune responses to protein antigens, such as house dust mite allergen, often induce type 2 T lymphocyte-driven responses (Th2) which appear to be important in atopic asthma. Recent studies by our group and others demonstrate that innate immunity, initiated by inhalation of bacterial and viral pathogens, organic dusts, endotoxin or lipopolysaccharide (LPS), air pollution particulate matter, and ozone, can also cause acute and chronic forms of airflow obstruction, airway inflammation, and even airway remodeling. Emerging evidence indicates that both acquired and innate immune responses in the lung may be influenced by polymorphic genes. For instance, functional polymorphisms in the IL-4 receptor gene are thought to preferentially stimulate acquired Th2 immune responses to inhaled allergens, and we have recently shown that common co-segregating mutations in TLR4 (a transmembrane receptor for LPS) are associated with diminished airway responsiveness to inhaled LPS. These observations suggest that environmental challenges can be used to narrow the phenotype of asthma and allow scientists to investigate unique gene-environment interactions that are involved in the development of biologically specific forms of asthma.     

TLR9基因多态性与肺癌易感性的关系

[目的]研究TLR9基因多态性与肺癌易感性的关系。[方法]采用病例一对照研究，使用PCR—SSCP（single strand conformation polymorphism）方法检测了82例非小细胞性肺癌（病例组）和82例健康对照人群（对照组）的TLR9基因-1486、-1237、1174、2848位点的单核苷酸多态性（SNP）。[结果]在164例中国湖北人群样本包括82例非小细胞性肺癌和82例正常对照中，TLR9基因-1486、1174、2848位点多态性频率在对照组和病例组的比例分别为0％和1.2％、1．2％和7．3％、0％和3．7％；-1237位点在对照组和病例组中均未发现多态性。综合分析后发现，在病例组中出现上述4个位点多态性任意一个的比例为6．7％，在对照组中为1．2％，P=0．0092，OR=11．25，95％CI1．41～90．05。164例的4个位点SNP在中国人群中的发生率分别为0．6％、0％、4.3％、1．8％，均明显低于欧裔、非裔和西班牙裔美国人的发生率。[结论]TLR9多态性在湖北人群中与肺癌有一定的关系，基因突变可能导致肺癌危险度增加。但这种联系仅仅具有边缘性的统计学显著性，且是通过多因素统计分析发现的，还需要运用更大样本量和独立因素分析的研究来探讨TLR9基因多态性与肺癌易感之间的联系。     

早产胎膜早破合并羊膜腔感染患者胎盘组织TLR2和TLR4的表达

目的 分析早产胎膜早破(PPROM)合并羊膜腔感染(IAI)患者胎盘组织Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)的表达水平。方法 选取浙江省丽水市妇幼保健院81例PPROM住院患者为研究组，并选取同期50名正常晚期妊娠者为对照组，依据是否合并IAI,将研究组PPROM患者分为合并IAI组20例与未合并IAI组61例，IAI按照组织病理学检查结果分为轻度组10例、中度组5例、重度组5例。收集各组临床资料，以免疫组化法及实时定量荧光聚合酶链式反应(Real-time PCR)法测定胎盘组织TLR2、TLR4、TLR2 mRNA、TLR4 mRNA水平。结果 研究组与对照组胎盘组织TLR2、TLR4、TLR2 mRNA、TLR4 mRNA水平比较，无统计学差异；合并IAI组羊水过少患者例数、TLR4 mRNA水平高于未合并IAI组，差异有统计学意义(P<0.05);Logistic多因素分析显示，羊水过少、胎盘组织TLR4 mRNA为PPROM合并IAI独立危险因素(P<0.05);重度组TLR2、TLR4、TLR2 mRNA、TLR4 mRNA水平高于轻、中度组(P<0.05),且中度组高于轻度组(P<0.05)。结论 胎盘组织TLR2、TLR4、TLR2 mRNA、TLR4 mRNA水平与PPROM的发生无关，但均与PPROM合并IAI病情有关，IAI病情越严重，胎盘组织TLR2、TLR4、TLR2mRNA、TLR4mRNA水平越高。     

Influence of common variants of TLR4 and TLR9 on clinical outcomes of Plasmodium falciparum malaria in Odisha,India

BackgroundIn malaria, the toll-like receptors (TLRs) have recently emerged as major player of innate immunity. However, implication of TLR variants on clinical manifestations of malaria is conflicting. The present study aims to provide relevant information of growing interest in understanding the role of TLR4D299G, TLR9T-1237C and TLR9T-1486C polymorphisms on clinical outcomes of malaria.MethodsWe genotyped TLR4D299G, TLR9T-1237C and TLR9T-1486C polymorphisms by PCR-RFLP methods and subsequently analyzed in 200 uncomplicated patients and 200 severe patients. Further, the severe malaria categorized into sub-clinical groups such as cerebral malaria (CM), non-cerebral severe malaria (NCSM), single organ dysfunction (SOD) and multi-organ dysfunctions (MODS) are analyzed.ResultThe TLR9-1237CC genotype was observed at significantly low frequency in MODS (p = 0.0008), while in heterozygous state (TC) it was proportionately more frequent in SOD (p = 0.087) as compared to mild malaria. The TLR9T-1486C heterozygote was more common in all categories of severe malaria. However, pair wise LD analysis revealed significant linkage between T-1237C and T-1486C, whereas haplotype analysis showed significantly low frequency of C-T haplotype in CM (p = 0.005, p_c = 0.02) and high frequency of T-C haplotype in NCSM as compared to mild malaria.ConclusionAlthough TLR9-1237C could be a risk factor for severe malaria in heterozygous state, negative association of CC genotype with MODS warrants caution of segregating severe malaria into its sub-clinical groups while interpreting data. Further, clinical outcome in malaria was observed to be apparently modulated by LD between TLR9 promoter variants.     

化疗药物对肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15表达TLR2、TLR4的影响

目的 观察氟尿嘧啶和顺铂对肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15表达Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)的影响.方法 用直接免疫荧光流式细胞术检测加入不同终浓度的氟尿嘧啶和顺铂后24、48和72 h HepG2和HepG2.2.15细胞表达TLR2和TLR4的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率.结果 HepG2.2.15细胞上TLR2和TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(P＜0.01),但加入不同终浓度的氟尿嘧啶和顺铂后,HepG2和HepG2.2.15细胞表达TLR2和TLR4的MFI及阳性细胞率均基本无变化,仅在100、200 μg/ml的氟尿嘧啶和20μg/ml的顺铂作用72 h后,HepG2.2.15细胞表达TLR2的MFI低于空白对照组(P＜0.05).结论 体外实验显示在肝癌细胞中经典化疗药物氟尿嘧啶和顺铂不能激活TLR2和TLR4信号途径,要通过激活TLR2和TLR4信号途径而达到对抗肝癌细胞的作用,需要寻找其他的方式.