DM120方对糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平的影响

目的:观察DM120方对糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平的影响。方法:高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。随机分为正常对照组、模型组和DM120方治疗组,干预8周,观察各组大鼠血糖、肾功能及肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的变化。结果:模型组大鼠血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄量水平均较正常对照组明显升高;DM120方治疗组大鼠血糖、肌酐、尿素氮及24 h尿微量白蛋白排泄量水平均较模型组下降(P0.05,P0.01);DM120方治疗组大鼠MDA、8-iso-PGF2α水平均较模型组下降(P0.05),SOD水平较模型组上升(P0.05),各组GSH-PX差异无统计学意义。结论:DM120方对糖尿病大鼠肾组织具有一定的抗氧化作用,其作用环节可能与MDA、SOD、8-iso-PGF2α相关。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾组织糖基化及转化生长因子β1表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽及盐酸氨基胍对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织非酶糖化及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,以发现更为有效的防治糖尿病肾病及减少终末期肾病发病率的方法。方法应用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,随机分为正常对照组、糖尿病对照组(DM组)、氨基胍治疗组(DM AG组)、还原型谷胱甘肽治疗组(DM GLUT组)、氨基胍 还原型谷胱甘肽治疗组(DM AG GLUT组)。第8周留取双侧肾脏,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学等方法研究5组大鼠肾脏TGF-β1mRNA及蛋白质表达、肾皮质糖基化终末产物(AGEs)含量、24 h尿白蛋白、肾组织学形态,测定肾重/体重比值、血糖、糖化血红蛋白、血肌酐水平,计算肌酐清除率。结果(1)与正常对照组相比,各组糖尿病大鼠TGF-β1mRNA表达明显上调(P<0.01);肾皮质匀浆及血清TGF-β1蛋白量均明显高于正常对照组(P<0.01);肾皮质匀浆脂相、蛋白质相荧光值即AGEs含量均明显增高(P<0.01);血糖、糖化血红蛋白、尿白蛋白排泄量、内生肌酐清除率及肾重/体重比值均明显增高(P<0.01);(2)与DM组相比,DM AG组、DM GLUT组及DM AG GLUT 3组TGF-β1mRNA表达增加被明显逆转(P<0.05或P<0.01);肾皮质匀浆及血清TGF-β1蛋白量均明显降低(P<0.01或P<0.05);AGEs含量均明显降低(P<0.01或P<0.05);尿白蛋白排泄量、内生肌酐清除率及肾重/体重均明显降低(P<0.01);(3)PAS、PAM、Masson染色显示:DM组肾小球可见轻度系膜增殖,未见系膜细胞增生、局灶节段性硬化及肾小球基底膜(GBM)增厚;正常对照组、DM AG组、DM GLUT组、DM AG GLUT组肾小球无明显异常。结论还原型谷胱甘肽及盐酸氨基胍可以减轻糖尿病大鼠肾组织的非酶糖化过程,并减轻肾小球肥大及肾肥大,延缓其肾病发展,对糖尿病肾脏具有保护作用,二者对肾脏的保护作用至少部分与抑制TGF-β1在肾脏的过度表达有关。     

普罗布考对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的 研究普罗布考(Probucol)对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.30只Wistar大鼠分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、糖尿病普罗布考治疗组(DP).8周末称取体重、肾重、计算肾肥大指数(肾重/体重),检测尿白蛋白排泄率(UAER);测定各组生化指标包括血糖(BG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN);检测肾组织中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;肾组织切片行PAS染色分析肾小球面积及肾小球体积.结果 DM组大鼠肾重、肾重/体重、UAER、TC、TG、SCr、BUN、肾小球面积、肾小球体积较NC组均明显增加,DP组上述改变较DM组均明显减轻(P＜0.05).DP组肾组织中MDA含量明显低于DM组,SOD、CAT、GSH-Px活性明显高于DM组(P＜0.05).结论 普罗布考可能部分通过减轻肾组织氧化应激反应实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物及蛋白激酶C活性的影响

目的 研究葛根素对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物(AGEs)和蛋白激酶C(PKC)活性的影响.方法 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠接受葛根素处理10周后,测定血糖、尿微量白蛋白,在光镜和电镜下观察肾脏病理改变,用荧光显微镜曝光时间法测定肾组织AGEs含量,用免疫组织化学法测定肾组织PKC活性.结果 糖尿病大鼠尿微量白蛋白和肾组织AGEs含量均显著高于正常对照组(P＜0.01),葛根素处理后上述指标均明显下降(P＜0.01).糖尿病大鼠肾组织PKC活性显著高于正常对照组(P＜0.01),葛根素对PKC活性无显著影响.结论 糖尿病大鼠肾组织AGEs含量、PKC活性均明显增加,导致糖尿病大鼠早期肾脏病变(如肾小球肥大、基底膜增厚等).葛根素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用与其对AGEs的影响有关.     

解聚复肾宁对糖尿病大鼠血清AGEs和肾RAGE表达的影响

目的:探讨解聚复肾宁(JieJufushenning,JJFSN)对糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠血清晚期糖基化终产物(Advancedglycation end products,AGEs)和肾脏晚期糖基化终产物受体(Receptor for advanced glycation end products,RAGE)表达的作用.方法:建立链脲佐菌素(Streptozotoein,STZ)诱导的sD大鼠DM模型,将成模DM大鼠随机分为4组:DM模型组(B组),JJFSN组(c组),氨基胍(Aminoguanidine,AG)组(D组),JJFSN AG组(E组),另设正常对照组(A组).采用相应干预措施处理12周.常规方法测定12周末各组大鼠血糖、肾功、24h尿蛋白定量(24hPro)和尿肌酐;荧光分光光度法测定血清AGEs水平;免疫组化法测定肾脏RAGE表达.结果:C组、D组和E组大鼠血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24hPro定量明显低于B组,但高于A组;尿肌酐明显高于B组(P＜0.05),但低于A组;c组、D组和E组血清AGEs水平和肾脏RAGE表达水平均明显低于B组,其中D组低于C组,以E组最低,但仍高于A组.结论:JJFSN具有AG类似作用,可抑制蛋白质非酶糖基化反应,减少血清AGEs牛成和肾脏RAGE表达;并具有降低血糖、24hPro、BUN、Scr的作用;联合使用JJFSN和AG比各自单独使用作用更明显.     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的 研究罗格列酮对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、糖尿病罗格列酮治疗组(DK).腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,罗格列酮[5mg/(kg·d)]对DK组进行治疗性灌胃.8周末称取体重、肾重、肾重/体重,检测尿白蛋白排泄率(UAER)及尿肌酐;测定各组生化指标包括血糖(BG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清肌酐(SCr);检测肾组织与尿中丙二醛(MDA)的含量及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;PAS染色作肾组织切片分析肾小球面积、肾小球体积及系膜区面积.结果 8周时,与DM组比较,DK组大鼠BG、TC、TG差异无显著性.DM组大鼠肾重、肾重/体重、UAEK、Ccr、肾小球面积、肾小球体积、系膜区面积较NC组均明显增加,DR组上述改变较DM组均明显减轻(P<0.05).DK组肾组织及尿中MDA含量明显低于DM组,SOD、CAT、GSH-Px活性明显高于DM组(P<0.05).结论 罗格列酮对糖尿病大鼠肾组织有明显保护作用.其机制部分可能与抑制肾组织氧化应激有关.     

积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶信号通路的影响

目的:探讨积雪草酸(AA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及足细胞的影响。方法:链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和AA干预组(AA组),并以正常组(NC组)作对照。干预8周后测各组血尿素氮(BUN)、肌酐(SCR)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;透射电镜观察足细胞超微结构;Western blot法测肾脏p-JNK、JNK蛋白的表达;免疫组化法测足细胞nephrin蛋白的表达。结果:与NC组比较,DM组血BUN、SCR、UAER、血糖均显著增加(均P<0.01);肾皮质MDA含量显著增加(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05);透射电镜示:DM组足突增宽,肾小球基底膜增厚,系膜基质增多。肾脏p-JNK、JNK表达均显著增加(均P<0.01);nephrin的表达显著降低(P<0.01)。与DM组比较,AA组血BUN、SCR、UAER、MDA含量均显著降低(均P<0.05),SOD活性显著增加(P<0.05);足细胞超微结构明显改善;肾脏p-JNK、JNK表达均显著降低(均P...     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响.方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠给予氯沙坦治疗,测定肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平及尿白蛋白排泄率(UAER).结果糖尿病组大鼠肾皮质SOD和CAT活性显著低于正常对照组(P＜0.05),而MDA含量显著高于正常对照组(P＜0.05);治疗组肾皮质SOD、CAT活性显著高于糖尿病组(P＜0.05),MDA含量显著低于糖尿病组(P＜0.05);糖尿病组UAER显著高于正常对照组(P＜0.05),治疗组UAER显著低于糖尿病组(P＜0.05).结论氯沙坦可增强糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力,减轻氧化应激,从而减少蛋白尿和肾脏损害,这可能是氯沙坦保护糖尿病肾脏的机制之一.     

甘草提取液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察甘草提取液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠48只随机分为对照组、模型组和治疗组,每组16只。于第8周及第12周测定各组大鼠的肾质量指数（KI）、葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（FBG）、微柱法测定糖化血红蛋白（GHbA1c）、考马斯亮兰法测定24h尿白蛋白量、速率法测定血和尿肌酐、硫代巴比妥酸法测定血液及肾组织匀浆中丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶法测定血液及肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、比色法测定血液及肾组织匀浆中硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHPx）和醛糖还原酶（AR）活性、计算内生肌酐清除率（Ccr）。结果 与对照组相比,模型组及治疗组所有指标的差异均有统计学意义（P均＜0.05）。与模型组相比,治疗组KI、FBG、GHbA1c、24h尿白蛋白量、Ccr、血液及肾组织匀浆中MDA含量、AR活性均显著降低（P均＜0.05）,SOD、SeGSHPx活性均显著升高（P均＜0.05）。结论 甘草提取液对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用,其机制与调节血糖、降低肾脏AR活性、提高肾脏抗氧化能力有关。     

金雀异黄素对糖尿病大鼠肾脏AGEs和氧化应激的影响

目的 探讨糖基化产物(AGEs)、氧化应激与糖尿病肾病(DN)的关系和金雀异黄素(Gen)改善肾功能的保护机制. 方法 采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,观察Gen对糖尿病大鼠血糖、肾功能、AGEs、超氧化物歧化酶(SOD) 等的影响.结果 实验8周后,糖尿病大鼠空腹血糖、尿蛋白、血肌酐、尿素氮及AGEs、丙二醛(MDA)含量明显增高,而体重、肌酐清除率、肾组织SOD活力显著下降;Gen能降低糖尿病大鼠的血糖、尿蛋白、血肌酐、尿素氮、MDA、AGEs含量,增加糖尿病大鼠的肌酐清除率、 SOD、总抗氧化能力. 结论 AGEs增多和氧化应激增强与DN的发生密切相关,Gen能降低糖尿病大鼠的血糖水平、抑制肾脏的氧化应激、阻碍糖基化反应,减轻或延缓DN的发生.     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响

目的：探讨阿魏酸钠（SF）对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响。方法：对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠灌胃给予SF110mg/kg/d，治疗8周，测定各组大鼠肾重/体重、血尿素氮(BUN)、血、尿肌酐、肌酐清除率(Ccr)、24h尿蛋白定量、血清果糖胺(FMN)、血清及肾脏超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）等。结果：糖尿病对照组大鼠肾重/体重、BUN、血肌酐（Scr）、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN显著高于正常对照组，治疗组肾重/体重、BUN、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN显著低于糖尿病组。糖尿病对照组大鼠肾脏和血清SOD、CAT活性显著低于正常对照组，MDA显著高于正常对照组，经SF治疗的糖尿病大鼠肾脏和血清SOD、CAT活性显著高于糖尿病对照组，MDA显著降低。结论：SF通过保护肾脏抗氧化酶，减轻氧化应激对糖尿病大鼠肾脏产生保护作用。     

厄贝沙坦对糖尿病鼠造影剂肾损害氧化应激和iNOS的影响

目的:观察糖尿病造影剂肾损害(CIN)发病过程中氧化应激的作用以及肾皮质诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化,并探讨厄贝沙坦对糖尿病CIN氧化应激和肾皮质iNOS活性的影响。方法:雄性Wistar大鼠56只,10只作为正常对照组(N组),其他46只作为糖尿病造模组。用腹腔单剂量注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,饲养8周后糖尿病大鼠再随机分为3组:糖尿病对照组(DM组);糖尿病+造影剂组(CM组);糖尿病+厄贝沙坦+造影剂组(ARB组)。注入造影剂48 h后收集血、尿标本,测血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿微白蛋白排泄率(UAE)、尿N-乙酰--βD-氨基葡萄糖酐酶(NAG)。造影后第2天摘取肾脏左肾行组织病理学分析,右肾检测肾皮质内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、iNOS活性。结果:与DM组比较,CM组注入造影剂后Scr、NAG升高,Ccr下降,肾皮质MDA含量升高,SOD、CAT活性下降,iNOS活性升高;与CM组比较,ARB组注入造影剂后Scr、NAG下降,Ccr升高,肾皮质MDA含量下降,SOD、CAT活性升高,iNOS活性下降。结论:氧化应激参与了糖尿病CIN的发病过程;厄贝沙坦对糖尿病CIN有保护作用,此保护作用可能与之抑制CIN的氧化应激有关。     

乌司他丁对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及其机制

目的观察乌司他丁(UTI)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能的机制。方法 Wistar大鼠30只,随机选10只为空白对照组(A组),余20只大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素成功构建糖尿病模型后,随机分为糖尿病组(B组)及UTI干预组(C组),每组10只。C组每日腹腔注射UTI 40 000 IU/kg,A组及B组每日腹腔注射等量生理盐水。分别于第8周及第12周检测各组大鼠的空腹血糖(FPG)、24 h尿白蛋白、血肌酐(SCr)及尿肌酐,并计算内生肌酐清除率(Ccr);制备肾匀浆,并检测血清及肾匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果①B、C组FPG高于A组(P均<0.05),C组与B组间差异无统计学意义(P>0.05);②B、C组24 h尿白蛋白、SCr高于A组,C组低于B组(P均<0.05);③B、C组Ccr低于A组,C组高于B组(P均<0.05);④B、C组血清及肾匀浆MDA、CTGF及PAI-1含量均高于A组,C组低于B组(P均<0.05);⑤B、C组血清及肾匀浆SOD及MMP-9均低于A组,C组高于B组(P均<0.05)。结论 UTI对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用,其机制可能与降低糖尿病大鼠MDA、CTGF及PAI-1表达、升高SOD及MMP-9表达,降低尿蛋白等因素有关。     

葡萄子原花青素对糖尿病肾病大鼠非酶糖基化终产物和骨形态蛋白7表达的影响

   目的   研究葡萄子原花青素（GSPE）对糖尿病大鼠非酶糖基化终产物（AGEs）、肾组织结缔组织生长因子（CTGF）及骨形态蛋白7（BMP 7）表达的影响。  方法   将45只链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病组（DM组,n=15只）、GSPE小剂量［250mg/（kg·d）］治疗组（T1组,n=15只）和大剂量［500mg/（kg·d）］治疗组（T2组,n=15只）,另以15只正常大鼠作为对照组（C组）,15只正常大鼠给予GSPE 250mg/（kg·d）作为正常治疗组（CT组）。于24周末检测各组大鼠血糖、血清AGEs、血压、24?h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿肌酐（Ucr）、肾重/体重水平。以光镜PAS染色及电镜观察肾脏病理改变。用RT PCR、Western blot方法及免疫组化方法检测肾组织中CTGF、BMP-7mRNA及蛋白表达水平的改变。  结果   与C组相比,DM组血清AGEs、血压、24h尿蛋白定量、内生肌酐清除率（Ccr）、肾重/体重均显著升高（P＜0.01）,肾病理改变加重,肾组织CTGF mRNA及蛋白表达增加（P＜0.01）,而BMP-7mRNA及蛋白降低（P＜0.05）。与DM组相比,T1组和T2组血清AGEs、血压、24h尿蛋白定量、Ccr和肾重/体重显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,病理改变减轻, BMP-7mRNA及蛋白表达水平升高(P＜0.05或P＜0.01）,而CTGF mRNA及蛋白显著降低（P＜0.01）。T1组与T2组之间相比,Ccr、肾重/体重水平、CTGF mRNA及蛋白差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。   结论    GSPE可以减轻糖尿病大鼠蛋白尿、改善肾脏病理,对其肾脏有明显保护作用,其机制与降低血清AGEs、抑制肾组织CTGF过高表达、上调BMP-7表达有关。     

多(二磷酸腺苷-核糖)水解酶抑制剂单宁酸对糖尿病大鼠肾脏病变的影响及其机制

目的：研究多（二磷酸腺苷-核糖）水解酶（PARG）抑制剂单宁酸（GLTN）对糖尿病
大鼠肾脏病变的影响并探讨其可能的机制。方法：将实验动物随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病3-氨基苯甲酰胺（3-AB）处理组（CDT组）、糖尿病GLTN低剂量（20 mg·kg-1·d^-1）处理组（LDT组）和糖尿病GLTN高剂量（30 mg·kg-1·d^-1）处理组（HDT组）,12周后检查各组动物血糖、血肌酐、尿素氮、尿蛋白排泄率水平及肾脏病变情况,免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织PARP阳性信号表达。结果：与DM组比较,LDT和HDT组血糖水平明显降低（P<0.01）,血肌酐、尿素氮水平和尿蛋白排泄率也明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.01）,LDT和HDT组糖尿病大鼠的肾脏病变程度减轻,肾组织PARP蛋白表达降低(P<0.05)。但LDT和HDT组之间上述肾功能参数比较差异无显著性(P>0.05)。结论：GLTN可降低糖尿病大鼠的血糖水平,抑制肾组织PARP表达,改善肾脏功能和形态异常。     

Clinical observation of Gingko biloba extract injection in treating early diabetic nephropathy

Diabetes nephropathy(DN)is one of the seri-ous complications of diabetes mellitus(DM),andis alsoits main cause of mortality.Large amountsof data showed that early intervention could effec-tively alleviate or retard the evolvement to latestage nephropathy(1),and therefore,early treat-ment of DNis veryi mportant.We adopted Ginkgobiloba extract(GB)injection to treat early DN,and good results has been obtained.METHODSCase SelectionIn reference to WHO DMdiagnosis criteria,1998,all the pat…     

葡萄子原花青素对糖尿病大鼠肾保护作用机制的研究

目的 研究葡萄子原花青素（GSPE）对糖尿病大鼠肾保护作用的分子生物学机制。方法 雄性Wistar大鼠尾静脉注射0.1%链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型，成模后随机分为糖尿病组（DM组）和糖尿病GSPE治疗组［GSPE组，GSPE 250mg/(kg·d)］，另设正常对照组（C组）。24周后采血测定空腹血糖（FPG）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、糖基化血红蛋白（HbA1c），晚期糖基化终末产物（AGEs），并观察糖尿病大鼠肾脏病理改变。应用双向凝胶电泳（2-DE）和质谱鉴定方法比较糖尿病大鼠肾组织蛋白质的差异表达。结果 GSPE组AGEs、BUN、SCr水平较DM组降低（P＜0.05），GSPE组肾组织病理改变较DM组改善。DM组与C组比较差异表达的蛋白点25个，其中蛋白SSP No.1252经鉴定为谷胱甘肽转硫酶Mu亚型（GSTM）；GSTM在DM组表达较C组上调，在GSPE组治疗后回调（P＜0.05）。结论GSPE可能通过下调GSTM表达而起肾保护作用。     

固肾化浊汤联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病临床研究

目的:探讨固肾化浊汤联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病(气阴两虚证)的临床疗效及对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和超敏C-反应蛋白(hypersensitivity C-reactive protein,hs-CRP)的影响。方法:104例患者随机分为观察组和对照组各52例。对照组给予西医常规疗法,观察组在对照组治疗基础上给予固肾化浊汤,1剂·d-1,疗程12周。检测治疗前后糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb Alc)、尿素氮、血肌酐、尿微量白蛋白排泄率(urine albumer excretion rate,UAER)、尿微量白蛋白/肌酐、胆固醇、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)检测、TNF-α、hs-CRP和IL-6水平;进行治疗前后气阴两虚证评分。结果:观察组患者有效率为76.92%,对照组有效率55.77%,两组比较,差异有统计学意义(χ2=5.210,P0.05);观察组中医证候有效率为86.54%,对照组为69.23%,观察组高于对照组(χ2=4.531,P0.05);治疗后观察组UAER、Hb Alc、24小时尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐和尿微量白蛋白/肌酐水平低于对照组(P0.01);治疗后观察组HDL-C水平高于对照组,LDL-C水平低于对照组(P0.05);治疗后观察组TNF-α、hs-CRP和IL-6水平低于对照组(P0.01)。结论:固肾化浊汤联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病气阴两虚证患者临床疗效显著,能够减轻炎症反应,调节患者的糖脂代谢,减轻蛋白尿,改善肾功能,减轻中医证候,从而延缓肾功能损害的进展。     

大麻素受体1拮抗剂ZH-101-S对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的: 探讨新型大麻素受体1拮抗剂ZH-101-S对糖尿病大鼠肾脏的作用及机制。方法: 通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组和低、中、高剂量组,每组6只,低、中、高剂量组分别于每天腹腔注射0.3,1.0,3.0 mg/kg ZH-101-S,另以健康大鼠作为对照组,对照组和糖尿病组腹腔注射等量生理盐水,8周后检测各组大鼠血尿素氮、血肌酐和尿白蛋白排泄率(urine albumin excretion rate, UAER),测定肾组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,HE染色观察肾组织病理改变,免疫印迹法检测肾组织细胞电压依赖性离子通道(voltage-dependent anion channel, VDAC)蛋白的表达。结果： 与对照组比较,糖尿病组大鼠血肌酐、血尿素氮和UAER明显增高;肾组织SOD活性降低,丙二醛含量升高(P<0.05);肾组织细胞VDAC表达明显降低(P<0.01);肾小球体积增大,肾小管上皮细胞水肿,系膜基质增多。与糖尿病组比较,高剂量组大鼠UAER、血肌酐和血尿素氮明显降低;肾组织SOD活性明显升高,丙二醛含量明显降低;肾脏细胞VDAC表达增加(P<0.05);肾组织病理形态得到一定改善。结论： ZH-101-S对糖尿病肾病大鼠肾脏具有保护作用,可能与抑制氧化应激和改善肾脏线粒体功能有关。     

黄芪注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的:观察黄芪注射液对大鼠血脂代谢、自由基氧化损伤和肾功能等方面的影响,探讨其对2型糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法:将80只 Wistar 大鼠随机分为对照组、模型组、卡托普利组和黄芪注射液组,每组20只。 除对照组外,其他各组大鼠每天给予高糖高脂饮食,8周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)1次建立2型糖尿病模型。黄芪注射液组大鼠于造模成功后第17周开始每天腹腔注射黄芪注射液 2 mL•kg-¹,4 周后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、尿微量白蛋白（Ualb）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平、尿蛋白排泄率（UAER）和肌酐清除率（CCr）,检测肾脏组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：与对照组比较,模型组大鼠FBG、TC、TG、LDL-c、MDA、UAlb、BUN、SCr和UAER升高（P<0.05或P<0.01）,HDL-c水平、SOD和GSH-Px活性、CCr降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,黄芪注射液组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平,肾组织MDA水平,UAER和血清UAlb、BUN、SCr水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD和GSH-Px 活性及CCr显著升高（P<0.05或P<0.01）,HDL-c水平无明显变化。结论:黄芪注射液能纠正2型糖尿病大鼠的脂质代谢紊乱,抵抗自由基介导的脂质过氧化,对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用。