雷公藤多甙对冷保存坐骨神经雪旺细胞凋亡及免疫原性的影响

目的:观察雷公藤多甙(Tripterygium glycoside,TG)对冷保存大鼠坐骨神经雪旺细胞凋亡和主要组织相容性复合体(Major histocompatibility complex,MHC)表达的影响.方法:Wistar大鼠坐骨神经在0、200、400、800mg/LTG溶液(A、B、C、D组)中,4℃保存24h、3 d、7d,HE染色光镜观察,免疫组化检测Bcl-2表达,TUNEL法检测细胞凋亡.用TG溶液保存24 h的Wistar大鼠坐骨神经桥接对应组SD大鼠(A'、B'、C'、D'组)坐骨神经10 mm缺损,E'组为新鲜异体移植,移植后1、2、4周,行大体及光镜观察,免疫组化检测移植物MHC-Ⅰ、Ⅱ分子表达.结果:冷保存不同时间,各组神经纤维结构正常.保存24 h,各组间细胞凋亡差异无统计学意义(P＞0.05).保存3、7 d时,Bcl-2表达B、C组高于A、D组(P＜0.05),而B组与C组间、A组与D组间差异无统计学意义(均P＞0.05);细胞凋亡A组高于B、C、D组,B、D组高于C组(均P＜0.05),但B、D组间差异无统计学意义(P＞0.05).移植术后移植物与周围组织粘连、炎症细胞入侵,B'、C'、D'组比A'、E'组轻;移植物MHC-Ⅰ、Ⅱ分子表达,术后第1周出现高峰,同一时相B'、C'、D'组低于A'、E'组,C'、D'组低于B'组(均P＜0.05),但A'与E'组间、C'与D'组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:一定浓度的TG能抑制冷保存大鼠坐骨神经雪旺细胞凋亡和主要组织相容性抗原表达,降低异体移植后排斥反应.     

雷公藤多甙抑制猪同种异体小肠移植排异的效果

以杂交长白猪为动物模型,采用节段小肠两步移植法行同种异体移植。研究分两阶段进行。第一阶段为观察雷公藤多甙抑制急性排异的作用。在同窝猪无免疫抑制剂组(Ⅰ组)、大剂量环孢素 A(CsA)组(Ⅱ组)、小剂量 CsA 组(Ⅲ组)。雷公藤加小剂量 CsA 组(Ⅳ组)中,Ⅰ、Ⅲ组均发生急性排异和供肠坏死。Ⅱ、Ⅳ组未发生急性排异,但Ⅱ组中有两只猪因严重感染而死亡。第二阶段为观察雷公藤抑制慢性排异的作用,将Ⅱ、Ⅳ组存活100天以上的猪分为停用免疫抑制剂(2只),减量雷公藤(2只),常量雷公藤(3只)三组,结果示常量组存活356天～547天,无慢性排异发生,而其余4只猪中有3只发生了慢性排异。实验的结果说明雷公藤对异体小肠移植的急、慢性排异有明确的抑制作用。     

雷公藤多甙在大鼠同位肺移植中对排斥反应的影响

本研究以大鼠同位肺移植为模型，观察中药雷公藤多甙对排斥反应的影响。结果表明，雷公藤多甙可明显延长大鼠移植肺脏的存活时间，抑制排斥反应，并抑制大鼠脾细胞Ｔ淋巴细胞转化和脾淋巴细胞白细胞介素２的产生。     

同种异体神经移植后免疫反应的实验研究

目的：研究在哪种温度和时间条件下保存异种神经，其排斥反应较小。方法：用不同温度和时间保存的异体神经进行移植，实验取３５只成年雄性ＳＤ大白鼠，其中对照组８只大白鼠异体神经不作任何处理，实验组分为Ａ，Ｂ二组，每组１５只，即Ａ组为异体神经，分别在保存在一－１９６℃，－８０℃，－４０℃环境中１周；Ｂ组中为同样温度和数量的大白鼠保存３周，移植前实验组大白鼠在３７℃生理盐水中反复冷冻复温５次，手术在显微镜下由     

雷公藤多甙对巨噬细胞一氧化氮生成的影响

雷公藤多甙系非甾体类免疫抑制剂，为进一步探讨其抗炎及免疫抑制作用机理，观察雷公藤多甙对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮生成的影响。实验结果表明，雷公多甙对内毒素脂多糖激活的小鼠腹腔巨噬细胞的一氧化氮生成具有明显的抑制作用，呈时间和剂量依赖关系。提示雷公藤多甙的抗炎及免疫抑制作用可能与其抑制巨噬细胞一氧化氮生成有关。     

雷公藤多甙对家兔移植心脏免疫损伤性冠状动脉硬化的影响

目的：搪塞雷公藤多甙对移植心脏免疫损伤性冠状动脉硬化的影响。方法：采用家兔同种异闰心脏移植为实验动物模型,术后受体家兔分别给药（雷公藤多甙或生理盐水）,术后１０ｄ,剖取移植的心脏,检测冠状动脉内膜厚度及组织学改变。结果：雷公藤多甙能够抑制劝人膜层洒巴细胞、单细胞及平滑肌细胞的侵入及增殖、较有效地控制内膜的增厚。结论;雷公藤多甙具有抑制心脏免疫损伤性冠状动脉硬化的作用。     

雷公藤多甙对体外成骨细胞增殖的影响

目的 观察雷公藤多甙（ＧＴＷ）对体外培养成骨细胞（ＯＤ）增殖的影响,以进一步探讨雷公藤（ＴＷ）致女性骨质疏松的机制。方法 以ＳＤ大鼠ＯＢ增殖为模型,分离新生ＳＤ大鼠头盖骨ＯＢ,传代后加入不同浓度ＧＴＷ〈用ＭＴＴ比色分析法检测ＧＴＷ在体外对ＯＢ的作用和效价。结果 培养３ｄ,ＧＴＷ１μｇ／ｍｌ起显著抑制ＯＢ增殖;培养４ｄＧＴＷ０．１μｇ／ｍｌ起显著抑制ＯＢ增殖。药物对ＯＢ增殖的抑制程度与其剂量呈正相关     

雷公藤多甙对体外成骨细胞增殖的影响

目的　观察雷公藤多甙（ＧＴＷ）对体外培养成骨细胞（ＯＢ）增殖的影响，以进一步探讨雷公藤（ＴＷ）致女性骨质疏松的机制。方法　以ＳＤ大鼠ＯＢ增殖为模型，分离新生ＳＤ大鼠头盖骨ＯＢ，传代后加入不同浓度ＧＴＷ，用ＭＴＴ比色分析法检测ＧＴＷ在体外对ＯＢ增殖的作用和效价。结果　培养２ｄ，ＧＴＷ１μｇ／ｍｌ起显著抑制ＯＢ增殖（Ｐ＜０．０１）；培养４ｄ，ＧＴＷ０．１μｇ／ｍｌ起显著抑制ＯＢ增殖（Ｐ＜０．０５）。药物对ＯＢ增殖的抑制程度与其剂量呈正相关（Ｐ＜０．０５）。结论　ＧＴＷ显著抑制ＯＢ增殖且呈剂量依赖性。ＴＷ对ＯＢ的直接抑制作用，是其导致药物性骨质疏松的一个重要原因。     

肢体制动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响

目的 研究肢体制动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响。方法选用SD大鼠，建立右下肢制动加失神经支配腓肠肌的实验模型，观察肌肉的组织学，超微结构，纤颤电位波幅及Na，K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化。结果 肢体制动加速了肌细胞的线粒体，肌质网退变；制动侧肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显加快；肢体制动对肌肉纤颤电位波幅影响不明显；Na，K-ATP酶活性制动侧较对照侧下降速度快23．49％：而Ca-ATP酶活性在术后2周无明显差异，术后4周制动侧较对照侧下降速度快23．8％。结论 肢体制动加速了失神经支配肌肉萎缩的发展。因此，临床上神经损伤合并有肌腱、骨折等复合损伤情况下，肢体制动范围及时问尽可能予以减少。     

大鼠失神经支配骨骼肌退变的实验研究

目的观察大鼠失神经支配骨骼肌组织形态学及运动终板退变,寻找反映肌肉萎缩形态学指标。方法选用４２只ＳＤ大鼠,切断胫神经建立失神经支配腓肠肌实验模型。运用电子天平测定肌肉湿重,图像分析仪测定肌细胞直径及截面积,氯化金压染法及透射电镜观察失神经支配骨骼肌超微结构及运动终板变化。结果萎缩肌肉湿重４周内下降最快,以后逐渐减慢并维持于一定水平,肌细胞直径及截面积呈持续性下降;运动终板４周内改变不明显,６周后退变逐渐加重,１６周后消失,超微结构变化与光镜观察结果基本一致。结论肌肉湿重、肌细胞直径及截面积可作为反映肌肉萎缩形态学指标,后两者更为可靠。周围神经损伤后修复手术越早越好,力争在运动终板消失前进行。     

神经损伤后外源性神经生长因子对骨骼肌钙泵活性的影响

目的：应用酶细胞化学技术探讨兔坐骨神经损伤后，外源性神经生长因子（ＮＧＦ）对胫骨前肌纤维钙泵活性的影响。方法：定位、定量挫伤兔右侧坐骨神经后，局部喷布ＮＧＦ，于神经损伤后第１、２、３、４、６、８周，取胫骨前肌进行Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶细胞化学染色，透射电镜下观察钙泵活性的变化。结果：神经损伤第１～３周，肌纤维钙泵活性逐渐下降；ＮＧＦ组钙泵活性分布于６周末恢复正常；对照组于８周末恢复到正常水平。结论：周围神经损伤后，外源性ＮＦＧ对骨骼肌纤维酶活性、结构及功能的恢复具有重要作用。     

电刺激对失神经支配骨骼肌超微结构及酶活性的影响

目的研究电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩进程的影响.方法选用SD大鼠,建立双下肢失神经支配腓肠肌的实验模型,电刺激右下肢腓肠肌,观察肌细胞直径、截面积、超微结构、Na,K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化.结果电刺激能延缓肌细胞的线粒体、肌质网退变.肌细胞直径及截面积,电刺激侧较对照侧肢体下降速度明显减慢;Na,K-ATP酶活性下降速度,电刺激侧较对照侧慢15.59%和27.38%;Ca-ATP酶活性下降速度,电刺激侧较对照侧慢4.83%和21.64%.结论电刺激对失神经支配骨骼肌具有保护作用,是延缓肌肉萎缩的有效方法.     

电刺激对失神经支配骨骼肌超微结构及酶活性的影响

目的：研究电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩进程的影响。方法：选用SD大鼠，建立双下肢失神经支配腓肠肌的实验模型，电刺激右下肢腓肠肌，观察肌细胞直径、截面积、超微结构、Na，K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化。结果：电刺激能延缓肌细胞的线粒体、肌质网退变。肌细胞直径及截面积，电刺激侧较对照侧肢体下降速度明显减慢；Na，K-ATP酶活性下降速度，电刺激侧较对照侧慢15．59％和27．38％；Ca-ATP酶活性下降速度，电刺激侧较对照侧慢4．83％和21.64％。结论：电刺激对失神经支配骨骼肌具有保护作用，是延缓肌肉萎缩的有效方法。     

免疫反应对面神经损伤后FMN的作用研究进展

面神经损伤后中枢神经元发生细胞凋亡,国内外大量研究显示获得性免疫反应对面神经元维持存活状态有保护作用,本文综述了面神经损伤后参与保护面神经元的自身免疫细胞类型、作用时间和范围及影响细胞免疫反应的因素等研究进展.     

COPD患者骨骼肌萎缩的分子生物学机制进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）不仅仅是一种局限于呼吸道和肺部的疾病,还是一种可以累及肺外各器官的全身疾病,特别是骨骼肌萎缩和功能障碍,严重影响患者的生活质量及预后。骨骼肌萎缩的机制尚不明确,其机制的发生是多种细胞因子及代谢通路共同参与的复杂过程。目前研究认为自噬、核因子KB、肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子可能参与了COPD患者骨骼肌萎缩的发生,这些发现可能为COPD防治提供新的策略。     

核因子κB与癌症恶病质骨骼肌萎缩的研究进展

核因子κB是一类重要的转录调节因子,在体内外多种因素的刺激与激活后,可转移到核内参与调节多种基因的转录表达,参与广泛的生物学特性。核因子κB促进癌症恶病质骨骼肌降解、抑制骨骼肌肌生发的作用文献报道尚有争议,其抑制剂治疗癌症恶病质的实验研究结果尚有冲突,核因子κB在癌症恶病质骨骼肌消耗中的作用值得进一步研究。     

大鼠坐骨神经损伤后快慢肌肌萎速率及恢复的比较

本研究旨在探讨骨骼肌的纤维组成及功能特性对神经损伤后肌肉功能恢复的影响。通过肌肉湿重、总蛋白含量、肌收缩张力以及组化染色、图像分析所测得的肌纤维组成比和截面积，研究大鼠去神经支配和神经再支配的比目鱼肌（ＳＯＬ）和趾长伸肌（ＥＤＬ）。结果发现去神经支配ＳＯＬ的萎缩较ＥＤＬ的萎缩快：去神经支配２周后两者有显著性差别（Ｐ＜０．０５），去神经支配４周两者有非常显著性差别。切断神经再吻合后８０ｄ，ＳＯＬ的恢复较ＥＤＬ差。ＳＯ型纤维在两种肌肉中的反应不一致，说明优势纤维型的表现不能解释此现象，提示神经损伤后肌肉的恢复与肌肉的功能特性有关。     

不同骨骼肌桥接兔正中神经缺损的实验形态学研究

用游离自然变性背最长肌和肱三头肌内侧头为肌桥,分别缝接18只兔的右、左肢正中神经缺损2cm。经术后7天、14天、28天、45天、60天和180天的连续形态学观察,得知再生神经纤维是通过两肌桥变性残留的管而达靶器官。背最长肌桥的神经再生效果明显优于肱三头肌内侧头,可能由于前者较后者肌纤维长和配列规则所致。