血管活性肠肽对MPTP亚急性帕金森病模型小鼠突触的影响

目的 探讨血管活性肠肽(VIP) 对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病(PD)小鼠模型突触及其行为学的影响. 方法 雄性C57BL/6 J小鼠30只,随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组、MPTP+VIP组。利用Tru Scan系统测定小鼠的行为学变化;免疫组织化学染色法检测黑质和纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)的表达及纹状体区突触小泡膜蛋白 2（VAMP2）和突触素1 (SYN1)的表达变化;运用免疫印迹法检测VAMP2和SYN1的表达变化;并通过透射电子显微镜观察黑质区突触的结构改变。 结果 行为学结果统计学分析,MPTP组小鼠的垂直运动距离比对照组明显减少,而给予VIP的小鼠明显高于MPTP组小鼠。 MPTP组TH、VAMP2和SYN1表达均明显少于NS组,而MPTP+VIP组显著高于MPTP组。透射电子显微镜结果显示,NS组神经突触结构完整; 模型组神经突触数量少,突触间隙不清,突触前成分的线粒体出现髓样变,并且突触小泡数量减少;MPTP+VIP组神经突触结构基本正常。 结论 VIP可使MPTP模型小鼠VAMP2和SYN1的表达上调,减少突触结构的损伤,保护黑质纹状体系统TH的表达,从而改善其运动状态。     

血管活性肠肽在MPTP帕金森病模型小鼠的抗氧化应激作用

目的:研究血管活性肠肽(VIP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠发挥抗氧化应激和神经保护作用。方法:雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组和MPTP+VIP组。Elisa法检测纹状体丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的变化;免疫组织化学法观察中脑黑质纹状体系统酪氨酸羟化酶(TH)、星形胶质细胞特异性标记物胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标志物离子钙结合蛋白(Iba-1)的表达变化;透射电子显微镜观察中脑黑质多巴胺能神经元的超微结构变化。结果:MPTP组与对照组相比,MDA水平显著增高,SOD和CAT的表达显著降低;给予VIP可显著抑制MDA的水平(P0.01),增强SOD和CAT的表达(P0.05)。与对照组相比,MPTP组小鼠GFAP和Iba-1的表达明显上升,TH表达明显下降;给予VIP可显著降低GFAP和Iba-1的表达(P0.05),而TH表达明显增强。透射电镜观察显示:NS组神经细胞和细胞器结构清晰完整;MPTP组神经细胞核膜内陷,线粒体空泡样变;MPTP+VIP组神经细胞和细胞器结构基本正常。结论:VIP能够抑制MPTP诱导PD小鼠中脑黑质星形胶质细胞和小胶质细胞的活化,对抗氧化应激,发挥神经保护作用。     

青藤碱抑制肿瘤坏死因子α刺激引起的人脐静脉内皮细胞核因子κB p65的核移位

目的 研究青藤碱(SIN)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)核因子(NF)κB p65的核移位的影响.方法 从新鲜脐带中分离并培养HUVEC,用TNF-α诱导NF-κB p65核移位及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达.实验组加入不同浓度的SIN(0.25、05和1.0 mol/L)或地塞米松(Dex,1.0×10-6 mol/L)进行干预,收获细胞.提取细胞总核蛋白,用ELISA法检测核提取物中NF-κB p65水平;用实时定量PCR检测VCAM-1 mRNA 的表达.结果 所提取的核蛋白浓度在0.16 g/L至0.77 g/L之间.与TNF-α刺激组相比,SIN干预组(0.25 mol/L、050 mol/L 和1.0 mol/L)和Dex (1.0×10-6 mol/L)干预组核提取物中NF-κB p65水平下降,各干预组VCAM-1 mRNA相对表达量有不同程度下降(P<0.05).结论 不同浓度的SIN(0.25、0.5、1.0 mol/L)和Dex (1.0×10-6 mol/L)能抑制TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞的NF-κB p65核转移.     

兔角膜碱烧伤模型房水中肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子表达与姜黄素的抑制

背景：稳定的角膜新生血管动物模型是研究角膜新生血管调控机制,姜黄素对碱烧伤角膜新生血管具有抑制作用和保护作用。 目的：探讨姜黄素对碱烧伤角膜新生血管模型中肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子表达的影响,为防治角膜新生血管提供理论依据。 方法：纳入33只新西兰大耳白兔,随机取3只设为正常组,其余30只建立兔角膜碱烧伤诱发角膜新生血管模型,右眼设为对照组给予生理盐水,左眼设为干预组给予姜黄素,裂隙灯观察角膜新生血管生长及角膜混浊情况,酶联免疫吸附实验检测肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在房水中的表达。 结果：正常组没有角膜新生血管生成。与对照组比较,干预组角膜新生血管受到抑制且角膜混浊较轻(P < 0.05)。房水肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在3组中均有表达,对照组和干预组明显高于正常组,但干预组低于对照组(P < 0.05)。说明姜黄素可以有效降低角膜碱烧伤后房水肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子的表达进而抑制兔角膜碱烧伤后角膜新生血管的生长。     

紫草素抑制血管平滑肌细胞及巨噬细胞肿瘤坏死因子-α启动子活性

目的： 探讨紫草素(shikonin)对血管平滑肌细胞(VSMCs)及巨噬细胞(Mφs)体外转染的TNF-α基因启动子活性的调控作用。方法：利用虫荧光素酶(luciferase)报告基因系统，构建含有人类TNF-α基因启动子的质粒DNA，经阳离子脂质体转染体外培养的VSMCs及Mφs，以LPS及Ang Ⅱ刺激并经不同浓度的紫草素处理后，通过检测luciferase的活性来观察启动子活性的变化。结果：TNF-α启动子在VSMCs及Mφs可高效稳定地表达，分别为阳性对照(CMV启动子)的58.3%和55.6%；而经LPS及Ang Ⅱ刺激的VSMCs和Mφs中，TNF-α启动子活性较未受刺激时呈现明显上调(P<0.05)。在VSMCs中0.25-1 μmol/L、Mφs中0.5-2 μmol/L的紫草素对未受诱导的TNF-α启动子表现出一定的抑制作用，更可显著抑制经LPS及Ang Ⅱ刺激后上调表达的TNF-α启动子活性，并且呈现剂量依赖关系(P<0.05)。结论：紫草素对 TNF-α启动子活性的抑制，证明了其对促炎细胞因子在转录水平的潜在抑制作用及对于心血管系统的潜在抗炎性质。     

核因子-κB/IκB信号通路介导实验性肾炎肾组织中单核细胞趋化蛋白-1表达

目的　探讨核因子 κB(NF κB) /IκB信号通路在肾毒血清性肾炎肾组织单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)表达中的作用。方法　肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备。应用凝胶电泳迁移率 (EMSA)和Western印迹检测肾毒血清肾炎大鼠肾组织中NF κB活化、p6 5亚基核转位以及IκBα和IκBβ的降解 ;采用免疫组织化学及核酸酶保护法检测肾组织中MCP 1表达 ,并分析其与NF κB活化的关系。结果　模型组肾小球及肾小管中MCP 1表达分别为 (2 4 37± 7 0 6 )个 /肾小球横切面和 (5 4 78± 11 4 9) % ,较正常对照组显著升高 (P <0 0 1) ;肾组织中NF κB活化显著增强 ,p6 5由胞质转移至胞核 ,胞质内IκBα和IκBβ降解明显增加 ;NF κB活化与MCP 1表达呈显著正相关。 结论　NF κB/IκB信号通路介导肾小球肾炎肾组织中MCP 1表达。     

硫化氢增加肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠胰岛素样生长因子Ⅰ、 核转录因子κB、肿瘤坏死因子α的表达

背景：硫化氢气体是一种新型气体信号分子,在生理浓度下具有抑制Ca2+内流、开放KATP通道功能,氧化还原等明确特定的作用。 目的：观察硫化氢对大鼠肝脏缺血再灌注损伤胰岛素样生长因子Ⅰ、核转录因子κB及肿瘤坏死因子α表达水平的影响 方法：70只SD大鼠随机等分为假手术组、缺血20 min组,缺血20 min+灌注2,4 h组、硫氢化钠+缺血20 min组、硫氢化钠+缺血20 min再灌注2,4 h组。除假手术组外,其余各组大鼠通过Pringle法建立大鼠全肝缺血再灌注模型,在术前5 d中每天及术中向硫氢化钠+缺血20 min组、硫氢化钠+缺血20 min再灌注2,4 h组,大鼠腹腔注射56 μmol/kg 硫氢化钠。 结果与结论：肝脏缺血大鼠肝组织中胰岛素样生长因子Ⅰ 、核转录因子κB和肿瘤坏死因子α表达明显下降(P < 0.05),与缺血组比较,大鼠再灌注和腹腔注射硫化氢均能增加大鼠肝组织中胰岛素样生长因子Ⅰ 、硫化氢、核转录因子κB和肿瘤坏死因子α的表达(P < 0.05)。提示全肝缺血再灌注后可造成肝脏损伤,硫化氢增加肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠胰岛素样生长因子Ⅰ、核转录因子κB、肿瘤坏死因子α的表达,肝脏损伤具有保护作用。     

老年脑梗塞患者核因子-кB和单核细胞趋化蛋白-1的关系及其在动脉粥样硬化中的作用

 摘要：目的 探讨老年脑梗塞患者核因子-кB（NF-кB）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的关系及其在动脉粥样硬化中的作用。方法 通过DSA检查确诊颈动脉狭窄的老年脑梗塞患者72例作为研究对象（脑梗塞组,其中轻度狭窄33例,中度狭窄24例,重度狭窄15例）,以非脑血管病健康体检者38例作为对照组,用TransAM试剂盒检测NF-кB DNA结合活性,用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测MCP-1水平,分析NF-кB与MCP-1、血糖和血脂的关系。结果　脑梗塞组患者NF-кB活性和MCP-1水平均显著高于对照组（均P<0.01）,各狭窄组患者NF-кB活性和MCP-1水平均有显著性差异（均P<0.01）,并且随颈动脉狭窄程度加重NF-кB活性和MCP-1水平均呈上升趋势,相关分析显示,脑梗塞组患者NF-кB活性与MCP-1水平呈正相关（r=0.72,P<0.01）,与血糖水平呈正相关（r=0.58,P<0.01）。结论 NF-кB和MCP-1及其复杂的相互作用参与了动脉粥样硬化炎症反应机制,同时测定NF-кB和MCP-1对评估脑梗塞的危险性具有重要的意义。     

乳酸抑制脂多糖介导的核因子-κB p65入核转录及环氧化酶-2转录

目的 探讨嗜酸乳杆菌代谢产物乳酸(LA)对内毒素(LPS)介导的NF-κB p65入核、转录及环氧化酶-2(COX-2)转录的抑制作用.方法 以体外培养的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)为材料,设对照组、LPS组、LA预处理组和NF-κB特异性阻断剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)预处理组4个实验组.LPS作用30min后,Western blotting检测不同实验组细胞核、细胞质内NF-κB p65蛋白水平,LPS作用9h后,实时荧光定量PCR法检测NF-κB p65、COX-2 mRNA水平.结果 LPS作用30min后,各实验组细胞NF-κB p65蛋白总量差异不显著,但LA和PDTC预处理组细胞核内NF-κB p65比例显著低于LPS组;LPS作用9h后,LA和PDTC预处理组细胞NF-κB p65和COX-2 mRNA水平显著低于LPS组.结论 乳酸具有类似NF-κB阻断剂的作用,可以抑制LPS介导的NF-κB p65入核、转录,抑制NF-κB下游靶基因如COX-2的转录,从而发挥抗炎作用.     

核因子-κB p65反义寡核苷酸对溃疡性结肠炎肠黏膜单个核细胞细胞因子表达的影响

探讨 NF- κB p6 5反义寡核苷酸对溃疡性结肠炎肠黏膜单个核细胞 NF- κB p6 5的表达以及对细胞因子释放的影响。3例溃疡性结肠炎患者 (未用过任何与溃疡性结肠炎治疗相关的药物 ,符合 1993年太原会议溃疡性结肠炎诊断标准 )的活检组织被用于固有层单个核细胞 (L PMC)的分离和培养 ,并用 NF- κB p6 5反义寡核苷酸 (A-SON:5 '- GGAACAGTTCGTCCATGG- 3')及错义寡核苷酸 (MSON:5 '- GGAACAGTTCGTCTATGG- 3')和地塞米松 (EDX)进行干预。采用 :1Western蛋白印迹分析检测 NF-κB p6 5蛋白表达情况 ;2逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR)检测 IL- 1βm RNA和 IL- 8m RNA的表达 ;3酶联免疫吸附试验 (EL ISA)测定 IL- 1β,IL- 8的分泌水平。结果显示 ,NF-κB p6 5反义寡核苷酸可明显减少 L PMC的 NF-κB p6 5表达 ,阻断 L PS刺激引起的 IL - 1βm RNA和 IL -8m RNA的表达的增强以及两种细胞因子分泌水平均的增高 ,其作用明显强于地塞米松 (P<0 .0 5 )。结论认为 :NF-κB p6 5反义寡核苷酸有可能作为治疗溃疡性结肠炎的新基因药物 ,为治疗溃疡性结肠炎开辟了一条新途径     

川芎嗪可影响肿瘤坏死因子α刺激肝星状细胞结缔组织生长因子、核因子κB及相关基因产物的表达

背景：川芎嗪延缓肝纤维化形成的机制尚不清楚。 目的：观察川芎嗪对肿瘤坏死因子α刺激的肝星状细胞增殖及结缔组织生长因子、核因子κB及其相关基因产物白细胞介素6表达的影响。 方法：体外培养HSC-T6细胞株,取对数生长期的细胞用于实验。实验分为4组：对照组仅加入细胞;TNF-α组加入10 μg/L TNF-α;川芎嗪干预组先加入终浓度为10 μg/L的TNF-α作用30 min后,分别加入川芎嗪50,100,200,400,600, 1 000 mg/L;PDTC组先加入终浓度为10 μg/L的TNF-α作用30 min后,再加入终浓度18 μmol/L的核因子κB阻断剂PDTC。 结果与结论：MTT结果显示100,200,400,600,1 000 mg/L的川芎嗪均能抑制HSC-T6增殖,且呈剂量依赖性。免疫细胞化学染色及Western blot检测发现10 μg/L的肿瘤坏死因子α刺激后,HSC-T6细胞结缔组织生长因子、核因子κB及白细胞介素6的表达明显增多(P < 0.01或P < 0.05),200,400,600 mg/L的川芎嗪及18 μmol/L的PDTC均可明显降低肿瘤坏死因子α刺激后HSC-T6细胞结缔组织生长因子、核因子κB及白细胞介素6的表达(P < 0.01),且随着川芎嗪质量浓度的增加,抑制作用增强,PDTC的抑制作用最明显。相关性分析结果显示HSC-T6细胞结缔组织生长因子和核因子κB的表达呈正相关(r=0.980,P < 0.01)。说明川芎嗪可以抑制肝星状细胞结缔组织生长因子、核因子κB及白细胞介素6的表达,抑制肝星状细胞的增殖。     

姜黄素抑制大鼠创伤性骨关节炎模型中软骨细胞核因子κB P65核转位的实验研究

BACKGROUND: Mechanical, inflammatory, and biochemical factors, particularly matrix metalloproteinases and reactive oxygen lead to chondrocyte degeneration in osteoarthritis. Curcumin has been shown to be a potent antioxidant; however, its protective effects against chondrocyte degeneration in osteoarthritis remain unclear. OBJECTIVE: To investigate the potential molecular mechanisms underlying the protective effects of curcumin on articular cartilage of osteoarthritis in rats. METHODS: A total of 30 Sprague-Dawley rats were used and randomly divided into model group (positive control, n=15) and normal group (negative control, n=15). Rat models of traumatic osteoarthritis were established, and then cartilage cells were isolated from articular cartilage and cultured in vitro. Chondrocytes were treated with curcumin (curcumin group) or PDTC (an inhibitor of nuclear factor-kappa B) for 24 hours. The expression level of nuclear factor-kappa B P65 in nucleus and cytoplasm in chondrocytes were determined by western blot assay and immunofluorescence. Moreover, mRNA expressions of type II collagen, matrix metalloproteinase-1 and -13 were analyzed using RT-qPCR. RESULTS AND CONCLUSION: Nuclear factor-kappa B P65 protein was mainly expressed in nucleus, but few in cytoplasm in positive control group; the reversed results were found in the curcumin group. Nuclear translocation of nuclear factor-kappa B P65 was observed mainly in nucleus in the positive control group; however, that was observed mainly in cytoplasm in the negative control, curcumin, and PDTC groups. Matrix metalloproteinase-1 and -13 mRNA expressions were significantly decreased, while type II collagen mRNA expression was significantly increased in the curcumin group compared with the positive control group. These findings indicated that curcumin protect chondrocytes against degeneration through inhibiting the activation of nuclear factor-kappa B signaling pathway, suppressing nuclear translocation of nuclear factor-kappa B P65 and inhibiting the expressions of matrix metalloproteinase-1 and -13, which are responsible for upregulation of type II collagen expression. 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

核因子-κB活化参与Ox-LDL诱导人肾小球系膜细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(英文)

目的：研究核因子-κB(NF-κB)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核/巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用。方法： 采用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的DNA结合活性变化，以免疫组化观测细胞内REL P65的核转位，用细胞ELISA法检测细胞内MCP-1及IκBα蛋白含量变化。结果： 不同浓度(10、25、50、100 mg/L)Ox-LDL刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞NF-κB的DNA结合活性增强，50 mg/L Ox-LDL活化MCs效果最明显(8.50±1.14，P＜0.01 vs control； P＜0.05 vs 10, 25和100 mg/L Ox-LDL)。Ox-LDL刺激MCs 30-240 min均可以活化NF-κB，60 min时相点活性最强(11.0±2.11，P＜0.01 vs control； P＜0.05 vs 30 min or 240 min)。以50 mg/L Ox-LDL刺激MCs 1 h后，细胞内IκBα蛋白水平最低(0.050±0.006，n=5,P＜0.01 vs control)，作用24 h MCP-1表达水平最高(0.331±0.016， n=5,P＜0.01 vs control)。NF-κB活化的同时伴有REL P65核转位。上述效应可被NF-κB特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)所抑制。结论： Ox-LDL刺激人肾小球系膜细胞产生MCP-1是由NF-κB调控，NF-κB参与了脂质肾损害的发病过程。     

脑梗死伴颈动脉狭窄老年患者血清中核因子-кB和单核细胞趋化蛋白-1的变化及意义

颈动脉狭窄是脑梗死独立危险因素,中老年人颈动脉狭窄几乎为动脉粥样硬化。单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是介导单核细胞和淋巴细胞向血管壁涌动的重要趋化因子,与动脉粥样硬化形成密切相关。核因子-кB(nuclear factor-kappa B,NF-кB)是一种多向     

牛源地衣芽胞杆菌诱导小鼠临床乳房炎模型中热休克蛋白和核因子-κB表达上调

目的:为进一步认识奶牛乳腺炎发生的免疫病理机制和寻找更理想的防治方法提供基础研究数据.方法:从采集回来的奶牛奶样中用传统细菌培养方法和分子学方法分离鉴定主要病原菌,挑选其中地衣芽胞杆菌感染小鼠乳腺组织,H-E染色分析感染后小鼠乳腺组织变化,免疫组织化学方法分析热休克蛋白70(HSP70)和核因子-kB(NF-kB)在感染小鼠体内的表达.结果:感染后小鼠乳腺出现明显的炎症症状,组织病理学观察显示腺泡腔内有大量嗜中性粒细胞浸润.实验组中HSP70和NF-kB表达量比生理盐水组和空白组均有增加.结论:成功通过地衣芽胞杆菌诱发建立实验性乳房炎小鼠病理模型,实验组中HSP70和NF-kB表达量的增加说明其参与细菌感染小鼠乳腺组织后的病理过程.     

心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织及血清肌钙蛋白Ⅰ表达和心肌肿瘤坏死因子α与重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白的干预

背景：心肌缺血再灌注时生成大量的肿瘤坏死因子α直接造成心肌的收缩功能下降。 目的：观察药物重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对大鼠缺血再灌注心肌损伤的影响。 方法：成年雄性Wistar大鼠建立心肌缺血再灌注模型。药物干预组在再灌注前注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白,模型组给予生理盐水,并设立不造模的假手术组。再灌注后立即测量心肌梗死面积,ELISA检测再灌注后的心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ的含量,实时PCR检测心肌肿瘤坏死因子α mRNA的表达。 结果与结论：与假手术组相比,模型组与药物干预组大鼠心肌肿瘤坏死因子α及其mRNA和肌钙蛋白的水平明显升高(P < 0.05);与模型组相比,药物干预组心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ水平明显升高(P < 0. 05),心肌梗死体积与肿瘤坏死因子α mRNA的表达减少(P < 0. 05)。提示重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白能够减轻心肌缺血/再灌注损伤作用,改善大鼠的心功能。     

红霉素、阿仑膦酸钠抑制磨损颗粒对小鼠巨噬细胞分泌白细胞介素1，6及肿瘤坏死因子α的影响

背景：阿仑膦酸钠的抗骨吸收作用是通过其对破骨细胞的抑制作用完成的,近年亦有报道证实红霉素有直接抑制破骨细胞的作用。 目的：观察阿仑膦酸钠和红霉素抑制钛颗粒刺激巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α、白细胞介素1,6的作用。 方法：分离、培养小鼠腹腔巨噬细胞,14 h后分为红霉素组及阿仑膦酸钠组,每组分为6个亚组。红霉素组：A组：仅为巨噬细胞;B组：巨噬细胞+钛颗粒;C组：巨噬细胞+钛颗粒+红霉素1 μg/L;D组：巨噬细胞+钛颗粒+红霉素10 μg/L;E组：巨噬细胞+钛颗粒+红霉素100 μg/L;F组：巨噬细胞+钛颗粒+红霉素1 000 μg/L。阿仑膦酸钠组分组及剂量同红霉素组。培养24 h后,用酶联免疫法检测细胞培养上清液中白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度。 结果与结论：B组白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度明显高于其他组(P < 0.05),F组白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度明显低于C组(P < 0.05)。同剂量阿仑膦酸钠和红霉素组间差异无显著性意义(P > 0.05)。提示钛颗粒可以刺激巨噬细胞分泌大量的白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α,红霉素、阿仑膦酸钠能够呈剂量依赖型地有效抑制钛颗粒诱导的巨噬细胞分泌白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α。     

蜱传脑炎病毒感染小鼠脑组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、 CD68和核因子κB (NF-κB)表达增加

目的探讨蜱传脑炎病毒(TBEV)感染小鼠单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、 CD68和核因子κB (NF-κB)表达情况。方法 1周龄BALB/c小鼠8只,随机分为对照组和感染组,分别进行PBS或TBEV颅内注射。感染8 d后处死取一半脑组织固定, HE染色检测脑组织病理改变;免疫组织化学染色法检测小鼠大脑MCP-1、 NF-κB和CD68的表达,镜下观察并统计阳性细胞数量;免疫荧光化学染色法结合激光扫描共聚焦显微镜观察MCP-1和CD68的共表达情况。结果与对照组相比, TBEV感染后小鼠脑组织MCP-1、 NF-κB和CD68阳性细胞数均显著增加, MCP-1在CD68阳性及非阳性细胞中均有表达。结论 TBEV感染小鼠CD68、 NF-κB、 MCP-1表达增强。     

红景天甙通过抑制肿瘤坏死因子-α表达对帕金森模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的;研究红景天甙对1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的帕金森病(PD)小鼠模型黑质区多巴胺能神经元保护作用及其可能机制.方法:采用MPTP制备PD小鼠模型.将小鼠随机分为MPTP模型组、红景天甙组和对照组.对各组动物进行行为学观察,采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹和免疫荧光双标法,观察各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阳性细胞表达和蛋白水平的变化;观察红景天甙对上述变化的影响.结果:与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型的PD样症状.MPTP模型组黑质区(SN) TH阳性神经元和蛋白表达水平较对照组减少约为40％和60％,TNF-α阳性细胞和蛋白表达水平增加;经红景天甙处理后,上述变化均减轻.结论:红景天甙可在一定程度上阻抑MPTP诱导的PD模型小鼠黑质区多巴胺能神经元的丢失;其神经保护机制可能与抑制TNF-α的表达有关.