CYP11A1基因单核苷酸多态性与多囊卵巢综合征的关系

目的CYP11A1基因单核苷酸多态性(SNP)与多囊卵巢综合征(PCOS)的关系。方法选择2005年10月至2010年3月于南京大学医学院附属鼓楼医院妇产科就诊的289例PCOS患者为研究对象,并纳入PCOS组;选择同期于本院参加健康体检的220例健康妇女纳入对照组。采用放射免疫法(RIA)检测患者血清中黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、雌二醇及睾酮水平等。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法对两组受试者CYP11A1基因SNP rs4077582和rs11632698位点进行基因分型,分析两组受试者的等位基因型频率及等位基因频率,并对年龄、人体质量指数(BMI)及血清性激素水平在不同基因型受试者中进行比较。本研究遵循的程序符合南京大学医学院附属鼓楼医院医学伦理委员会制定的伦理学标准,本研究得到该委员会批准,分组征得受试者本人及其家属的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果 1两组受试者的年龄、BMI等基本资料和FSH、LH、LH/FSH、雌二醇和睾酮等激素水平比较,差异均有统计学意义(P0.001)。2CYP11A1基因SNP rs4077582等位基因型(CC、CT和TT)在PCOS组患者中的分布分别为24.9%、49.8%和25.3%,而在对照组中分别为34.5%、46.4%和19.1%,二者比较,差异有统计学意义(χ~2=6.399,P=0.041)。等位基因T在PCOS组中的频率显著高于对照组(χ~2=6.263,P=0.012)。而CYP11A1基因SNP rs11632698的等位基因型分布在两组受试者中比较,差异无统计学意义(χ~2=3.416,P=0.181)。3血清学检测结果显示,PCOS组中,CYP11A1基因SNP rs4077582位点3个不同基因型PCOS患者的年龄、BMI等基本资料和各性激素水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。而在对照组中,LH与LH/FSH在3个不同基因型受试者(CC、CT、TT)间比较,差异有统计学意义(F=9.362、21.046,P0.001)。结论 CYP11A1基因SNP rs4077582位点与PCOS的易感性有关,其作用机制可能是通过调节个体的LH水平最终影响雄激素合成速率,而SNP rs11632698则与PCOS发病无关。     

血管紧张素转换酶基因型多态性与妊娠期肝内胆汁淤积症相关性

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)的关系。方法:应用聚合酶链反应技术(PCR)检测ICP孕妇与正常孕妇ACE基因插入/缺失多态性,测定并比较ICP组不同ACE基因型肝功能指标水平,分析ACE基因型和等位基因与ICP孕妇肝功能水平的相关关系。结果:ICP组ACE基因插入/缺失DD、ID、II基因型频率分别为16.42%、55.22%、28.36%,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。ACE/DD基因型在高胆红素组表达明显增高(P0.05),DD基因型患者比ID、II基因型患者血清胆红素水平升高。结论:ACE基因I/D多态性与ICP存在相关性,具有DD基因型的妇女有高度的ICP易感性,携带D等位基因可能增加ICP的患病风险。D等位基因和DD基因型可能通过影响肝脏排泄来影响ICP发病和发展。     

<i>CYP11A1</i>基因单核苷酸多态性与多囊卵巢综合征的关系

目的CYP11A1基因单核苷酸多态性(SNP)与多囊卵巢综合征(PCOS)的关系。 方法选择2005年10月至2010年3月于南京大学医学院附属鼓楼医院妇产科就诊的289例PCOS患者为研究对象,并纳入PCOS组;选择同期于本院参加健康体检的220例健康妇女纳入对照组。采用放射免疫法(RIA)检测患者血清中黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、雌二醇及睾酮水平等。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法对两组受试者CYP11A1基因SNP rs4077582和rs11632698位点进行基因分型,分析两组受试者的等位基因型频率及等位基因频率,并对年龄、人体质量指数(BMI)及血清性激素水平在不同基因型受试者中进行比较。本研究遵循的程序符合南京大学医学院附属鼓楼医院医学伦理委员会制定的伦理学标准,本研究得到该委员会批准,分组征得受试者本人及其家属的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。 结果①两组受试者的年龄、BMI等基本资料和FSH、LH、LH/FSH、雌二醇和睾酮等激素水平比较,差异均有统计学意义(P<0.001)。②CYP11A1基因SNP rs4077582等位基因型(CC、CT和TT)在PCOS组患者中的分布分别为24.9%、49.8%和25.3%,而在对照组中分别为34.5%、46.4%和19.1%,二者比较,差异有统计学意义(χ²＝6.399,P＝0.041)。等位基因T在PCOS组中的频率显著高于对照组(χ²＝6.263,P＝0.012)。而CYP11A1基因SNP rs11632698的等位基因型分布在两组受试者中比较,差异无统计学意义(χ²＝3.416,P＝0.181)。③血清学检测结果显示,PCOS组中,CYP11A1基因SNP rs4077582位点3个不同基因型PCOS患者的年龄、BMI等基本资料和各性激素水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。而在对照组中,LH与LH/FSH在3个不同基因型受试者(CC、CT、TT)间比较,差异有统计学意义(F＝9.362、21.046,P<0.001)。 结论CYP11A1基因SNP rs4077582位点与PCOS的易感性有关,其作用机制可能是通过调节个体的LH水平最终影响雄激素合成速率,而SNP rs11632698则与PCOS发病无关。     

高血压病患者ACE基因I/D多态性与卡托普利咳嗽副反应、ACE水平的关系

目的 探讨高血压病患者ACE基因I/D多态性与卡托普利咳嗽副反应、ACE水平的关系. 方法 筛选高血压病患者,检测ACE基因I/D多态性,按ACE I/D基因型分为Ⅱ型、ID型和DD型三组,给予卡托普利降压治疗8周,随访观察患者咳嗽副反应发生情况,紫外法检测治疗前后ACE水平.比较三组间上述指标的差异,并分析其间的可能关系. 结果 ACE Ⅱ组咳嗽副反应发生率(57.1%),显著高于ID组(P<0.05)、DD组(P<0.05);ID组咳嗽副反应发生率较DD组为高,但差异无统计学意义(P>0.05).三组间治疗前、治疗后ACE水平差异有显著统计学意义(P均<0.001);治疗前DD组显著高于ID组(P<0.001)、Ⅱ组(P<0.001),ID组显著高于Ⅱ组(P<0.001);治疗后结果相同(P均<0.001). 结论 携带ACE Ⅱ基因型的高血压病患者服用卡托普利,咳嗽副反应的发生率高于其它两型患者,ACE水平低于其他两型患者,ACE水平较低是高血压病患者出现ACEI相关性咳嗽的重要原因.     

血管紧张素转化酶基因多态性与其血清水平及老年高血压病的关系

目的探讨中国人群中血管紧张素转化酶(ACE)基因的插入/缺失(I/D)多态性与其血清水平及老年高血压病之间的关系。方法应用多聚酶链反应(PCR)方法检测ACE基因多态性,同时测定血清ACE水平,对56例老年高血压病患者与40例老年健康对照者进行比较分析。结果老年高血压组D等位基因频率显著高于对照组(0.61vs0.46,P<0.05),血清ACE水平亦显著高于对照组［(31.0±11.1)U/Lvs(25.1±10.0)U/L,P<0.05］。血清ACE水平依次为DD型>ID型>II型。DD型与ID型及DD型与II型之间均具有显著差异。结论ACE基因多态性与血清ACE水平有关,DD基因型者血清ACE水平显著升高,D等位基因可能是老年高血压发病的遗传学基础之一。     

尘肺患者血管紧张素转换酶基因多态性及其血清浓度变化

目的探讨尘肺患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性及血清ACE浓度的变化。方法尘肺组71例,接尘无尘肺组50例,健康对照组146例,均为男性。采集静脉血,PCR方法检测ACE基因,采用酶两点终点法测定ACE浓度。结果(1)尘肺组ACE基因Ⅱ型者35例,占49.3%,ID型者25例,占35.2%;DD型者11例,占15.5%;尘肺组等位基因频率Ⅰ:62.5%,D:37.5%,3组基因型分布频率及等位基因分布频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)尘肺患者血清ACE浓度为(37.62±11.53)U/L明显高于对照组(31.62 9.19)U/L,差异有统计学意义(P<0.01)。尘肺患者ID基因型血清ACE浓度最高(43.5±13.37)U/L,DD型者次之(38.18±5.89)U/L,Ⅱ型者最低(32.65±9.34)U/L。结论尘肺患者血清ACE浓度增高,以ID基因型血清ACE浓度最高,ACE基因多态性与健康人群分布无差异。     

血管紧张素转换酶基因多态性与血清血管紧张素转换酶活性关系

为研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与血清中ACE活性的相关性 ,采用聚合酶链反应(PCR)检测ACE基因第 16内含子I/D多态性 ,然后根据基因型应用酶偶联法分组检测血清中ACE活性。结果发现DD基因型血清ACE活性为 ( 337 6± 92 0 )u/L ,ID基因型为 ( 2 92 7± 76 5)u/L ,Ⅱ基因型为 ( 2 4 3 5±58 9)u/L。说明ACE基因多态性与血清ACE活性密相关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压合并糖尿病关系的研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)I/D基因多态性与高血压合并糖尿病的关系。方法选择2014年1-9月就诊于河北联合大学附属医院高血压合并糖尿病患者255例作为病例组,单纯高血压患者574例作为对照组,分析比较两组ACE I/D基因多态性和等位基因频率。应用SPSS 12.0和STATA 8.0软件进行统计分析,采用t检验和χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果病例组II、ID、DD基因型分别为72(28.24%)、102(40.00%)、81例(31.76%),对照组分别为147(25.61%)、309(53.83%)、118例(20.56%),组间差异有统计学意义(P=0.001)。病例组I、D等位基因频率分别为病例组I等位基因246(48.24%),D等位基因264(51.76%),对照组分别为I等位基因603(52.53%),D等位基因545(47.47%),差异无统计学意义(P=0.107)。结论携带DD基因型的患者有较高的高血压合并糖尿病的易感性。     

郴州地区汉族人群ACE基因I／D多态性与2型糖尿病的关系

目的评估郴州地区汉族人群血管紧张素转化酶（angiotensin-convertingenzyme,ACE）基因插入／缺失（insertion／deletion,I／D）多态性与2型糖尿病的关系。方法采用横断面研究方法,随机纳入340例对象,其中2型糖尿病患者128例,前糖尿病患者100例,非糖尿病者112例。用PCR法检测ACE基因I／D多态性,基因型分为II、ID或DD型。结果三组患者的年龄（χ2=32．09,P〈0．01）、BMI（χ2=16．10,P〈0．01）、糖尿病家族史（χ2=20．42,P〈0．01）和血清甘油三酯水平（F=21．289,P〈0．01）差异有统计学意义。三种基因型II、ID和DD的分布在2型糖尿病组为72例（56．3％）,52（40．6％）和4例（3．1％）;在前糖尿病组为64例（64．0％）,30例（30．0％）和6例（6．0％）;在非糖尿病组为81例（72．3％）,29例（25．9％）和2例（1．8％）例。ID＋DD基因型与II基因型2型糖尿病的患病比例差异有统计学意义（X2=6．68,P〈0．05）。logistic回归分析表明2型糖尿病的危险因素包括ACE基因I／D多态性、糖尿病家族史、BMI和血清甘油三酯浓度。结论ACE基因ID＋DD基因型与郴州地区社区汉族人群2型糖尿病的发病相关。     

原发性高血压患者ACE水平与基因多态性

[目的]探索浙江省金汉两族原发性高血压患者血清血管紧张素转换酶(ACE)水平与ACE基因多态性的关系.[方法]采用聚合酶链反应(PCR)检测215例畲汉两族原发性高血压(病例组)及正常人群血中ACE基因16内含子I/D多态标记;采用紫外分光光度法测定血清ACE水平;运用多元线性回归分析血清ACE水平与ACE基因型的关系. [结果]浙江畲汉两族血清ACE水平均为病例组高于对照组(P<0.001).在两族的病例组和对照组中,不同ACE基因型之间血清ACE水平的差别有统计学意义(P<0.001),两两比较,各组均为DD型>ID型>Ⅱ型.多元线性回归显示DD基因型和ID基因型相对于Ⅱ基因型能使血清ACE水平增加(P<0.001). [结论]原发性高血压患者血清ACE水平较对照组高;畲汉两族的民族因素与血清ACE水平无关;两族中DD及ID基因型的个体血清ACE水平较Ⅱ基因型高.     

哈萨克族高血压与血管紧张素转换酶基因多态性

目的 探讨新疆哈萨克族高血压与血管紧张素转换酶基因插入/缺失(insertion/deletion,I/D)多态性的关系.方法 以现况调查的哈萨克族人群为基础,随机抽取高血压患者151例为高血压组,血压正常者200例为对照组,进行问卷调查,相关指标测量,应用聚合酶链反应法检测血管紧张素转换酶基因I/D多态的基因型.结果 高血压组中,血管紧张素转换酶基因插入/缺失(ACE I/D)的DD、ID、II等3种基因型的频率分别为43.71%,34.44%,21.85%.对照组中3种基因型的频率分别28.00%,48.50%,23.50%.以II基因型为参照基因型,DD,ID 2种基因型的OR值分别为2.383(95%CI=1.348～4.214),0.910(95%CI=0.527～1.571).高血压组中D和I 2种等位基因频率分别为60.93%,39.07%,对照组中分别为47.75%,52.25%.以I等位基因为参照,D等位基因的OR为1.706(95%CI=1.260～2.311).哈萨克族ACE I/D DD基因型可能与吸烟、饮酒、摄入过量食盐等发生交互作用而增加该人群个体患高血压的危险度.长期食用腌制肉,超重和肥胖与DD、ID均发生交互作用增加人群个体患高血压的危险度.结论 当哈萨克族个体携带DD基因型时,患高血压的危险度上升;携带ACE I/D DD,ID基因型还可以与其他环境危险因素发生交互作用,增加个体患高血压的危险度.     

ACE基因和eNOS基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因和内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法对97例EH患者,87例正常血压对照(NT组)。采用PCR和限制性内切酶方法检测ACE基因I/D多态和eNOS基因G894T多态。结果EH组和NT组的ACE I/D基因型分布及其等位基因频率差异无统计学意义(P=0.408;P=0.409)。EH组和NT组的eNOS G894T基因型分布分别为:GG 0.42/0.71;GT 0.52/0.26;TT 0.06/0.02,EH组的GT、TT基因型频率均显著高于NT组(P=0.001),EH组T等位基因频率显著高于NT组(0.32/0.17,P=0.000)。EH组ID GG基因型者少于NT组(0.19/0.43),差异有统计学意义(P=0.026),EH组II GT基因型者多于NT组(0.19/0.09),但差异无统计学意义(P=0.069)。Lo-gistic回归分析结果显示:eNOS基因GT型与EH发生关联最密切(OR=2.881,95%C I:1.651~5.025,P=0.001)。结论eNOS基因GT基因型和T等位基因可能是EH发病的遗传因素之一。ACE基因I/D多态性在EH的发病中不起直接重要作用。eNOS基因和ACE基因型在EH的发病中可能有协同作用。     

哈萨克族居民高血压与ACE和AT_1R基因多态性

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与新疆哈萨克族居民原发性高血压关系。方法采用病例对照研究设计,以220例高血压患者为高血压组,220名血压正常者为对照组。应用聚合酶链反应和限制性酶切的方法检测ACE基因I/D与AT1R基因A1166C多态性。结果高血压组中,ACE I/D DD、ID、II 3种基因型的频率分别为43.64%,34.54%,21.82%,对照组中分别为27.72%,48.64%,23.64%,差异有统计学意义(χ2=19.89,P0.01);高血压组中D和I 2种等位基因频率分别为60.91%,39.09%;对照组中分别为47.95%,52.05%,差异有统计学意义(χ2=14.89,P0.01);高血压组中,AT1RA1166C AA和AC2种基因型的频率分别为78.6%,21.4%,对照组中分别为81.4%,18.6%,差异无统计学意义(χ2=0.51,P0.05);高血压组中A和C2种等位基因频率分别为89.3%,10.7%,对照组中分别为90.7%,9.3%,差异无统计学意义(χ2=0.45,P0.05)。结论当个体携带ACE基因DD基因型时,增加患高血压的危险性;AT1R基因A1166C多态性与哈萨克族居民高血压发生无关;ACE基因ATR基因之间可能有交互作用。     

贵州布依族、汉族原发性高血压与ACE基因多态性的相关性研究

目的探讨血管紧张素转化酶基因(ACE)I/D多态性与贵州省黔南地区布依族、汉族原发性高血压(EH)的相关性。方法选取贵州省黔南地区布依族、汉族150例高血压患者(布依族73例,汉族77例)为高血压组,204例健康人群(布依族105例,汉族99例)为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对各基因型及等位基因分布频率进行检测。结果 (1)ACE基因II、ID、DD基因型及I、D等位基因在布依族、汉族高血压组与对照组中的分布频率符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05);(2)1ACE基因ID基因型及D等位基因在高血压组和对照组间分布频率有统计学差异(P<0.05);2ACE基因ID基因型及D等位基因在布依族高血压组和布依族对照组中的分布频率均有统计学差异(P<0.05﹚;3ACE基因D等位基因在汉族高血压和汉族对照组间的分布频率有统计学差异(P<0.05)。结论 (1)ACE基因ID基因型及D等位基因多态性可能与贵州黔南地区布依族高血压有关,而ACE基因D等位基因多态性可能与贵州黔南地区汉族高血压有关。(2)携带ACE基因ID基因型及D等位基因的布依族正常人群可能比携带非ID基因型及D等位基因的布依族正常人群患高血压的机率高,而携带ACE基因D等位基因的汉族正常人群可能比携带非D等位基因的汉族正常人群患高血压的机率高。(3)ACE I/D基因多态性可能是贵州布依族、汉族高血压患者的致病因素之一。     

女性高血压与口服避孕药及ACE基因关系

目的 评价口服避孕药(OC)的使用和血管紧张素转换酶基因(ACE)多态性联合作用对妇女高血压的发病风险.方法 采用病例对照研究的方法,选择665例女性高血压病例和665名女性高血压对照,按照年龄(±3岁)和地区进行匹配.采用限制性片断长度多态性-多聚酶链式反应(RFLP-PCR)方法进行基因型检测.结果 (1)ACE基因I/D位点和A2350G位点基因型在病例组和对照组间分布差异无统计学意义;(2)与携带ACE基因ID+DD基因型且未服用OC的妇女比较,携带ACE基因ID+DD基因型的妇女服用OC≥15年明显增高患高血压的风险0.66倍(OR=1.66,95%(7/=1.11～2.48);与携带ACE基因AG+GG基因型且未服用OC的妇女比较,携带ACE基因AG+GG基因型的妇女服用OC≥15年也明显增高患高血压的风险0.66倍(OR=1.66,95%CI=1.09～2.54).结论 携带ACE基因D等位基因或者G等位基因的妇女服用OC≥15年可以明显增加息高血压的风险.     

畲汉人群ACE基因多态性与原发性高血压关系的病例对照研究

目的探索浙江省畲汉两族人群ACE基因多态性分布情况及其与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)检测215例畲汉两族原发性高血压(EH)及正常人群血中ACE基因16内含子I/D多态标记,分析计算各基因型(DD型、ID型、Ⅱ型)及等位基因频率,运用Logistic多元回归分析ACE基因型与原发性高血压的关系。结果浙江畲族EH组与对照组DD、ID、Ⅱ基因型频率分别为39.7%、32.8%、27.6%及18.8%、45.8%、35.4%,D和I等位基因分别为56.0%、44.0%及41.7%、58.3%。汉族EH组与对照组DD、ID、Ⅱ基因型频率分别40.7%、31.5%、27.8%及21.8%、40.0%、38.2%,D和I等位基因分别为56.5%、43.5%及41.8%、58.2%。Logistic回归显示DD基因型为原发性高血压危险因素(OR=2.746,P0.05)。结论畲汉两族之间ACE基因多态性构成没有差异,两族中带有DD基因型及D等位基因的个体易患原发性高血压。     

蒙古族高血压肾素基因多态性与环境因素作用

目的 探讨肾素基因插入/缺失(REN基因I/D)多态性与环境因素相互作用对蒙古族人群高血压的影响.方法 以蒙古族人群中无血缘关系的501人(高血压者243人,正常血压者258人)为研究对象,进行有关环境因素的调查并采集血样,对REN基因I/D多态性采用PCR技术结合凝胶电泳和银染方法进行基因分型.结果 高血压组REN基因I/D多态性的DD基因型、D等位基因频率(36.21%,63.79%)高于对照组(29.84%,57.17%),差异均有统计学意义(P<0.05).REN基因(DD ID)基因型 吸烟的OReg为Ⅱ基因型 不吸烟的1.70倍(95%CI=0.69～4.48),REN基因、吸烟2个因素之间具有正相乘模型交互作用;REN基因(DD ID)基因型 饮酒的OReg为Ⅱ基因型 不饮酒的3.20倍(95%CI=1.42～7.61),REN基因、饮酒两因素之间具有负相乘模型交互作用.结论 REN基因(DD ID)基因型与吸烟或饮酒同时存在时可增加患高血压的危险性.     

蒙古族ACE基因多态性与高血压关系的研究

目的：探讨蒙古族人血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与高血压的关系。方法：于2001年6月，在现况调查的基础上，选择有高血压家族史的高血压51例，血压正常32例，无高血压家族史的高血压64例，血压正常85例作为研究对象。应用多聚酶链式反应（PCR）技术检测ACE基因的插入／缺失（I／D）多态性。用χ^2检验，比较4组人群ACE基因I／D多态性基因型频率和I、D等位基因频率的差异。结果：ACE基因的3种基因型（Ⅱ、ID、DD）在4组人群间的分布无显性差异。在4组人群中均表现出ID基因型频率最高，其次为Ⅱ基因型，DD基因型频率最低。I、D等位基因在4组人群间的分布也无显性差异。在4组人群中I等位基因频率均高于D等位基因频率。结论：ACE基因I／D多态性与蒙古族高血压的发生无关联。     

ACE、AT_1R、eNOS基因多态性与重度子痫前期的相关性

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ(AT1R)基因A1166C多态性和内皮细胞一氧化氮合成酶(eNOS)基因G894T多态性与重度子痫前期发病的关系。方法:应用荧光定量PCR、DNA测序技术检测50例重度子痫前期患者(病例组)与100例正常妊娠妇女(对照组)ACE、AT1R、eNOS基因多态性。结果:病例组ACE基因ID基因型频率(32.0%)显著低于对照组(57.0%,P0.01),DD基因型频率(40.0%)显著高于对照组(20.0%,P0.01);病例组AT1R基因AA基因型频率(78.0%)显著低于对照组(94.0%,P0.01),AC基因型频率(22.0%)显著高于对照组(5.0%,P0.01);相对于AA基因型,携带AC基因型者的OR值为5.303,病例组C等位基因频率(11.0%)显著高于对照组(3.5%,P0.05),相对于A等位基因,携带C等位基因者OR值为3.408;两组eNOS基因各基因型与等位基因频率差异无统计学意义;联合基因型无统计学意义。结论:ACE基因I/D多态性和AT1R基因A1166C多态性与重度子痫前期的发病有关,未发现eNOS基因G894T多态性与重度子痫前期的发病有关,未发现基因间有协同作用。     

ACE基因I／D多态性与缬沙坦降压疗效关系研究

目的探讨血管紧张素转换酶基因I／D多态性与缬沙坦降压疗效的关系。方法55例高血压患者,停用降压药物一周后每日服缬沙坦80mg,8周。应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法测定患者ACE基冈的I／D多态性基因型。依多态性的不同将患者分为DD组和II＋ID组。观察二组服药后2、4、6、8周的血压。结果ID组在服药后2、4周无论是收缩压还是舒张压的降压幅度均大于DD组,但4周后无统计学差异。提示ID组在治疗初期有较快的降压幅度,即降压速度大于DD组。结论ACE基因I／D多态性不影响血缬沙坦的降压效果,但l等位基因携带者起效快于D等位基因携带者。