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《中国心脏起搏与心电生理杂志》2015,(4)
伊伐布雷定是一种特殊的起搏电流(If)抑制剂,可用于降低心率,并具有潜在的抗心律失常作用。伊伐布雷定能降低由If引起的细胞自律性以及抑制房室结的传导速度,具有潜在的预防与治疗心房颤动和控制心房颤动心室率的作用。伊伐布雷定抑制HCN通道和If,对室性心律失常有一定的治疗作用。伊伐布雷定可抑制窦房结内的If,降低窦房结节律,从而稳定心率。伊伐布雷定目前的治疗价值尚缺乏大规模临床研究的证据支持,还需进一步深入研究。 相似文献
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伊伐布雷定是目前唯一的特异性If电流通道阻滞剂,通过抑制窦房结P细胞动作电位4期If电流而达到减慢心率的作用.伊伐布雷定在减慢心率的同时不影响左心室收缩功能;治疗剂量范围内不影响PR间期、QRS间期及QTc;也不影响支气管平滑肌、糖脂代谢、血压.多项研究表明伊伐布雷定能明确改善冠心病、慢性心力衰竭等心血管疾病患者的临床症状及预后,且对窦性心动过速亦有疗效. 相似文献
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降低心率可能成为心血管疾病治疗的新靶标,伊伐布雷定可通过特异性地抑制If起搏电流通过降低窦房结节律而减慢心率,目前在心血管疾病领域取得了一定的进展,现对其临床应用进行综述。 相似文献
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伊伐布雷定通过选择性抑制超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)介导的I_f电流,降低窦房结4期自动去极化速率而减慢心率。此外,伊伐布雷定还能通过降低心率来改善心肌能量供应,预防心脏重构并改善远期预后,目前在心力衰竭、冠心病心绞痛和不适当窦性心动过速三方面具有明确的治疗作用。本文仅就伊伐布雷定的电生理作用特点及其在临床应用中的重要研究进展作扼要介绍。 相似文献
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《临床心血管病杂志》2021,(5)
正心率是心血管疾病的独立危险因子,心率增快不仅易引起心肌缺血,也会加速动脉粥样硬化、心律失常和心力衰竭(心衰)等疾病的进程。伊伐布雷定(Ivabradine)是首个窦房结If电流选择特异性抑制剂,具有单纯减慢心率的作用,对心肌收缩力和心脏传导无明显影响。伊伐布雷定最早于2005年在欧洲被批准上市,于2015年在我国被批准用于慢性心衰的治疗。鉴于伊伐布雷定独特的作用机制,其在临床中的应用日益广泛, 相似文献
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《临床心血管病杂志》2017,(9)
伊伐布雷定是高度特异性的If离子通道阻滞剂,通过抑制If电流降低窦房结节律,减慢心率,而对心内传导系统、心肌收缩力以及血流动力学无明显影响。很多基础和临床研究表明,伊伐布雷定能改善心力衰竭患者临床症状、提高生活质量、降低病死率及心血管事件发生率。 相似文献
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伊伐布雷定作为目前临床上唯一的If 电流抑制剂,通过选择性作用于窦房结上高表达的HCN4通道减慢心率。大量的临床研究表明,它对冠心病、心力衰竭、心律失常等疾病具有明确治疗效果,能够提高患者预后及生存质量。伊伐布雷定无负性肌力、负性传导作用,对支气管平滑肌、血压无干扰,为B受体阻滞剂及钙离子拮抗剂禁用的患者提供了新的选择,为心血管疾病的治疗提供了更广阔的前景。 相似文献
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《中国循环杂志》2015,(6)
目的:本研究在兔离体心脏模型上观察伊伐布雷定对心房和心室肌单相动作电位时程(MAPD)的影响及其在海葵毒素(ATX-Ⅱ)处理后的致心律失常作用。方法:雌性新西兰兔离体心脏采用Langendorff系统进行灌流,记录左心耳和左心室内外膜动作电位,观察在固定频率起搏刺激周长为350 ms(对应的心率为171次/min)时,伊伐布雷定单独作用以及ATX-Ⅱ(3 nmol/L)作用下伊伐布雷定对心房肌和心室肌复极90%的单相动作电位时程(MAPD90)的影响。此外,观察伊伐布雷定减慢心率至自主心率为(156±10)次/min时,伊伐布雷定单独和ATX-Ⅱ(3 nmol/L)作用下伊伐布雷定的致心律失常作用。结果:伊伐布雷定(3~10μmol/L)单独作用可显著延长心房肌、心室肌内膜和外膜的MAPD90,延长幅度分别为(15.9±2.0)ms、(31.5±4.0)ms和(23.9±3.0)ms(n=6,P0.01)。ATX-Ⅱ(3 nmol/L)可显著延长心房肌和心室肌MAPD90,延长幅度在心房肌为(36.5±5.0)ms(n=6,P0.01),而在心室肌内膜和外膜分别为(19.9±3.0)ms和(19.5±4.0)ms(n=6,P0.01)。在ATX-Ⅱ处理后的心脏,伊伐布雷定(6~10μmol/L)可使心房肌MAPD90显著缩短(14.4±4.0)ms(n=6,P0.01),且可诱发房性心律失常;但在心室肌伊伐布雷定(3~10μmol/L)显著延长心内膜和心外膜MAPD90,延长幅度分别为(36.2±7.0)ms和(27.5±5.0)ms(n=6,P0.01)。无论是否经ATX-Ⅱ处理,伊伐布雷定均不增加心室肌MAPD90的逐搏变异性和跨壁离散度,且无室性心律失常发生。结论:伊伐布雷定可延长心房肌和心室肌MAPD。在晚钠电流增大后,伊伐布雷定可诱发房性心律失常,但不引起室性心律失常。 相似文献
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《中国循证心血管医学杂志》2018,(12)
目的探究伊伐布雷定对血压偏低的慢性充血性心力衰竭、快速房性心律失常及窦性心动过速患者临床疗效及安全性。方法连续入选2017年8月~2018年4月就诊于陆军总医院心内科门诊的患者52例,其中慢性充血性心力衰竭18例,持续性或阵发性快速房颤19例,快速房扑1例,单纯窦性心动过速14例,所有患者平素基础血压120/80 mmHg。随机分为观察组和对照组,在原来基础治疗基础上,观察组予以伊伐布雷定治疗,起始剂量5 mg/次,2/d,最大剂量7.5 mg/次;对照组予以酒石酸美托洛尔,起始剂量6.25 mg/次,2/d,能耐受情况下逐渐增加剂量。观察对比两组患者心率、血压、心功能等情况。结果经8周治疗后,观察组患者静息心率下降明显优于对照组(P0.05),心衰患者心功能改善也优于对照组(P0.05),且对血压没有明显影响,头晕、乏力等不良反应明显少于对照组(P0.05)。结论对于血压偏低的快速心律失常患者,伊伐布雷定降低静息心率,疗效、耐受性和安全性明显好于β受体阻滞剂。 相似文献
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《实用心脑肺血管病杂志》2015,(3)
心率增快是心血管疾病的重要危险因素,也是导致心绞痛发作的重要原因。伊伐布雷定是一种I(f)电流通道抑制剂,能有效减慢稳定性心绞痛患者心率,进而减低心肌耗氧量、改善临床症状、减少心绞痛发作次数。但目前关于伊伐布雷定能否改善稳定性心绞痛患者远期预后及提高患者生活质量等方面的研究仍存在争议。本文从伊伐布雷定作用机制、相关临床证据及不良反应等方面进行综述,以探讨伊伐布雷定治疗稳定性心绞痛的可行性。 相似文献
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不适应窦性心动过速(IST)常发于青年女性,且以心悸等为其主要症状,严重时可伴有晕厥、胸痛、头痛、呼吸困难、乏力等。而窦房结,电流阻滞剂伊伐布雷定,可选择性作用于窦房结细胞,推测对治疗IST可能有所裨益。现就伊伐布雷定治疗症状性IST的综合药效与安慰剂进行对照分析。 相似文献
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目的评价常规治疗基础上加用伊伐布雷定对慢性心力衰竭伴持续性心房颤动患者的疗效及安全性。方法 44名慢性心力衰竭伴心房颤动患者,在常规抗心律失常治疗基础上,随机分为两组:常规治疗组22例保持原有的内科药物治疗(包括阿司匹林肠溶片、ACEI、利尿剂及比索洛尔),伊伐布雷定组加用伊伐布雷定,为期12个月,治疗前及治疗1月、12月行24小时动态心电图检查评价心率控制情况,查C反应蛋白(CRP)、左心室射血分数(LVEF)值及脑钠肽(BNP)。结果与常规治疗组比较,伊伐布雷定组在长期治疗后平均心室率更低,CRP水平降低更加明显,LVEF改善,BNP降低,心力衰竭再住院率、脑卒中发生率无统计学意义。结论在常规心力衰竭治疗基础上应用伊伐布雷定,可降低慢性心力衰竭合并持续性心房颤动患者的炎症水平及BNP水平,改善左心室收缩功能及心功能。 相似文献
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<正> 大量临床证据表明,心率是心血管疾病预后的独立预测因子,减慢心率可降低冠状动脉(冠脉)事件、减少猝死、改善心血管疾病的预后。目前常用的减慢心率的药物主要是β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。由于这些药物的副性肌力作用和心外不良反应,一些患者不耐受。伊伐布雷定 相似文献
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伊伐布雷定减慢心率的研究现状 总被引:1,自引:0,他引:1
心率是心血管疾病的主要危险因子。I(f)离子通道抑制剂伊伐布雷定是一类选择性减慢心率的新药,在欧洲已上市3年余,现对其实验及临床研究的现状进行一综述:伊伐布雷定选择性抑制I(f)电流,减慢心率而没有其他心血管效应,单纯减慢心率可改善心肌缺血、内皮功能和心肌收缩功能,长期应用不会增加全因死亡率。其在稳定型冠心病患者中的治疗价值已被证实,但在其他心血管疾病中的应用还需更多的循证医学支持。 相似文献
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《心血管病防治知识》2015,(11)
目的探讨硫酸氢伊伐布雷定缓释片治疗冠心病稳定型心绞痛(SAP)的有效性及安全性。方法在我院心内科门诊和住院治疗稳定型心绞痛患者共60例,随机分为观察组(30例,口服硫酸氢伊伐布雷定缓释片5mg,1次/d),对照组(30例,口服酒石酸美托洛尔片25mg,2次/d),两组均同时口服阿司匹林100mg 1次/天,辛伐他汀20mg 1次/天。12周为1个疗程,观察患者心绞痛、心电图、心率变化及不良反应。结果与酒石酸美托洛尔片组相比,硫酸氢伊伐布雷定缓释片组治疗心绞痛疗效、心电图改善、心率疗效均显著提高(P均0.05),不良反应显著减少(P0.05)。结论硫酸氢伊伐布雷定缓释片组能在不增加患者不良事件的基础上,明显提高对稳定型心绞痛患者的临床疗效。 相似文献